简介：摘要临床操作中阻断肺血供，造成肺缺血并重新灌注后，肺缺血引起的肺部损伤不但没有减轻，反而加重的现象称为肺缺血再灌注（I/R）损伤。作者总结1995年至今的相关文献对肺I/R具有保护作用的常见临床药物予以系统性回顾，并对其所产生的作用机制予以综述，旨在对临床相应操作中对肺的保护提供参考。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：背景：脑缺血再灌注后血脑屏障遭到破坏,引起脑水肿和脑出血,组织损伤程度加重。目的：总结分析脑缺血再灌注动物模型血脑屏障相关分子,在脑缺血再灌注后血脑屏障损伤中的作用。方法：以＂Cerebralischemia-reperfusioninjury,bloodbrainbarrierpermeability,＂为检索词,检索近十年PubMed数据库,文献检索语种限制为英文。以＂脑缺血再灌注,血脑屏障＂为检索词,检索5年内中国期刊全文数据库,文献检索语种限制为中文。纳入与脑缺血再灌注及血脑屏障损伤密切相关的研究;排除重复性研究。选取17篇总结分析。结果与结论：从炎症因子的浸润,基质金属蛋白酶的水解以及水通道蛋白的开放等方面总结脑缺血再灌注损伤后血脑屏障相关分子,提出多因素多环节调控血脑屏障功能。CIR后血脑屏障开放的3h时间窗为急性期抢救缺血半暗带关键点,基质金属蛋白酶的后期修复作用也可为新药研发提供依据。

简介：摘要目的观察七氟醚预处理对单肺通气大鼠肺组织缺血再灌注损伤时炎性反应的影响。方法选择健康雄性SD大鼠30只。随机分为2组单肺通气组（A组）、单肺通气+七氟醚预处理组（B组），检测单肺通气60min后肺组织TNFα及IL-1β浓度。结果与A组相比，B组大鼠肺组织TNFα及IL-1β浓度明显降低（P＜0.05）。结论七氟醚预处理对单肺通气缺血再灌注损伤炎性反应有一定的抑制作用。

简介：摘要缺血再灌注是因组织器官血供中断或部分中断后再通所导致的一个动态病理生理演变过程。依据病变过程的病理生理特征主要可分为急性期，亚急性期、慢性期。细胞坏死、凋亡和自噬贯穿于各个不同病变阶段，且因病情轻重、病势缓急不同而出现不同病变结局，其中坏死是细胞最直接的终了结局，凋亡是细胞死亡的中间过程，而细胞自噬则关乎着细胞的最终结局是死亡，还是幸存？因此，对缺血再灌注过程中细胞自噬的病理生理机制的深入研究，对防治缺血再灌注相关性疾病有着重要的理论价值和实际意义。

简介：摘要目的探讨七氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择自2007年1月～2010年12月我院行肝叶切除的手术患者60例，通过随机的方式获得对照组和七氟醚组，每组均为30例。七氟醚组在肝门阻断前1h开始吸入七氟醚(呼气末浓度维持在1.0MAC)。采用放射免疫法分别在肝门阻断前(T1)肝门阻断末(T2)及术后第一天(T3)检测血浆TXB2和6-2keto2-PGFIa浓度以及IL-8和TNF2A含量。结果TXB2不同时点的比较中，对照组只有在T3时刻，与T1比较存在差异统计学意义（P<0.05），其他均无差异统计学意义(P>0.05)。而七氟醚组，T2与T1、T3与T1、七氟醚组与对照组相比较均存在差异统计学意义（P<0.05）。6-2keto2-PGFIa不同时点的比较中，对照组在T2与T1、T3与T1比较存在差异统计学意义（P<0.05）。而七氟醚组，T2与T1、T3与T1、T3与T2、七氟醚组与对照组相比较均存在差异统计学意义（P<0.05）。IL-8和TNF2A的不同时点比较中，对照组在T2与T1、T3与T1、T3与T2比较存在差异统计学意义（P<0.05）。而七氟醚组，T2与T1、T3与T1、T3与T2、七氟醚组与对照组相比较均存在差异统计学意义（P<0.05）。结论七氟醚预处理对肝脏缺血-再灌注损伤能够产生保护作用，对炎症反应产生抑制作用，与控制炎性因子生成有相关性。

简介：摘要目的了解丹参川芎嗪对肢体组织缺血再灌注损伤的影响。方法病例选取四肢骨折手术，止血带时间需要1～1.5h的36例，分为A组（丹参川芎嗪组）15例和B组（空白对照组）21例，另设立C组为腰椎或髋部手术病例15例。分别于术前、术后24小时测定血清SOD活性，LPO、GSH和血注流变学指标。结果A组各项指标相对稳定，术后B组SOD酶活性短暂下降，LPO和GSH升高（p<0.05），还原粘度明显升高（p<0.01）。C组则显示血液流变学指标的降低（p<0.05）。结论丹参川芎嗪对肢体组织缺血再灌注损伤保护作用，其作用机理与丹参川芎嗪活血、化瘀、扩张血管、降血粘，改善血液流变学特性，拮抗氧自由基损伤有关。

简介：摘要目的观察葛根素与普伐他汀合用治疗新西兰兔心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法采用暂时阻断兔冠状动脉的方法制备缺血/复灌注损伤模型。分为普伐他汀、葛根素以及普伐他汀与葛根素联用组。普伐他汀的给药方式为实验前3h灌胃，葛根素的给药方式为损伤后10min腹腔内注射。术后2h测量心肌梗死面积；检测动脉血乳酸脱氢酶和肌酸激酶浓度以及梗死区内皮型和诱导型一氧化氮合成酶活性。结果葛根素与普伐他汀合用能显著减少心肌缺血再灌注后的心肌梗死面积，降低血乳酸脱氢酶和肌酸激酶浓度，增加梗死区内皮型一氧化氮合成酶以及内皮型与诱导型一氧化氮合成酶的比值，作用较单独使用葛根素或普伐他汀显著。结论在使用普伐他汀的基础上，早期联合应用葛根素对新西兰兔的心肌缺血再灌注损伤有明显的治疗效果，优于二者单独应用。其机制可能与上调具有保护性作用的内皮型一氧化氮合成酶的合成有关。

简介：目的观察泽泻汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤心电图和血流动力学的影响。方法30只Wistar大鼠随机分成假手术组、模型组、泽泻汤组。结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注60min,复制心肌缺血再灌注损伤模型,经BL-420S型生物机能实验系统监测各组大鼠心电图ST段的变化和平均动脉压（MBP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）和心率（HR）。结果与模型组相比,泽泻汤组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠心电图ST段抬高的程度,减轻MBP、LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax和HR的损伤性变化。结论泽泻汤能够有效改善心肌缺血再灌注损伤大鼠的心电图和血流动力学指标,对其产生一定的保护作用。

简介：目的探讨依达拉奉及牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,分别测定血清丙二醛（MDA）的含量,脑组织Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果与再灌注组比较,依达拉奉组、牛磺酸组及联合用药组的血清MDA浓度及凋亡细胞数明显减小,Bcl-2蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义。结论依达拉奉及牛磺酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其清除氧自由基及上调Bcl-2的表达有关。

简介：摘要目的采用糖尿病Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态改变情况，探讨预防性应用丙泊酚对糖尿病sD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法50只雄性健康sD大鼠，腹腔注射链脲佐菌素(strepozotocin，STZ)55mg／kg复制糖尿病大鼠模型，72h后剪尾尖采血测定血糖，以后每周测血糖，血糖持续≥16．7mmol／L为糖尿病大鼠(50只大鼠造模成功36只)。36只糖尿病大鼠，建立高血糖模型后随机分为2组高血糖组(n=18)、丙泊酚+高血糖组(简称丙泊酚组n=18)，各组按脑缺血90min再灌注3h(n=6)、6h(n=6)、24h(n=6)分为3个亚组。采用线栓法制作大脑中动脉栓塞模型。比较丙泊酚组与高血糖组各再灌注时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变。结果相同再灌注时间点，丙泊酚组比高血糖组神经功能缺损程度减轻，P<0．05；相同时间点丙泊酚组较高血糖组梗死体积缩小，其中再灌注3、6h组间比较P<0．05，再灌注24h组间比较P<0．01。结论预防性应用丙泊酚能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤，减轻经功能缺损症状，缩小梗死体积。

简介：摘要左西孟旦是一种钙离子增敏剂，能增加心肌收缩力，具有药理学缺血预处理、舒张冠状动脉及全身血管、减少心律失常发生率、减小心肌梗死面积提高生存率等作用，这主要与其Ca2+增敏、开放ATP敏感性K+通道、抑制磷酸二酯酶活性等作用有关，尤其是开放ATP敏感性K+通道的作用在心肌保护中更为重要。本文主要是将其对缺血—再灌注心肌的保护作用及其机制作一综述。

简介：

简介：摘要目的采用心肌声学造影(MCE)评价格列苯脲在硝酸甘油诱导心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。方法24只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180min,再灌注120min,分别于结扎前,结扎后即刻,180min,再灌注后即刻、60min、120min时于左股静脉弹丸式注入MCE剂,分4组A组(缺血再灌注组,6只)，B组(硝酸甘油组,6只)，C组(硝酸甘油+KATP拮抗剂组,6只)，D组(KATP拮抗剂组,6只）。MCE评价峰值声强度和曲线下面积。结果再灌注后即刻，四组心肌峰值声强度及曲线下面积明显减低；随着再灌注时间的延长，峰值声强度逐渐恢复。结论硝酸甘油对缺血再灌注损伤心肌微循环、微血管内皮功能具有延迟保护作用；硝酸甘油可能通过激活K离子通道诱导对缺血再灌注损伤心肌微循环灌注，微血管内皮功能的延迟保护。

简介：目的：探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤的机制。方法：健康SD大鼠32只按随机数字表分正常组、假手术组、模型组和眼针组4组,每组8只。模型组及眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针组于脑缺血再灌注即刻、12h及23.5h,取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20min。正常组未进行处理;假手术组插入栓塞线深度0.5～1.0cm,其余同模型组。于再灌注即刻及24h进行神经功能缺损评分,采用Westernblot、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定右侧海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白及mRNA表达。结果：再灌注即刻眼针组与模型组大鼠神经功能缺损评分无差别,再灌注24h眼针组评分为1.50±0.53,与模型组3.13±0.64比较,明显下降（P〈0.01）;Westernblot检测海马组织BDNF蛋白表达为正常组0.71±0.02、假手术组0.70±0.04、眼针组0.69±0.04,与模型组0.37±0.03比较均有统计学差异（P〈0.01）;各组大鼠BDNFmRNA表达趋势同蛋白表达。结论：眼针疗法能通过增加内源性BDNF的表达以促进大鼠脑缺血再灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对脑缺血组织保护的目的。

简介：摘要目的本实验通过建立幼兔离体心脏灌注模型，研究吡咯二硫氨基甲酸酯（PDTC）对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法通过Langendorff离体心脏灌流系统建立幼兔离体心脏灌注模型。离体心脏复跳60min后，取左心室组织测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果缺血再灌注后，实验组MDA值低于对照组，其差别有统计学意义（p<0.05），实验组SOD值高于对照组，其差别有统计学意义（p<0.05）。结论PDTC可减少幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤后氧自由基的产生，减轻幼兔心肌缺血再灌注损伤。

简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。

简介：目的观察并比较可转形穴位注射药线（川芎嗪）和川芎嗪药物羊肠线对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响,以筛选新型的、便于临床使用的药线剂型。方法SD大鼠随机分为模型组、川芎嗪药物羊肠线组和可转形穴位注射药线组,采用改良线栓法建立局灶型脑缺血（MCAO）再灌模型,在大椎、双侧内关穴埋药线,免疫组化法检测各组大鼠脑皮质MMP-9的表达。结果模型组大鼠脑皮质MMP-9表达升高,两治疗组大鼠皮质MMP-9表达均有降低,与模型组同时相比较有显著差异（均P〈0.05）;可转形穴位注射药线组与川芎嗪药物羊肠线组同时相比较,1d组无明显差异（P〉0.05）,3d组和5d组差异较显著（均P〈0.05）。结论穴位埋植可转形穴位注射药线可降低脑缺血再灌大鼠脑皮质MMP-9的水平,减少缺血再灌注损伤,其作用优于药物羊肠线,可作为新型的缓释药线应用于临床。

简介：摘要目的观察瑞芬太尼后处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心脏心功能的保护作用，并探讨其可能机制。方法50只雌性Wistar大鼠，随机分为5组(每组10只)，建立Langendorff模型。结果P、R组再灌注后不同时点HR、LVDP、±dp/dtmax较C组升高(P<0.05)，P、R组上述各指标无统计学差异；R+N和R+G组再灌注后不同时点的HR、LVDP、±dp/dtmax较R组降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞芬太尼后处理能够改善离体大鼠缺血再灌注损伤心脏的心功能，机制可能与兴奋阿片受体及激活ATP敏感性钾通道有关。

简介：摘要目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法SD大鼠随机分为三组（1）假手术组（6只）；（2）缺血再灌注组（6只）结扎左冠状动脉30min，再灌注24h；（3）缬沙坦组（6只）手术前灌胃缬沙坦(10mg/kg/d)4周后分别行缺血30min再灌注24h。采用缺口末端标记（TdT-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL）法检测心肌细胞凋亡，免疫组织化学方法检测心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果缺血再灌注组心肌细胞凋亡数目增多（139.0±26.2），其Bcl-2和Bax蛋白阳性染色的细胞相应增多。缬沙坦组凋亡心肌细胞数量明显减少（102.4±12.7）、心肌组织中Bax蛋白表达低于缺血再灌注组（P<0.05）。结论心肌缺血再灌注过程中大鼠心肌细胞发生凋亡，缬沙坦减少心肌细胞凋亡的数量，其抑制作用可能部分与下调Bax蛋白表达有关。