简介：摘要目的观察舒芬太尼对大鼠肠缺血／再灌注肺损伤炎症因子的影响，探讨其对肠缺血再灌注肺损伤的保护作用。方法（1）实验分组及动物模型制备雄性清洁级wistar大鼠32只，月龄3～3.5月，体质量250～300g。随机分为4组，每组8只假手术组（S组），缺血再灌注组（I/R）,舒芬太尼组(M组)，纳洛酮组（N组）。S组暴露肠系膜上动脉(SMA),观察3小时；I/R组暴露SMA，动脉夹夹闭1小时，再灌注2小时；M组缺血前15分钟颈静脉输注舒芬太尼0.3μg/㎏,其他同I/R组；N组输注舒芬太尼前10分钟给予纳洛酮3㎎∕㎏，其他同M组。（2）检测指标及检测方法酶联免疫法测定大鼠血浆中TNF-α的含量.结果酶联免疫法测定大鼠血浆中TNF-α的含量与I/R组比较，M组血浆中TNF-α的含量明显减低（P<0.05）。结论舒芬太尼预处理对大鼠肠缺血再灌注导致的肺损伤有明显的保护作用，其作用机制可能与阿片受体参与介导，减少血浆TNF-α激活有关。

简介：目的：研究丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡA）对肠缺血再灌注的大鼠肺损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法：采用肠系膜上动脉夹闭1h-灌注2h的方式复制肠缺血再灌注（ischemiareperfusion，IR）大鼠损伤的模型；将SD大鼠随机分为假手术组、模型组及丹参酮ⅡA（5，10，20mg/kg）组，各组于缺血前20min舌下静脉给药，测定再灌注后大鼠血清及肺组织中SOD活力、MDA和NO水平，并在光镜下观察肺组织形态学的变化。结果：模型组与假手术组相比，前者大鼠血清及肺组织中的SOD活力降低，MDA和NO水平升高，经镜检发现大鼠肺脏组织中有明显的组织形态学的损伤；丹参酮ⅡA组与模型组相比，前者呈剂量依赖性地增强大鼠SOD活力，降低MDA及NO水平，减轻大鼠肺组织中形态学的损伤。结论：丹参酮ⅡA对肠IR所致肺组织损伤有显著的剂量依赖性地保护作用，可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。

简介：本文对肺缺血再灌注损伤的发生机制与防治进展进行了较为系统的阐述。

简介：肝缺血再灌注损伤（HIRI）常存在于肝切除、肝移植术和休克中，可造成肝脏功能的损害。肝缺血再灌注损伤包括冷缺血损伤、热缺血损伤和再灌注损伤等。肝再灌注损伤又包括肝早期缺血再灌注损伤（再灌注6h内，主要在前2h内）和肝晚期再灌注损伤（再灌注6h以后，主要在18-24h[1-3]。

简介：摘要临床操作中阻断肺血供，造成肺缺血并重新灌注后，肺缺血引起的肺部损伤不但没有减轻，反而加重的现象称为肺缺血再灌注（I/R）损伤。作者总结1995年至今的相关文献对肺I/R具有保护作用的常见临床药物予以系统性回顾，并对其所产生的作用机制予以综述，旨在对临床相应操作中对肺的保护提供参考。

简介：摘要目的评价电针对肢体缺血再灌注患者肺损伤的影响。方法择期在椎管内麻醉下行单侧下肢手术且需要使用止血带的患者45例，年龄20～60岁，BMI 18～28 kg/m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法分为3组(n＝15)：对照组(C组)、电针刺激穴位组(EA组)和电针刺激非穴位组(N组)。EA组选择双侧肺俞和足三里穴进行电刺激，N组选择肺俞和足三里穴旁开1 cm处进行电刺激，刺激参数：选用疏密波，频率2/15 Hz，电流强度为患者能耐受的最大电流，持续至术毕。分别于麻醉前(T1)、止血带松开后10 min(T2)、30 min(T3)和60 min(T4)时，采集桡动脉血样行血气分析，记录PaO2和PaCO2，计算肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2)、氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)，同时采用硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量，采用硝酸还原酶法测定血清NO浓度，采用ELISA法检测血清ET-1和IL-6浓度。结果与T1时比较，3组T2-4时OI和RI降低，PA-aO2升高，血清MDA、IL-6、ET-1和NO水平升高(P<0.05)；与C组比较，EA组T2-4时OI升高，PA-aO2和RI降低，血清MDA、IL-6、ET-1和NO水平降低(P<0.05)。结论电针可减轻肢体缺血再灌注患者肺损伤，其机制可能与维持NO/ET-1平衡有关。

简介：

简介：本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献，并总结了目前的研究结果。现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞，但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等，这种过程在肾损伤后增强，并有助于肾功能的恢复。其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性，但也可能是细胞融合的结果。这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：摘要目的评价高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在肠缺血再灌注小鼠肺损伤中的作用及其与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的关系。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠24只，体重20～25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、IgY对照抗体组(IgY组)和Anti-HMGB1中和抗体组(Anti-HMGB1组)。采用夹闭肠系膜上动脉1 h后恢复灌注的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型。Anti-HMGB1组于缺血1 h后肠道血流恢复即刻腹腔注射Anti-HMGB1中和抗体1.0 mg/kg；IgY组于缺血1 h后肠道血流恢复即刻腹腔注射IgY同型对照抗体1.0 mg/kg。于再灌注4 h时处死小鼠，收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)，测定总蛋白、游离双链DNA(dsDNA)及HMGB1的浓度；取肺组织HE染色后光镜下观察病理学结果，采用Western blot法测定瓜氨酸化组蛋白H3(Cit-H3)表达。结果与Sham组比较，I/R组和IgY组肺组织病理学损伤评分、BALF总蛋白、HMGB1和dsDNA浓度升高，Cit-H3表达上调(P<0.05)；与IgY组比较，Anti-HMGB1组肺组织病理学损伤评分、BALF总蛋白、HMGB1和dsDNA浓度降低，肺组织Cit-H3表达下调(P<0.05)。结论HMGB1参与了肠缺血再灌注小鼠肺损伤的过程，与介导NETs形成有关。

简介：摘要目的观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肠粘膜免疫功能的变化及其意义。方法采用大鼠肠缺血40分钟再灌注模型，分别于再灌注的四个时相点，采用免疫放射法测定肠系膜组织中分泌性免疫球蛋白A（sIgA）的含量。利用MTT测定PP淋巴结、上皮内淋巴细胞、固有层淋巴细胞的增值活力。结果肠缺血再灌注后肠粘膜中sIgA含量以及淋巴细胞增殖活性均明显下降（P<0.01）。结论肠缺血再灌注损伤之后肠粘膜的免疫功能下降。

简介：摘要目的评价自噬在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只，9～12周龄，体重25～29 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理＋自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(IPO＋3-MA组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型，IPO组于恢复灌注前3 min给予3个循环灌注30 s，缺血30 s的处理。于再灌注2 h时采集股动脉血样，测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的浓度，随后处死小鼠取小肠组织，光镜下观察病理学结果并行Chiu评分，计算肠组织含水量；Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达。结果与S组比较，IIR组和IPO组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸和I-FABP的浓度及肠组织含水量升高，肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调(P<0.05)；与IIR组比较，IPO组Chiu评分降低，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调(P<0.05)；与IPO组比较，IPO＋3-MA组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，Beclin-1表达下调，p-62表达上调(P<0.05)。结论自噬参与了缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的过程。

简介：摘要目的评价氢气对老年患者肢体缺血再灌注致肺损伤的影响。方法选择脊椎-硬膜外麻醉下行下肢手术的老年患者60例，性别不限，年龄65～75岁，身高155～180 cm，体重50～75 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组(n＝30)：吸入氢气组(H组)和对照组(C组)。H组患者麻醉完成后经鼻导管吸入67%氢气-33%氧气至术毕；C组患者麻醉完成后鼻导管吸入33%氧气至术毕。分别于麻醉前和止血带放气后60 min时采集桡动脉血标本，行血气分析，记录PaO2和PaCO2，计算肺泡-动脉血氧分压差、氧合指数和呼吸指数；采用ELISA法检测血清肺泡表面活性蛋白D和IL-6浓度。记录患者ICU停留时间和术后7 d内肺部并发症发生情况。结果与C组比较，H组止血带放气后60 min时PaO2和氧合指数升高，呼吸指数和肺泡-动脉血氧分压降低，血清肺泡表面活性蛋白D和IL-6浓度降低，ICU停留时间缩短(P<0.05)，术后7 d内肺部并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢气可减轻老年患者肢体缺血再灌注致肺损伤，其机制可能与减轻炎症反应有关。

简介：摘要目的观察并探讨芹菜素对小鼠肺缺血再灌注(I/R)损伤的影响及机制。方法根据随机数表法，将40只雄性C57/B6小鼠平均分为假手术组(Sham组)、I/R组、低剂量芹菜素组和高剂量芹菜素组，每组10只。采用左肺门夹闭1 h，再灌注2 h的方法构建小鼠肺I/R损伤模型。低剂量芹菜素组和高剂量芹菜素组小鼠分别在肺I/R造模前连续7 d给予芹菜素(10 mg·kg－1·d－1和50 mg·kg－1·d－1)灌胃。再灌注2 h结束后，留取小鼠肺组织，通过HE染色评估小鼠肺损伤状况并评分；RT-PCR检测小鼠肺组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、环加氧酶2(PTGS2)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA表达水平；Western blot检测小鼠肺组织Bax、Bcl-2、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、PTGS2和GPX4的蛋白表达。最后，按处理方式不同，将处理后的A549肺上皮细胞分为PBS组、缺氧/复氧(H/R)组、H/R+芹菜素组和H/R+芹菜素+莫立司他组。用莫立司他激活HIF-1α后，进一步观察芹菜素(50 μmol/L)对缺氧/复氧(H/R)诱导的A549肺上皮细胞铁死亡的影响。所有两组间比较采用t检验，多组间比较采用One-way ANOVA分析。结果I/R组与Sham组小鼠肺损伤评分分别为(7.05±0.66)分和(1.25±0.42)分，肺湿/干重比分别为(8.65±1.12)%和(4.17±0.54)%，Tunel阳性细胞比例分别为(58.22±4.92)%和(8.23±1.22)%，促炎症细胞因子IL-1β、TNF-α和HMGB1的mRNA相对表达量分别为7.82±0.16比1.00±0.14、4.24±0.12比1.00±0.19和6.24±0.19比1.00±0.11，两组上述参数间比较，差异均有统计学意义(P均<0.05)。低剂量芹菜素组和高剂量芹菜素组小鼠肺损伤评分分别为(4.88±0.31)分和(2.11±0.29)分，肺湿/干重比分别为(6.42±1.03)%和(4.88±1.62)%，Tunel阳性细胞比例分别为(41.46±6.73)%和(16.02±5.31)%，促炎症细胞因子IL-1β、TNF-α和HMGB1的mRNA相对表达量分别为5.88±0.13和3.21±0.19、3.56±0.11和2.12±0.09及4.12±0.14和3.12±0.09，两组上述参数分别与I/R组比较，差异亦均有统计学意义(P均<0.05)。低剂量芹菜素组、高剂量芹菜素组、I/R组小鼠肺组织中HIF-1α和PTGS2蛋白水平分别为2.00±0.10、0.93±0.11、2.99±0.06和4.12±0.14、2.51±0.18和6.11±0.12，前两组均较I/R组降低，且差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量芹菜素组、高剂量芹菜素组、I/R组GPX4蛋白水平分别为0.55±0.02、0.83±0.02和0.38±0.04，前两组较I/R组表达升高，且差异均有统计学意义(P<0.05)。体外实验显示，H/R+芹菜素组和H/R组A549肺上皮细胞PTGS2蛋白表达水平分别为1.11±0.0和4.55±0.12，GPX4蛋白表达水平分别为0.93±0.11比0.32±0.04，组间比较，差异均有统计学意义(P均<0.05)；但H/R+芹菜素组+莫立司他组HIF-1α激活后，PTGS2和GPX4蛋白表达水平升至4.01±0.12和降至0.52±0.05，与H/R+芹菜素组比较，差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论芹菜素可能通过抑制HIF-1α/铁死亡轴减轻小鼠肺缺血再灌注相关的肺损伤、凋亡及炎症反应。

简介：目的探讨还原型谷胱甘肽对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法72只雄性清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为3组：假手术组（S）、缺血再灌注组（IR）、药物治疗（RG）组。每组分别于夹闭缺血的第45分钟、缺血再灌注后1h、2h及4h四个时间点．处死大鼠，取10％左肺匀浆测定肿瘤坏死因子（TNF-a）、细胞间黏附分子（ICAM-1）含量、肺组织干／湿重比值（D／W）超氧化物歧化酶（SOD）含量及在光镜下观察肺组织病理变化。结果（1）TNF-a、ICAM-1含量在IR组缺血再灌注后台量明显增加。较S、RG组显著增高（P〈0．01）；（2）IR组SOD含量较S、RG组同时间点均显著下降（P〈0．01）；RG组减少的程度明显小于IR组（P〈0．01）．IR和组的RG肺组织D／W比值都呈进行性下降；（3）IR组肺组织损伤进行性加重。毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著，RG组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻。结论还原型谷胱甘肽对肺缺血再灌注损伤有保护作用。

简介：无

简介：及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起，这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处，因此，减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。

简介：摘要脑缺血再灌注损伤通常见于缺血性卒中血管再通和心脏骤停恢复自主循环后，与神经功能转归不良密切相关，目前尚无有效的干预措施。外泌体是细胞分泌的纳米级囊泡，可通过血脑屏障，具有良好的生物相容性和较低的免疫原性。研究显示，不同细胞来源的外泌体介导的细胞间通讯可能在脑缺血再灌注损伤的病理生理学过程中发挥有益作用，具有潜在的治疗价值。文章对外泌体在脑缺血再灌注损伤中的作用进行了综述。

简介：脑血管疾病是目前严重威胁人类健康的疾病之一，因此，探讨脑缺血再灌注损伤的发病机制及药物保护为临床提供合理的治疗对策提供科学的理论依据就显得十分必要。现将国内外学者对有关脑缺血再灌注损伤的机制及药物治疗的研究进展作以下综述。

简介：解偶联蛋白（uncouplingproteins，UCP）位于线粒体内膜上，是线粒体阴离子载体蛋白大家族（mitochondrialanioncarrierproteins，MACP）的成员，目前已知有5种。在缺血再灌注损伤（ischemia—reperfusioninjury，IRI）中，线粒体解偶联蛋白通过解偶联作用减少细胞内ROS（reactiveoxygenspecie，活性氧簇）的产生，在一定程度上减轻了脂质过氧化反应，