简介：目的观察脂多糖（LPS）处理对于小肠缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制的初步探讨。方法实验分为3组：LPS组（腹腔注射LPS100μg／只）、缺血再灌注（I／R）组（肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供）以及LPS＋I／R组（肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供，并立即给予腹腔注射LPS100μg/只），于再灌注后各时间点，获取全小肠，留取病理组织，并分离黏膜固有层细胞，提取总RNA，通过实时荧光定量FIT．PCR检测各炎性细胞因子mRNA的表达水平。结果与I／R组、LPS组比较，I／R＋LPS组小鼠小肠黏膜固有层各主要细胞炎性因子呈现提前上调表达趋势，病理结果证实再灌注后48h，I／R＋LPS组较之L／R组和LPS组小肠损伤显著加重。再灌注后48h结果显示，与I／R组比较，LPS组IL-17AmRNA水平无显著变化[（6．20±0．32）与（5．79±0．30），t=3．117，P〉0．05]；而LPS＋I／R组与其余两组相比，IL-17AmRNA表达水平均明显上调[（14．22±0．5）与（6．20±0．32），t=59．047，P〈0．05]，[（14．22±0．5）与（5．79±0．30），t=134．754，P〈0．05]，其差异有统计学意义。结论小肠缺血后外源性LPS可加速并加重再灌注损伤，这可能与IL-17A表达上调，促进相关免疫细胞浸润有关。

简介：对近10年来国内外中药防治肾缺血再灌注(RIR)损伤的文献进行回顾分析.结果表明:丹参、黄芪、川芎、地榆、丹皮、甘草等单味中药,及黄芪当归合剂、参附注射液等中药复方,对多种动物实验性RIR损伤有良好的保护作用,并具有很好的应用前景.

简介：目的：研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：取成年雄性大鼠6只，观察MCAO前和MCAO后2h、24h的生理学参数，界定后续指标参考时间。另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin．A50p,g／kg组和orexin．A100μg／kg组（n=5），于缺血再灌注24h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。再取60只大鼠同样分成4组，（各组n=15），每组在术前、手术后6h、24h（各时间点n=5）取脑组织匀浆离心，检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶（GsH．ex）和丙二醛（MDA）的含量。结果：①大鼠MCAO术前、术后2h、24h生理参数比较无统计学意义（P〉0．05），提示脑保护参考指标在MCAO后24h内不受影响。②与MCAO组、vehicle组相比，orexin—A50和100Ixg／kg降低神经功能评分（P〈0．05）且梗死容积缩小（P〈0．05）；术前、术后6h和术后24h，脑匀浆中GSH-PX活性升高，MDA含量降低（P〈0．05）。结论：Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平，控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

简介：

简介：【摘要】心肌细胞凋亡、钙超载、血管内皮细胞功能障碍、粒细胞浸润、能量代谢障碍以及氧自由基生成增多均是心肌缺血再灌注损伤（MIRI）机制，本笔者针对以上内容进行简要阐述。

简介：

简介：背景：脑缺血再灌注后血脑屏障遭到破坏,引起脑水肿和脑出血,组织损伤程度加重。目的：总结分析脑缺血再灌注动物模型血脑屏障相关分子,在脑缺血再灌注后血脑屏障损伤中的作用。方法：以＂Cerebralischemia-reperfusioninjury,bloodbrainbarrierpermeability,＂为检索词,检索近十年PubMed数据库,文献检索语种限制为英文。以＂脑缺血再灌注,血脑屏障＂为检索词,检索5年内中国期刊全文数据库,文献检索语种限制为中文。纳入与脑缺血再灌注及血脑屏障损伤密切相关的研究;排除重复性研究。选取17篇总结分析。结果与结论：从炎症因子的浸润,基质金属蛋白酶的水解以及水通道蛋白的开放等方面总结脑缺血再灌注损伤后血脑屏障相关分子,提出多因素多环节调控血脑屏障功能。CIR后血脑屏障开放的3h时间窗为急性期抢救缺血半暗带关键点,基质金属蛋白酶的后期修复作用也可为新药研发提供依据。

简介：糖尿病（diabetesmellitus，DM）是常见病、多发病．现已明确它也是冠状动脉粥样硬化性心脏病发病的一个重要因素。流行病学资料显示：DM人群中心绞痛、急性心肌梗死（actulmyocardialinarction，AMI）、充血性心力衰竭以及严重心律失常等疾病发病率远高于非DM患者，而且当DM患者并发心肌梗死后行药物或手术（包括冠状动脉搭桥和导管介入）治疗。效果均不及非DM患者。本次研究就如何防治DM心肌病变及其缺血再灌注（isocheima／reperfusion，I／R）损伤作一综述。

简介：  【摘要】比较黄芪各成分在脑缺血再灌注损伤场景下的保护作用，并探究相关作用机制。首先取12只大鼠作为空白对照组，并建立SD大鼠的脑动脉缺血性模型，建模成功后采取随机数法把大鼠分成模型组、阳性对照组、黄芪甲苷Ⅳ组、黄芪多糖组和黄芪总黄酮组，每组12只，给药方式为灌胃，丁苯酚软胶囊水溶液的干预，剂量设定为50mg/kg，黄芪甲苷Ⅳ组、黄芪多糖组和黄芪总黄酮组，这些组别的大鼠灌胃剂量均为5mg/kg，该剂量是基于人与大鼠体表面积换算得来的，模型组和空白对照组大鼠则接受等量的生理盐水作为对照，给药的体积统一为10mL/kg，连续进行七天。采用Zea Longa评分法对动物进行神经功能缺损的评估，采用TTC染色法对脑梗死体积百分比测定，采用HE染色组进行织病理学检查，采用ELISA试剂盒进行生化指标检测，采用Western blot技术进行免疫组织化学检测，观察黄芪的各种成分如何保护脑缺血再灌注所导致的损害，并进一步对比了不同成分间的差异性表现。黄芪的多种成分在处理脑缺血再灌注损伤时均有助于缓解脑损伤中的水肿、减少炎症反应及降低细胞死亡的程度。其中，黄芪多糖和黄芪总黄酮具有显著的抗炎能力，黄芪甲苷Ⅳ在多种方面均显示稳定的保护作用。黄芪各成分对脑缺血再灌注损害具有不同层次的防护效应，其中黄芪多糖主要依赖其抗炎以及抑制细胞凋亡的生物机制来展现其功效；黄芪中的总黄酮主要强调抗炎以及神经细胞的保护作用，其对炎症相关的因子的调控效果尤为显著；黄芪甲苷Ⅳ也显示出类似功能且作用均衡。

简介：摘要本研究将30只健康SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和吡非尼酮处理组（PFD组）。留取各组大鼠左肺静脉血及左肺组织标本，检测并比较各组氧分压（PaO2）、肺组织湿重与干重比值（W/D）、丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）和活性氧活性；肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1β和IL-6水平；同时采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数（AI）；HE染色观察肺组织病理变化，并进行肺损伤评分。结果显示，吡非尼酮预防性用药对大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能与抑制氧化应激和炎症反应，减少细胞凋亡有关。

简介：摘要目的探讨左西孟旦预处理在减轻大鼠在体肺缺血再灌注损伤(LIRI)的作用及其机制。方法建立大鼠在体LIRI模型，将50只SD大鼠(购自安徽医科大学动物实验中心)随机均分为5组，假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)、左西孟旦预处理组(Levo组)、IPC＋Levo组，检测各组动脉血气结果、计算呼吸指数(RI)，检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10的表达，湿/干比值(W/D)并观察肺组织的病理形态学变化。不同组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Tukey检验。结果与Sham组比较，I/R组RI值显著升高，肺组织MDA含量明显增加、SOD活性显著降低，TNF-α、IL-6、IL-10表达升高，W/D明显升高[RI：0.65±0.15比0.29±0.05；MDA：(8.42±0.44) nmol/mg比(2.40±0.12) nmol/mg；SOD：(5.86±0.91) U/mg比(25.93±1.42) U/mg；TNF-α：(253.83±6.11) pg/ml比(68.59±1.63) pg/ml；IL-6：(4.99±0.35) pg/ml比(1.68±0.16) pg/ml；IL-10：(29.75±5.51) pg/ml比(18.06±3.51) pg/ml；W/D：6.66±0.47比5.08±0.25，P<0.05]；与I/R组比较IPC组和Levo组RI值显著降低，肺组织MDA含量明显减少、SOD活性显著增高，TNF-α、IL-6表达降低，IL-10水平升高，W/D明显降低(F＝50.741、584.433、493.650、187.000、322.733、52.176、42.87，P<0.05)；IPC组各指标与Levo组比较差异无统计学意义；与IPC组比较IPC＋Levo组RI值明显降低，肺组织MDA含量明显减少、SOD活性显著增高，TNF-α、IL-6表达降低，IL-10水平升高，W/D明显降低[RI：0.36± 0.08比0.45±0.12；MDA：(4.32±0.31) nmol/mg比(6.41±0.37) nmol/mg；SOD：(12.56±1.54) U/mg比(9.66±1.25) U/mg；TNF-α：(143.42±6.23) pg/ml比(154.00±5.76) pg/ml；IL-6：(2.47±0.14) pg/ml比(3.13±0.24) pg/ml；IL-10：(48.54±7.74) pg/ml比(43.79±6.72) pg/ml；W/D：5.31±0.13比5.78±0.32，P<0.05]。结论运用左西孟旦预处理后可以减轻LIRI，其肺保护的机制可能与减轻脂质过氧化反应及炎性细胞的浸润有关。

简介：摘要目的探究缺血预处理(IP)对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法将18只购自湖南斯莱克公司的雄性C57BL/6J小鼠完全随机分为假手术组(Sham)，缺血再灌注组(I/R)和缺血预处理组(IP)3组，使用肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和Paller评分来判断肾脏损伤程度，对IRI组和IP组进行转录组测序，对测序结果进行KEGG聚类分析和蛋白相互作用分析，并对结果进行定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证，采用t检验进行两组间的比较。结果IP组损伤低于I/R组，IP组的SCr低于I/R组(141.6±15.38比193.10±10.55，t＝6.185，P<0.01)、IP组BUN低于I/R组(39.44±2.44比54.96±6.54，t＝4.957，P<0.01)，以及Paller评分IP组低于I/R组(27.12±2.28比43.53±3.34，t＝9.084，P<0.01)。测序结果示IP组比I/R组有1 560个差异基因，其中863个表达升高，697个降低。KEGG富集通路分析差异最大的为甘氨酸，丝氨酸和苏氨酸代谢通路，通过RT-qPCR和Western blot对测序结果进行验证，Western blot结果表明IP组氨基酸氨基转移酶(GATM)表达高于I/R组(0.421±0.280比0.186±0.023，t＝9.188，P<0.01)。结论IP可能通过影响甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路中GATM的表达，进而减轻缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的分析к阿片受体激动剂对肺缺血再灌注损伤保护作用及其可能机制，为临床麻醉合理选择药物提供理论依据。方法研究缺血/再灌注大鼠肺脏组织中к阿片受体表达的变化观察在但肺通气继发的肺缺血/再灌注的不用时间点大鼠肺组织中к阿片受体在基因和蛋白质水平的表达和变化情况。结果单肺通气继发的肺缺血再灌注损伤可引起肺脏κ-阿片受体基因和蛋白质表达水平的明显上调，且这种上调呈时间依赖性，但超过一定的时间范围后κ-阿片受体基因和蛋白质的表达水平有回降趋势，提示κ-阿片受体的激活可能是单肺通气继发的肺缺血再灌注损伤自我保护的机制之一。结论阿片受体激动剂预处理对肺缺血再灌注损伤具有保护作用，Gi/o蛋白，PKC，NO系统在阿片受体激动剂对缺血再灌损伤肺的保护作用中意义。

简介：摘要目的研究清肠合剂对小肠缺血再灌注大鼠小肠细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠分为4组①正常对照组(NOR.);②模型对照组(CON);③抗生素组(ANT);④清肠合剂组(QCHJ)，分别观察术后24h,48h，72h回肠部位，具体部位包括上皮细胞，它所对应的是24h；固有层，它所对应的观察时间是48h，淋巴组织在正常情况下的凋落死亡的指数，它所对应的观察时间是72h。结果模型对照组术后上皮细胞、薄层结体组织细胞，及淋巴组织在正常情况下的凋落死亡指数，均显著高于正常对照组，清肠合剂所组成的类别与上面所说的各类指标，同模型组来进行对比，其结果明显有所改变与完善。结论清肠合剂这类组合，可以改善因血少而形成的二次注入，近而导致各组造模后产生凋落与死亡，保护肠屏障。

简介：目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤（LIRI）中血红素加氧酶-1（HO-1）的影响。方法32只雄性Wistar大鼠随机分成4组：手术对照组（C）、阿霉素组（ADM）、缺血再灌注组（IR）、阿霉素＋缺血再灌注组（ADM—IR）。复制大鼠单侧肺缺血再灌注损伤模型，观察肺组织病理形态变化，对比观察各组肺干湿质量比（D/W）、肺泡损伤数（IAR）、HO-1活性、HO-1蛋白的表达。结果IR组与ADM—IR组D／W、IAR均比C组与ADM组高（P〈0．01），但ADM—IR组显著低于IR组（P〈0．01），C组与ADM组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；与C组相比。ADM组、IR组与ADM—IR组HO-1活性、HO-1蛋白表达增加（P〈0．01），ADM—IR组上升更加显著（P〈0．01）。结论阿霉素能增加HO-1的活性，上调HO—1蛋白的表达，可能通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血再灌注损伤；小剂量阿霉素对大鼠肺脏未造成明显损害。

简介：目的：观察高压氧（Hyperbaricoxygen，HBO）治疗下肢动脉缺血再灌注损伤对患肢及肾功能的影响。方法：将经腔内血管重建后的重症下肢缺血患者72例（80条肢体）随机分为HBO组和常规组，每组40条肢体。HBO组接受高压氧治疗外，两组其它治疗措施完全相同。检测不同时间患肢血液内氧代谢、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐（Cr）、pH值水平，测定踝肱指数（ABI），观察患肢情况。结果：不同时间点HBO组氧代谢水平、LDH、Cr、pH值及ABI与常规组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。术后24h内常规组有5条患肢、HBO组有1条患肢出现筋膜室综合症行切开减压。结论：下肢动脉缺血再通后，早期HBO治疗能显著提高氧含量，改善微循环障碍、抑制组织水肿，降低肾功能损害、促进肢体缺血后再灌注损伤的修复。

简介：

简介：摘要视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）是糖尿病视网膜病变、青光眼、视网膜中央动静脉阻塞等多种缺血性视网膜疾病的重要病理生理基础。目前关于RIRI的发病机制研究主要有氧化应激、细胞凋亡、细胞坏死性凋亡、血管损伤、炎症反应等几种学说。针对上述RIRI发病机制，国内外学者研究提出很多治疗RIRI的方法，包括抗自由基损伤、抗谷氨酸兴奋性毒性、抗凋亡、抗坏死性凋亡、保护紧密连接、保护内皮细胞、抗炎症反应等。尽管目前有很多针对RIRI的药物研究，但对于RIRI的药物干预时机尚不明确，确定最为有效的治疗时间窗可能起到事半功倍的效果，也将对眼科相关疾病的临床治疗起到至关重要的指导作用。

简介：摘要目的对腹部切口构建急性肾缺血再灌注损伤动物模型予以优化，构建急性肾缺血再灌注损伤模型的新途径。方法大鼠取俯卧位予以固定，将腹部垫起，在背部正中偏右一厘米处切开皮肤，开口为三厘米，切开腰背筋膜肾周脂肪组织暴漏在外，因此已进入腹膜后间隙。通过拉钩支撑切口，通过钝性游离脂肪组织右肾与肾蒂漏出，在此基础上分离右肾动脉直到腹主动脉，通过棉签向腹主动脉底端游离，方可发现左肾动脉。隔绝举措无损伤动脉夹隔绝双肾动脉，滞留四十五min，松开无损伤动脉夹，查看肾灌注无异常后缝合切口。结果实验组一只Sprague-Dawley由于术中出血而死亡，其他十五只术后存活，实验组的手术成功率超过九十三个百分点，伪手术组及对照组Sprague-Dawley术后均存活。实验组serumcreatinine与BUN显著超过伪手术组及对照组，检测结果表明实验组Sprague-Dawley第一天、第四天与第七天的serumcreatinine与BUN逐渐降低，且P＜0.05，即术后肾功能慢慢得到恢复。结论此次研究我们所构建的大鼠急性肾缺血再灌注模型具有较强的稳定性，可以很好的匹配于急性肾缺血再灌注损伤研究。

简介：摘要目的探讨坏死性凋亡在下肢缺血再灌注损伤中的作用。方法按照随机数字表法将29只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组，n=9）、缺血再灌注组（IR组，n=9）、Nec-1+缺血再灌注组（Nec-1+IR组，n=11）。制备下肢缺血/再灌注模型，Nec-1+IR组在再灌注前1 h，再灌注后1、4 8 h腹腔注射Nec-1（1 mg/kg）。24 h后处死大鼠，取血浆及比目鱼肌标本，检测血浆中肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。蛋白质印迹法（Western blot）检测受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）和受体相互作用蛋白激酶3（RIPK3）蛋白表达水平；光镜观察肌肉组织显微结构。结果与Sham组相比，IR组MDA及CK含量升高， 而SOD含量降低，差异均有统计学意义（P均<0.05）；与IR+Nec-1组相比，IR组MDA及CK含量升高，差异无统计学意义（P>0.05），而SOD含量降低，但差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot显示Nec-1+IR组RIPK1和RIPK3表达量明显低于IR组。光镜下可看到IR组肌肉组织间隙明显水肿，血管周围炎细胞浸润较Nec-1+IR组及Sham组增多。结论坏死性凋亡参与下肢骨骼肌缺血再灌注损伤，给予Nec-1可减轻大鼠下肢缺血再灌注损伤。