简介：摘要目的评价氢气对老年患者肢体缺血再灌注致肺损伤的影响。方法选择脊椎-硬膜外麻醉下行下肢手术的老年患者60例，性别不限，年龄65～75岁，身高155～180 cm，体重50～75 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组(n＝30)：吸入氢气组(H组)和对照组(C组)。H组患者麻醉完成后经鼻导管吸入67%氢气-33%氧气至术毕；C组患者麻醉完成后鼻导管吸入33%氧气至术毕。分别于麻醉前和止血带放气后60 min时采集桡动脉血标本，行血气分析，记录PaO2和PaCO2，计算肺泡-动脉血氧分压差、氧合指数和呼吸指数；采用ELISA法检测血清肺泡表面活性蛋白D和IL-6浓度。记录患者ICU停留时间和术后7 d内肺部并发症发生情况。结果与C组比较，H组止血带放气后60 min时PaO2和氧合指数升高，呼吸指数和肺泡-动脉血氧分压降低，血清肺泡表面活性蛋白D和IL-6浓度降低，ICU停留时间缩短(P<0.05)，术后7 d内肺部并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢气可减轻老年患者肢体缺血再灌注致肺损伤，其机制可能与减轻炎症反应有关。

简介：摘要：基于肝缺血再灌注损伤相关研究，综述了成功制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型后大鼠肝脏微循环、病理形态学等方面的变化。探讨大鼠肝缺血再灌注损伤模型制作成功与否的评价方法，简要归纳分析了血清学评价、病理形态学观察等模型评价方法，提出了评价大鼠肝缺血再灌注损伤模型的适宜方法，为肝缺血再灌注损伤相关研究提供参考。

简介：摘要2015年中国新发恶性肿瘤数据统计表明，30岁以下女性患者为3.88万，这些恶性肿瘤患者急需得到医生关于生育力保护和保存的建议，而卵巢组织冷冻方法是保存内分泌功能和生育能力的最佳方法。目前影响卵巢组织存活的关键是解决卵巢组织移植后的缺血再灌注损伤问题，本文将从卵巢组织移植后缺血再灌注的机制，以及抗氧化剂、促血管生成和远处缺血预处理等干预方法进行系统地文献梳理，有助于结合生物技术与医疗技术开发更有效、安全和可操作的解决方案，以改善卵巢移植后缺血状态，解决日益增长的女性生育力保护需求。

简介：摘要肾缺血再灌注损伤是导致急性肾损伤和移植肾存活率降低的重要原因，早期发现肾缺血再灌注损伤，是保证临床及时干预治疗的关键。随着磁共振成像技术的发展，功能磁共振成像在肾脏疾病诊断中的应用也逐渐增多，可以从水分子扩散、微循环、血流动力学、氧合水平等方面无创动态评价肾功能的改变。作者通过综述肾缺血再灌注损伤的功能磁共振成像研究，以期为临床早期评估、无创诊断提供更多的方法和证据。

简介：摘要本研究将30只健康SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和吡非尼酮处理组（PFD组）。留取各组大鼠左肺静脉血及左肺组织标本，检测并比较各组氧分压（PaO2）、肺组织湿重与干重比值（W/D）、丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）和活性氧活性；肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1β和IL-6水平；同时采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数（AI）；HE染色观察肺组织病理变化，并进行肺损伤评分。结果显示，吡非尼酮预防性用药对大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能与抑制氧化应激和炎症反应，减少细胞凋亡有关。

简介：摘要目的探讨坏死性凋亡在下肢缺血再灌注损伤中的作用。方法按照随机数字表法将29只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组，n=9）、缺血再灌注组（IR组，n=9）、Nec-1+缺血再灌注组（Nec-1+IR组，n=11）。制备下肢缺血/再灌注模型，Nec-1+IR组在再灌注前1 h，再灌注后1、4 8 h腹腔注射Nec-1（1 mg/kg）。24 h后处死大鼠，取血浆及比目鱼肌标本，检测血浆中肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。蛋白质印迹法（Western blot）检测受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）和受体相互作用蛋白激酶3（RIPK3）蛋白表达水平；光镜观察肌肉组织显微结构。结果与Sham组相比，IR组MDA及CK含量升高， 而SOD含量降低，差异均有统计学意义（P均<0.05）；与IR+Nec-1组相比，IR组MDA及CK含量升高，差异无统计学意义（P>0.05），而SOD含量降低，但差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot显示Nec-1+IR组RIPK1和RIPK3表达量明显低于IR组。光镜下可看到IR组肌肉组织间隙明显水肿，血管周围炎细胞浸润较Nec-1+IR组及Sham组增多。结论坏死性凋亡参与下肢骨骼肌缺血再灌注损伤，给予Nec-1可减轻大鼠下肢缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的探讨富氢生理盐水(HRS)对小肠缺血再灌注损伤(IIRI)大鼠肠黏膜屏障的影响。方法将24只8周龄健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组(每组8只)：假手术组、模型组和HRS组。HRS组大鼠在小肠缺血第30分钟时腹腔注射HRS(10 mL/kg)；模型组大鼠在相同时间点腹腔注射9 g/L盐水(10 mL/kg)。小肠缺血持续45 min，再灌注6 h后取材。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-17A水平；免疫组织化学染色(IHC)检测回肠黏膜闭合蛋白(Occludin)表达，免疫荧光(IF)检测黏连蛋白1(ZO-1)表达；Western blot检测回肠黏膜Occludin、ZO-1和Lysozyme蛋白表达，实时荧光PCR(qPCR)检测Lysozyme和α-defensin的mRNA表达。结果ELISA结果显示：HRS组大鼠血清TNF-α与IL-1β水平较模型组明显降低[(62.02±29.97) ng/L比(113.40±44.58) ng/L，(21.68±0.35) ng/L比(28.29±3.49) ng/L ]；IL-17A水平升高[(28.18±5.28) ng/L比(15.10±3.60) ng/L ]，差异均有统计学意义(均P<0.05)。IHC结果显示：与模型组大鼠相比，HRS组大鼠回肠黏膜Occludin染色较深，表达均匀连续。IF染色结果显示：与模型组大鼠相比，HRS组大鼠回肠黏膜ZO-1的荧光信号强度显著增加，分布连续清晰。Western blot结果显示：与模型组大鼠相比，HRS组大鼠回肠黏膜Occludin与ZO-1的蛋白表达明显增加(0.79±0.06比0.54±0.04，0.91±0.11比0.51±0.13)；Lysozyme的蛋白表达减少(1.50±0.40比2.99±0.80)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。qPCR结果显示：与模型组大鼠相比，HRS组大鼠Lysozyme的mRNA表达降低(1.64±0.33比2.20±0.40)；α-defensin的mRNA表达明显升高(0.82±0.19比0.47±0.13)，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论HRS通过维持肠黏膜屏障紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达及调节抗菌肽α-defensin和Lysozyme的分泌减轻大鼠IIRI。

简介：摘要目的探讨热缺血时间对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后肾功能的影响及与肾脏损伤分子1(KIM-1)的关系。方法选取雄性C57BL/6小鼠36只，异氟烷吸入麻醉下阻断双侧肾蒂血管，建立双侧肾脏IRI模型。根据肾缺血时间将小鼠分为四组，即假手术组(Sham组)、阻断28 min组(28 Min组)、30 min组(30 Min组)和32 min组(32 Min组)。术后动态监测各组血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)的变化。术后48 h取肾脏组织行Western blot和免疫荧光染色法检测近端肾小管细胞(PTCs)中KIM-1的表达。术后6周取肾脏组织行苦味酸-天狼星红染色法检测小鼠肾纤维化程度。结果除Sham组外，其余各组小鼠均出现术后Scr及BUN升高，Scr和BUN的达峰时间为24 h，随后缓慢下降，至术后2周达稳定水平。IRI急性期评估提示，除Sham组外，其余各组小鼠术后48 h PTCs表达KIM-1明显上调，且KIM-1的表达量与肾损伤程度及热缺血时间成正比。慢性期评估表明，Sham组和28 Min组术后6周无明显肾纤维化，而30 Min组和32 Min组出现明显肾脏纤维化，且纤维化程度随热缺血时间的延长而加重。术后6周观察期内，Sham组、28 Min组和30 Min组均无小鼠死亡，而32 Min组有50%小鼠死亡。结论小鼠肾脏IRI的损伤程度随热缺血时间的延长而加重。IRI导致的轻微肾损伤是可逆的，急性期后肾功能可逐渐恢复正常。而严重的肾损伤会明显增加小鼠病死率，且会长期影响肾功能。KIM-1可用于监测IRI引起的肾损伤，并评价肾脏损伤的严重程度。

简介：摘要目的评价过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/NF-κB信号通路在丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只，7~9周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、丁酸钠组(NaB组)和PPARγ抑制剂GW9662组(GW9662组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min后恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型。GW9662组于缺血前1 h腹腔注射GW9662 2 mg/kg，NaB组和GW9662组于缺血前30 min腹腔注射丁酸钠500 mg/kg。于再灌注2 h时，心脏穿刺采集血标本，然后处死小鼠，取肠组织，光镜下观察肠黏膜损伤情况并行Chiu评分；采用ELISA法检测血清和小肠组织二胺氧化酶(DAO)、IL-6及TNF-α水平；采用Western blot法检测小肠组织PPARγ和NF-κB p65的表达水平。结果与Sham组比较，IIR组Chiu评分升高，血清和小肠组织DAO、TNF-α、IL-6水平升高，PPARγ表达下调，NF-κB p65表达上调(P<0.05)；与IIR组比较，NaB组小鼠Chiu评分、血清和小肠组织DAO、TNF-α、IL-6水平降低，PPARγ表达上调，NaB组及GW9662组NF-κB p65表达下调(P<0.05)；与NaB组比较，GW9662组Chiu评分、血清和小肠组织DAO、TNF-α、IL-6水平升高，PPARγ表达下调，NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论丁酸钠减轻肠缺血再灌注损伤的机制可能与激活PPARγ/NF-κB信号通路，抑制炎症反应有关。

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子—脯氨酰羟化酶抑制剂(hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitor，HIF-PHI)预处理小鼠能否减轻炎症反应，减少细胞凋亡，缓解肾脏缺血再灌注损伤。方法将雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(IRI)组、IRI+HIF-PHI组，每组6只，其中IRI+HIF-PHI组提前1周隔天灌胃罗沙司他20 mg/kg。建立肾脏缺血再灌注模型后，检测各组小鼠血清肌酐(sCr)水平；HE染色观察小鼠肾组织病理变化并进行损伤评分；原位末端标记法(TUNEL)评估肾组织细胞凋亡；实时定量逆转录聚合酶链(RT-PCR)反应检测肾脏组织内低氧诱导因子1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及白介素1β(IL-1β)的mRNA表达水平；免疫荧光及免疫组化分别检测HIF-1α，炎症因子TNF-α和IL-1β表达情况。结果与IRI组相比，IRI+HIF-PHI组小鼠sCr水平明显降低(P<0.01)，肾组织损伤情况明显改善，肾小管损伤半定量评分更低(P<0.01)，凋亡细胞减少(P<0.01)，TNF-α和IL-1β的表达水平降低(P<0.05)；相较于Sham组，IRI组HIF-1α的mRNA表达增加不明显(P>0.05)，免疫荧光显示IRI组肾脏组织HIF-1α在髓质区表达增加，皮质增加不明显，而HIF-PHI预处理后，HIF-1α的mRNA表达明显增加(P<0.05)，肾皮质HIF-1α的表达明显增加，但其髓质区HIF-1α表达弱于IRI组。结论HIF-PHI能够提高HIF-1α表达水平，并减弱炎症因子表达，减轻炎症反应，达到抑制细胞凋亡、改善肾功能、缓解肾缺血再灌注损伤的作用。

简介：摘要肺缺血/再灌注损伤（lung ischemia/reperfusion injury, LIRI）是缺血肺组织恢复血供后，组织损伤反而加重的现象。LIRI可致肺动脉高压、低氧血症等，甚至造成呼吸衰竭。迄今为止有关LIRI方面的研究很多，文章回顾了国内外有关LIRI方面的研究，简述了LIRI的机制及相应的肺保护策略，总结了当前LIRI防治方面的研究进展，以期为临床提供参考。

简介：摘要目的评价缺血预处理联合右美托咪定对骨科手术患者肢体缺血再灌注诱发肺损伤的影响。方法择期在脊椎-硬膜外麻醉下行骨科手术需要使用止血带的患者75例，性别不限，年龄50～89岁，BMI<35 kg/m2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为4组：对照组(C组，n＝17)、缺血预处理组(IP组，n＝19)、右美托咪定组(D组，n＝19)和缺血预处理联合右美托咪定组(IPD组，n＝20)。IP组和IPD组于手术前24 h时上肢绑止血带并充气至200 mmHg，持续5 min，放气5 min，如此重复3个循环；D组和IPD组麻醉后，患者仰卧位即刻，经15 min静脉输注右美托咪定负荷剂量0.5 μg/kg，随后以0.5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至术毕；C组以相同速率输注等容量生理盐水。于使用止血带前(T0)、止血带松开即刻(T1)和术后24 h(T2)时记录MAP、HR。于T0和T1时行动脉血气分析，记录pH值、PaO2、PaCO2和乳酸(Lac)，计算肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2)、肺泡氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)，记录松开止血带后至术后24 h急性肺损伤的发生情况，并采用ELISA法测定血清CLARA细胞分泌蛋白(CC16)和MDA浓度。结果与C组比较，T1时D组和IPD组HR降低，PaCO2升高，IP组和IPD组PaO2和OI升高，RI降低，IP组Lac降低，IP组、D组和IPD组血清CC16与MDA浓度降低(P<0.05)，急性肺损伤发生率差异无统计学意义(P>0.05)；与IP组或D组比较，IPD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于骨科手术患者，缺血预处理和右美托咪定均可减轻肢体缺血再灌注诱发的肺损伤，然而二者联合应用效果未明显增强。

简介：摘要目的探讨海藻糖是否对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用及其相关机制。方法C57BL/6J小鼠数字随机分为无缺血组、缺血再灌注组、海藻糖处理组和生理盐水对照组，缺血90 min后于再灌注的0h和6h，收集血液和肝组织，通过分离血清测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)肝功能指标及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-2(IL-2)炎症因子水平和肝组织病理改变研究海藻糖在肝脏缺血再灌注损伤中的作用；AML12小鼠肝细胞系构建缺糖缺氧-复糖复氧细胞模型，分为实验组和对照组，实验组根据给予的海藻糖浓度不同分为低剂量组和高剂量组，对照组无海藻糖，收集细胞，流式细胞仪检测凋亡水平以研究海藻糖对肝脏缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响，蛋白印迹法检测Caspase-3、Cleaved Caspase-3和Bcl-2蛋白水平以研究海藻糖在肝脏缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡中的分子机制。结果体内动物实验显示肝脏缺血再灌注后，缺血再灌注组ALT、AST及TNF-α、IL-1β和IL-2等肝功能指标及炎症因子水平升高(P<0.05)，且肝组织发生坏死；而在给予海藻糖处理后，ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-2等水平较生理盐水对照组降低且肝组织坏死面积也减少(P<0.05)。体外细胞实验显示与对照组相比，实验组肝细胞凋亡水平下降；且实验组活化的促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3水平下降、抗凋亡蛋白Bcl-2水平升高。结论在体内和体外条件下海藻糖对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能是通过抑制肝脏缺血再灌注损伤诱导的炎症发生和抑制Caspase-3的活化并促进Bcl-2的表达，减轻细胞凋亡，从而保护肝脏缺血再灌注损伤。

简介：摘要多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)是一种由断裂的单链DNA激活的核酶，活化的PARP1将烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)裂解成烟酰胺和ADP核糖，并将ADP核糖共价偶联到核受体蛋白上，继而调控细胞内的多种生物学功能。最近研究表明PARP1在肾脏缺血再灌注损伤之后表达异常，其抑制剂在动物模型中能够改善肾脏缺血再灌注损伤程度，但其中的机制尚不完全清楚。肾脏缺血再灌注损伤指的是肾脏在缺血的基础上恢复血流供应后，损害程度反而加重的现象，这在肾脏移植手术中严重影响手术成功率和患者的预后。本文就PARP1对于肾脏缺血再灌注损伤的作用进行总结，进一步阐明PARP1在肾脏缺血再灌注损伤中的作用机制，为防治肾脏缺血再灌注损伤指向一个新方向。

简介：摘要细胞焦亡是近年来发现并被证实的一种新的细胞程序性死亡方式，它的特征是依赖半胱氨酸天冬氨酸酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1，caspase-1)并伴随大量炎症因子的释放。细胞焦亡参与了包括感染性疾病在内的多种疾病的病理生理过程。作为一种新的调节性细胞死亡方式，近年来细胞焦亡受到了广泛的关注。新近研究发现，细胞焦亡也参与了心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)过程，文章就MIRI中细胞焦亡的研究进展进行综述。

简介：摘要目的评价小鼠肠缺血再灌注时肠黏膜肥大细胞与肠道菌群的关系。方法健康雄性C57BL/6小鼠48只，9～12周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(Sham组)、假手术+肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠组(Sham+CS组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和肠缺血再灌注+色甘酸钠组(I/R+CS组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注4 h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型。Sham+CS组和I/R+CS组于模型制备前2周腹腔注射色甘酸钠50 mg/kg，1次/d。再灌注结束后处死小鼠，取小肠组织，HE染色后光镜下观察肠黏膜病理学结果，采用Chiu评分法评估肠组织损伤程度。采用免疫组化SP染色法检测肥大细胞类胰蛋白酶的表达水平，并行肥大细胞计数。取肠内容物，采用1%琼脂糖凝胶电泳检测肠道菌群的细菌总量，并用16S rDNA测序法测定小鼠粪便中肠道细菌的多样性(Chao1指数和Shannon指数)和相对丰度。结果与Sham组比较，I/R组肠组织Chiu评分和肥大细胞计数升高，类胰蛋白酶表达上调，肠道细菌总量升高，Chao1指数和Shannon指数降低，拟杆菌门、变形菌门、拟杆菌科和肠杆菌科相对丰度增加，厚壁菌门、乳酸菌科和双歧杆菌科的相对丰度减少(P<0.05或0.01)，Sham+CS组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与I/R组比较，I/R+CS组肠组织Chiu评分和肥大细胞计数降低，类胰蛋白酶表达下调，肠道细菌总量降低，Chao1指数和Shannon指数升高，拟杆菌门、变形菌门、拟杆菌科和肠杆菌科的相对丰度减少，厚壁菌门、乳酸菌科和双歧杆菌科的相对丰度增加(P<0.05或0.01)。结论肠黏膜肥大细胞激活可导致肠道菌群失调，降低益生菌数量，增加潜在致病菌数量，从而参与小鼠肠缺血再灌注损伤的病理生理机制。

简介：摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)在七氟烷后处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只，8～10周龄，体重220～270 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、肠缺血再灌注+七氟烷后处理组(Sevo组)和肠缺血再灌注+七氟烷后处理+CB2R拮抗剂AM630组(AM组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min，再灌注2 h的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型。Sevo组再灌注即刻吸入2%七氟烷，持续30 min，AM组缺血前1 h腹腔注射CB2R拮抗剂AM630 3 mg/kg，其余操作同Sevo组。于再灌注2 h时，麻醉后处死大鼠取小肠组织，光镜下观察肠组织病理学结果并行Chui评分，确定湿重/干重(W/D)比值，采用硫代巴比妥酸比色分析法检测MDA含量，采用髓过氧化物酶法测定MPO活性，采用Western blot法检测cleaved caspase-3的表达。结果与Sham组比较，I/R组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性升高，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，Sevo组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性降低，cleaved caspase-3表达下调(P<0.05)；与Sevo组比较，AM组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性增加，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)。结论CB2R参与了七氟烷后处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤的过程。

简介：摘要目的探究柚皮素（naringenin）对缺血再灌注（ischemia-reperfusion，IR）致急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的预防作用及其机制。方法为探究柚皮素的肾脏保护作用，大鼠经柚皮素预处理后，使用经典的双侧肾蒂夹闭法构建IR-AKI大鼠模型，HE染色检测大鼠病理损伤程度，苦味酸法检测肾功能，实时荧光定量PCR法检测炎症相关基因表达水平。进一步通过差异基因分析和蛋白质互作网络筛选IR-AKI过程中的枢纽基因，预测其转录因子并构建调控IR-AKI的转录因子蛋白库，经反向分子对接筛选可与柚皮素结合的转录因子并对其结合模式进行进一步分析以探究柚皮素对IR-AKI的保护机制。最后通过实验方法验证生物信息学结果。结果与AKI组相比，柚皮素预处理组大鼠肾脏病理明显改善，肾小管损伤评分减少（P<0.01），血肌酐水平及肾损伤分子1（KIM-1）mRNA表达明显下降（均P<0.05），证实柚皮素对IR-AKI的预防作用。实时荧光定量PCR结果显示，柚皮素预处理可减轻IR-AKI后核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β的表达（均P<0.05），即柚皮素对IR-AKI的炎症损伤具有抑制作用。对GSE98622数据集进行差异基因分析，得到359个差异基因。反向分子对接结果显示，在IR-AKI中，柚皮素可与NFKBIA、BCL3、NFKB2、RELA等主要富集在NF-κB相关炎症通路中的转录因子结合，且显著升高AKI后BCL3的表达量（P<0.05），抑制RELA、NFKB2表达（均P<0.05）。结论柚皮素可预防由IR-AKI导致的炎性反应，其机制与促进BCL3表达从而抑制NF-κB通路有关。

简介：摘要目的评价血红素结合蛋白(HPX)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠120只，7～8周龄，体重250～280 g，采用随机数字表法分为假手术组(S组，n＝36)、脑缺血再灌注组(I/R组，n＝36)、溶剂对照组(V组，n＝24)和HPX组(n＝24)。采用线栓法阻塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注损伤模型，缺血120 min后恢复灌注。S组和I/R组分别于再灌注6、12和24 h时，处死4只大鼠，取同侧大脑皮质缺血半暗带，采用Western blot法测定HPX表达水平。于再灌注即刻，I/R组、V组和HPX组侧脑室分别注射0.9%生理盐水、0.1% NaN3和1.86 mg/ml的HPX各10 μl。每组取8只大鼠，分别于再灌注1～7 d时，行神经功能缺损评分。于再灌注1和7 d时，每组处死8只大鼠，取脑组织，测定梗死体积，计算梗死体积百分比。结果与S组比较，I/R组再灌注24 h时大脑皮质缺血半暗带HPX表达上调，I/R组、V组和HPX组再灌注1～7 d时神经功能缺损评分降低，再灌注1和7 d时脑梗死体积百分比升高(P<0.05)；与I/R组比较，HPX组再灌注1～7 d时神经功能缺损评分升高，再灌注1和7 d时脑梗死体积百分比降低(P<0.05)，V组和I/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论HPX表达上调是大鼠脑缺血再灌注损伤的内源性保护机制。

简介：摘要细胞焦亡是一种新型的程序性细胞死亡，并伴有大量促炎症因子的释放。在心肌缺血再灌注损伤（MIRI）过程中，炎症反应贯穿着心肌损伤的整个病理生理过程。细胞焦亡由于具有高度促炎性，近年来研究者将其与MIRI紧密联系在一起。因此本文深入了解细胞焦亡的调控机制，以及对目前细胞焦亡在MIRI中的相关研究进行综述，为MIRI的临床防治研究提供一些思路。