简介:摘要目的探索巨细胞病毒UL144对SD幼鼠肝细胞损害的影响及其内在分子机制。方法取健康SD幼鼠24只,分成3组,分别为空白组,空载组和UL144组(实验组),空白组不做处理,空载组尾静脉注射空载腺病毒,实验组SD幼鼠尾静脉注射携带有UL144蛋白的慢病毒。RT-PCR法检测各组中UL144 RNA,ELISA法检测caspase-8、caspase-12和Toll样受体(TLR4)表达情况,HE染色检测肝脏细胞的变化,TUNEL法检测SD幼鼠肝细胞的凋亡情况。结果三组幼鼠肝脏内的UL144 RNA、caspase-8和TLR4蛋白的表达量差异有统计学意义(F=156.166、97.287和67.624,P均<0.05),其中实验组的UL144 RNA、caspase-8和TLR4蛋白表达量分别为1.823±0.080、0.305±0.004和0.880±0.068,高于空载组及空白组(P均<0.05)。实验组、空载组和空白组的caspase-12的表达水平分别为0.127±0.005、0.116±0.003和0.104±0.005,差异无统计学意义(F=2.156,P>0.05);肝细胞凋亡指数分别为7.68±0.37、2.26±0.24和2.38±0.16,差异有统计学意义(F=158.427,P<0.05),实验组高于空白组和空载组(P均<0.05)。结论巨细胞病毒UL144可能通过激活TLR4并介导效应分子caspase-8诱导了幼鼠肝脏细胞的凋亡,内质网应激通路caspase-12没有参与。
简介:【摘要】目的:试验主要是针对瑞舒伐他汀辅治冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后可溶性细胞间粘附因子、红细胞分布宽度、血管性血友病因子与支架内再狭窄的关系。方法:回顾性地将2020年5月~2021年5月在医院进行复查的瑞舒伐他汀辅治经皮冠状介入手术的100例冠心病患者作为此项试验的主要研究对象,根据临床资料分类方法,把这100例患者分为了实验组和对照组。实验组为发生支架内再狭窄的患者,30例,对照组为未发生支架内再狭窄的患者,70例。检测两组患者的可溶性细胞间粘附因子(sICAM.1)、红细胞分布宽度(RDW)、血管性血友病因子(vWF)的水平,对比两组患者sICAM.1、RDW以及vWF的水平,探讨sICAM.1、RDW以及vWF与患者发生支架内再狭窄的关系。结果:实验组患者sICAM.1、RDW以及vWF的水平均高于对照组,组间差别具有重要统计价值(P
简介:大气颗粒物(PM)是大气中各种具有不同化学组分的颗粒状物质的混合体。其中,空气动力学直径≤10μm和≤2.5μm的可吸入颗粒物(PM10和PM2.5)由于吸附有重金属、多环芳烃等有机物及细菌、病毒等有害成分,并能够通过呼吸系统进入体内,因此对人体健康具有极大的危害作用。流行病学研究数据显示,大气中PM含量增加会显著提高呼吸道和心血管疾病的发病率和致死率。因此,揭示PM诱导呼吸系统和心血管系统损伤的分子机制,对于制定相应防治策略、减低环境相关疾病的危害具有重要意义和医学价值。我们根据目前有限的研究线索,对PM诱导细胞损伤反应中涉及的氧化应激、内质网应激和炎性反应等机制做一综述。
简介:从分子中医学论间质细胞瘤及治疗是人6个瘤中有关肿瘤包括各种瘤症在内治疗的重点论文。因为所有肿瘤治疗必定存在调节细胞间质及其分泌物来抑制肿瘤生长因子的规律。这是由于间质干细胞是经络系统的二个干细胞之一,包括碱基对连接在内都有间质干细胞基质成分,而且所有的肿瘤组织细胞包括癌组织细胞都是原来细胞改变了正常生长周期节律而失控,所疯狂复制而产生的,而在间质中是进行这种失控细胞生长周期节律进行调节是恢复正常秩序的主要的最好的场所。分子中医学有意识有目的地运用这个特点来治疗癌症,已取得令人满意的疗效;而其他医学想治癌成功,必定要符合这个客观规律。在人间质细胞系统中最重要的反应是糖基化和反糖基化,而对糖基化终产物的危害研究显得十分重要,糖基化终产物是动脉粥样硬化元凶。糖基化终产物是引起糖尿病和人动脉粥样硬化的重要因素,动脉粥样硬化是糖尿病易患的慢性血管并发症,并已成为糖尿病尤其是二型糖尿病患者致残致死的重要原因,高血糖可使蛋白因子糖基化,形成一种糖基化终产物致病因子,糖基化终产物可干扰细胞内部信号通讯从而使细胞发生殿堂反应,如能升高胞浆游离钙,及胞内二酰基甘油和细胞蛋白激酶C活性,并可刺激三磷酸肌醇受体表达等,在动脉血管平滑肌细胞、肝脏和胰腺星状细胞中存在糖基化终产物受体,糖基化终产物可诱导这些细胞迅速增殖。因而就产生了蛋白质基因的糖基化,糖基化终产物的糖链,脂多糖结合蛋白和其受体的炎症系统,甲基转移酶的P糖蛋白耐药性等。该系统的主要肿瘤为嗜络细胞瘤,这些反应最为明显的人体器官是胰腺。又由于是在人体各间质或间隙区域,也是各种组织器官间的交界处,所以人体的各种化学�
简介:摘要目的探讨LSF促进肝癌细胞生长及具体的分子机制。方法1、构建真核表达质粒pcDNA-3-HA-LSF,2、质粒转染肝癌细胞HepG2,通过Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭力的改变,3、通过RT-PCR、westernblot实验观察骨桥蛋白(OPN)的变化。结果1、成功构建质粒pcDNA-3-HA-LSF,2、转染质粒pcDNA-3-HA-LSF后,HepG2细胞的侵袭力增强,3、转染质粒pcDNA-3-HA-LSF后,OPN的mRNA和蛋白水平显著提高。结论LSF通过上调OPN,促进肝癌细胞的侵袭和转移。
简介:过去的几年间,干细胞研究已成为了癌症研究中最热门的研究领域之一。然而,在干细胞中,研究较多的并非胚胎干细胞,而是癌症干细胞(cancerstemcell;tumorstemcell;也有译作肿瘤干细胞)。这些突变的细胞,可以无限期地生长,同时还可引发新的肿瘤。癌症干细胞被认为是导致许多(如果不是全部的话)癌症发生的真正诱因。更为可怕的是,化疗或者其他现有的治疗手段在这些持续生长的细胞身上几乎毫无功效。它们的存在也解释了为何肿瘤在治疗后会复发或是转移。因此,越来越多的研究者将快速有效治疗癌症的希望寄托在如何彻底消灭这些干细胞上。然而,事情远远没有想象中的那么简单,因为这些癌症干细胞在肿瘤,即便是大肿瘤中,也是微乎其微,对于它们的研究也因此遇到了巨大障碍。 现在,研究者们开发出了一种在小鼠身上大量增殖人类乳腺癌干细胞的方法,并且还发现了一个调控癌症干细胞的遗传开关(geneticswitch)。这个调控因子属于一个称作微小RNAs(microRNAs)的分子家族,它可以通过关闭一些特异性的基因,促使干细胞朝分化的方向发育。
简介:摘 要:外胚层的分化,是大多数动物在生长、发育过程中的必经之路。由于其在神经产生等过程中起重要作用,近年来受到了广泛关注。目前对于外胚层细胞是如何分化形成的还没有完全探究清楚,但有部分特异表达在外胚层细胞的因子被证明在外胚层分化的过程中起重要作用,本文主要综述了ectodermin、coco、锌指结构细胞核因子XFDL156、POU结构家族蛋白Oct25等分子在外胚层分化过程中起到的作用,为进一步研究外胚层分化机制提供参考。
简介:摘要目的通过体外鼠细胞模型实验,检测木瓜酶在体外培养环境下对血管内皮细胞成血管向分化的促进功能。方法采用P3代大鼠血管内皮细胞,将木瓜酶溶解于完全培养基内,按照10 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml浓度配置含木瓜酶的完全培养基,与空白对照组共同培养0、7、14 d,通过逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测成血管分化相关基因VEGF(血管内皮生长因子)、CD31(血小板-内皮细胞粘附分子)的表达水平,通过CCK-8法检测不同组细胞的增殖活力。统计学方法为方差分析。结果经14 d培养,添加木瓜酶的细胞VEGF、CD31表达水平及增殖能力显著高于空白对照组,木瓜酶浓度达到50 μg/ml时VEGF表达水平达到最高,为空白对照组的3.28倍,CD31表达水平随着木瓜酶浓度升高而升高,最高达到空白对照组的3.66倍。结论适宜浓度的木瓜酶能够在体外促进内皮细胞的成血管分化及增殖,表明木瓜酶对血管组织形成具有一定的促进作用。
简介:目的通过图像分析观察中心母细胞型弥漫大B细胞淋巴瘤(CB—DLBCL)分子亚型之间的细胞核的形态是否存在差异。方法先采用免疫组化方法将CB,DLBCL分为生发中心B细胞样组(GCB)和非生发中心B细胞样组(non-GCB)两组,然后通过图像分析对两组细胞核的形态参数进行对比分析。结果GCB与non—GCB的11项细胞核形态参数之间均存在差异,差异有非常显著的统计学意义(P值〈0.01)。其中截面积以GCB高于non-GCB,截面周长、截面长径、截面短径和截面平均直径以non.GCB高于GCB。描述细胞核的形状不规则程度的异型指数allotypeindex、圆偏度circularskewness、圆球度sphericity、圆形因子sphericalfactor、规化形状因子normalizedshapefactor和形状因子ARshapefactorAR均显示,non—GCB细胞核的不规则程度显著大于GCB。结论本文证实non—GCB与GCB的细胞核形态参数存在显著差异,前者细胞核的不规则程度明显大于后者。这与non-GCB临床预后较差相符合。