简介：摘要目的观察舒芬太尼对大鼠肠缺血／再灌注肺损伤炎症因子的影响，探讨其对肠缺血再灌注肺损伤的保护作用。方法（1）实验分组及动物模型制备雄性清洁级wistar大鼠32只，月龄3～3.5月，体质量250～300g。随机分为4组，每组8只假手术组（S组），缺血再灌注组（I/R）,舒芬太尼组(M组)，纳洛酮组（N组）。S组暴露肠系膜上动脉(SMA),观察3小时；I/R组暴露SMA，动脉夹夹闭1小时，再灌注2小时；M组缺血前15分钟颈静脉输注舒芬太尼0.3μg/㎏,其他同I/R组；N组输注舒芬太尼前10分钟给予纳洛酮3㎎∕㎏，其他同M组。（2）检测指标及检测方法酶联免疫法测定大鼠血浆中TNF-α的含量.结果酶联免疫法测定大鼠血浆中TNF-α的含量与I/R组比较，M组血浆中TNF-α的含量明显减低（P<0.05）。结论舒芬太尼预处理对大鼠肠缺血再灌注导致的肺损伤有明显的保护作用，其作用机制可能与阿片受体参与介导，减少血浆TNF-α激活有关。

简介：肝缺血再灌注损伤（HIRI）常存在于肝切除、肝移植术和休克中，可造成肝脏功能的损害。肝缺血再灌注损伤包括冷缺血损伤、热缺血损伤和再灌注损伤等。肝再灌注损伤又包括肝早期缺血再灌注损伤（再灌注6h内，主要在前2h内）和肝晚期再灌注损伤（再灌注6h以后，主要在18-24h[1-3]。

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简介：目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII）的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组：空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组（S组）,DMSO组（P组）,AGK-21mmol/L组（T1组）、AGK-25mmol/L组（T2组）。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高（P〈0.05）;行为学评分显示T2组神经损害更为严重（P〈0.05）,MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。

简介：目的研究珍龙醒脑胶囊对电刺激颈总动脉大鼠血管阻塞及大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。方法50只Wistar大鼠随机分5组,空白组、珍龙醒脑胶囊（ZLXN）低、中、高剂量组和脑心通胶囊组（NXT组）。采用电刺激颈总动脉血栓形成造模,测试珍龙醒脑胶囊对血管阻塞时间的影响;48只Wistar大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、ZLXN低、中、高剂量组和NXT组,线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。结果珍龙醒脑胶囊能延长大鼠电刺激颈总动脉血管阻塞时间、降低脑缺血再灌注神经功能评分、降低血小板聚集率、降低脑指数、使脑梗死体积变小。结论珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。

简介：目的：研究番茄红素（Lycopene,LP）对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：通过夹闭肝门静脉和肝动脉60min后去夹恢复血流的方法制作肝脏局部缺血再灌注模型,选取96只模型大鼠随机分为肝缺血再灌注模型对照组、番茄红素（5、10、20、40mg/kg）治疗组,复方丹参滴丸（135mg/kg）阳性对照组,并另取16只同龄大鼠作为假手术组;术后灌胃给药治疗4周,每天一次。4周后,通过生化分析仪测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）活性,并通过紫外-可见分光光度计测定血清中丙二醛（MDA）含量以及总抗氧化能力（T-AOC）水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性;并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果：较缺血再灌注模型对照组,番茄红素（10、20、40mg/kg）治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显著降低;番茄红素（20、40mg/kg）治疗组大鼠血清中ALP活性显著降低,T-AOC水平显著升高,肝脏组织中SOD和CAT活性显著升高;番茄红素（40mg/kg）治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显著升高;番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善,其中以番茄红素40mg/kg治疗组效果最为显著。结论：番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、改善肝功能有关。

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简介：摘要目的探讨舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中心肌保护效应的作用。方法24只健康雄性SD大鼠（200～250g）随机分为4组，假手术（Sham)组,缺血再灌注（I/R）组,I/R+舒芬太尼组,Sham+舒芬太尼组。Sham组只开胸但不结扎冠状动脉，静脉注射等量生理盐水;I/R组开胸造MIRI模型（缺血30min，再灌注120min)注射等量生理盐水；I/R+S组缺血前泵注舒芬太尼1μg/kg，泵注5min，停止5min，重复3次，总量共3μg/kg的预处理方式；Sham+S组不结扎冠状动脉，相同方式注射舒芬太尼3μg/kg；再灌注120min后于腹主动脉抽取血液2ml，然后取心肌标本。血液标本检测CK-MB、LDH心肌酶。结果四组雄性大鼠HR差异无统计学意义，I/R组与I/R+S组相比心肌酶（CK-MB值）从2538.9U/L下降到1577.6U/L,差异有统计学意义（P<0.05）。结论舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。

简介：摘要目的探讨肢体缺血再灌注损伤对心肌的影响。方法搜集本院2014年2月—2015年2月肢体缺血再灌注损伤39例作为研究组，将同期健康体检人群39例作为对照组。比较两组心肌指标。结果两组比较，研究组XOD明显高于对照组，MDA明显高于对照组，SOD明显低于对照组（P<0.05），差异显著。结论肢体缺血再灌注对心肌有一定影响，需引起重视。

简介：目的：探讨七叶皂苷钠对大鼠急性肾热缺血再灌注损伤的影响及相关机制。方法：30只成年雄性Wistar大鼠,分为3组（n=10）：假手术组（sham组）,对照组（缺血再灌注组）,治疗组（七叶皂甙钠组）在肾缺血45min后完全恢复灌流。术前及术后24h检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）浓度;检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）及髓过氧化物酶（MPO）含量;电镜下观察肾小管超微结构变化;光镜下观察肾组织病理学改变。结果：治疗组与对照组比较,血清Scr、BUN浓度有显著降低。治疗组与对照组比较,SOD活性升高,MDA浓度降低,MPO下降（P〈0.05）,超微结构及病理损伤明显减轻。结论：七叶皂苷钠能减轻肾热缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应和抑制细胞凋亡,减少炎症有关。

简介：目的研究阿司匹林（aspirin，ASA）预处理对豚鼠内耳缺血再灌注损伤（IRI）后的保护作用和保护机制。方法健康豚鼠64只，随机分为正常组、假手术组、模型组和干预组（术前腹腔注射阿司匹林50mg／kg，每天一次共7d），模型组和干预组各分成3个亚组：IRI6h组、24h组和48h组。用HE染色法观察各组耳蜗的形态学改变；用原位凋亡法（TUNEL法）检测耳蜗各部位细胞凋亡情况。结果正常组、假手术组耳蜗罕见凋亡细胞；模型组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；干预组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡，程度较模型组减弱，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AsA预处理可能通过抑制细胞凋亡而对缺血再灌注损伤的内耳起保护作用。

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简介：摘要目的探讨熊果酸（UA）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护用及其作用机制。方法采用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型，选取80只模型大鼠随机分为模型对照组、熊果酸（40、80和120mg/kg）治疗组，并另取20只同龄大鼠做为假手术组；各组大鼠均于插入栓线后立即通过尾静脉注射给药。结果与模型对照组相比，熊果酸（80、120mg/kg）能够改善全脑缺血再灌注大鼠学习能力、促进翻正反射和脑电的恢复、降低脑组织含水量、抑制脑组织病理形态学改变；熊果酸（80、120mg/kg）能够改善脑组织中SOD、CAT活性，降低LDH、MDA含量，降低TNF-α、IL-6含量，其中120mg/kg治疗组IL-1β含量显著降低，差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论熊果酸对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用，其作用机制可能熊果酸能够有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤，抑制炎症反应有关。

简介：目的研究积雪草苷（AC）对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其机制。方法40只SPF级Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组及积雪草苷低、中、高剂量组,每组8只。积雪草苷低、中、高剂量组分别以2.5、5.0、10.0mL/kg体质量的剂量连续ig药液14d,药液质量浓度1.5mg/mL。其他各组同时点ig0.5%羧甲基纤维素钠溶液。除假手术组外,其他各组结扎左冠状动脉前降支,使心肌缺血30min,再灌注60min。用7020全自动生化分析仪检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性和丙二醛（MDA）水平;ELISA法测定血清中C反应蛋白（CRP）;TUNEL法检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡;RT-PCR法检测B细胞白血病/淋巴瘤-2基因（Bcl-2）和与Bcl-2相关的x蛋白（Bax）的mRNA表达。结果与模型组比较,积雪草苷各剂量组均能降低血清中LDH、CK-MB活性及MDA的量（P〈0.05）,升高血清中SOD活性（P〈0.05）;降低血清中CRP水平（P〈0.05）;降低心肌细胞凋亡指数（P〈0.05）;积雪草苷各组凋亡基因Bcl-2表达水平上升（P〈0.05）,Bax表达水平下降（P〈0.05）,Bcl-2/Bax比值升高（P〈0.05）。结论积雪草苷预处理能通过减少心肌细胞凋亡、抗脂质过氧化物产生及抗炎症反应等机制,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。

简介：心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI）是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].

简介：摘要目的观察瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-ɑ（tumornecrosisfactor-ɑ，TNF-ɑ）表达的影响。方法大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(model组)和实验组(test组)。线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型，于缺血1h后再灌注12h后断头取脑，免疫组织化学法和半定量PCR法检测大鼠脑组织中TNF-ɑ的表达。结果与模型组相比，实验组大鼠TNF-ɑ的表达显著下调，差异有统计学意义（P<0.05）。结论瑞舒伐他汀对脑缺血损伤的保护机制可能与抑制炎症因子的表达有关。