简介：摘要痛风是由单钠尿酸盐在体内沉积引起的一种世界范围内常见的代谢性疾病，主要表现为高尿酸血症、急慢性关节炎、反复痛风石沉积，严重者可导致肾脏损害，近年来发病率逐渐升高。自噬是真核细胞中高度保守的保护机制，近年来成为研究的热点。而痛风与自噬的关系尚不明确，但越来越多的实验证实痛风与自噬关系密切。现通过自噬与信号通路、自噬与痛风中性粒细胞的关系、通过调控自噬治疗痛风，3个方面做一综述。

简介：摘要自噬是细胞由溶酶体降解细胞内蛋白和细胞器的过程。破坏正常细胞自噬的过程可以促进诱导肿瘤的发生，近期的研究结果表明自噬可以保持细胞的健康状态，进而抑制肿瘤的发生。自噬作为细胞的基本生理过程，其功能状态直接影响着肿瘤的发生与治疗，鉴于现有的肿瘤治疗方法大多是激活自噬的过程，所以进一步研究自噬及其调节机制对提供新的肿瘤预防和治疗手段显得异常重要。

简介：摘要登革病毒(dengue virus，DENV)在胞内复制、宿主间传播和机体内致病机制等方面均受到细胞自噬的影响，本文依据国内外最新研究进展以DENV与细胞自噬的关系为重点展开综述。自噬是一种真核生物普遍具备的、用于应对外界压力和维持细胞内稳态的程序性蛋白降解途径，其在保护细胞免受病毒等外源病原体侵染的机制中发挥重要作用。但是自噬在DENV的复制过程中发挥了相反的作用。自噬不仅为病毒复制提供了复制场所，而且为其提供能量来源，细胞自噬还参与了部分DENV致病过程。总之，自噬有助于DENV的复制。

简介：

简介：自噬是溶酶体降解途径之一,细胞利用自噬维持着胞内大分子和细胞器的循环利用。自噬的功能主要是在营养缺乏状态下维持着细胞代谢的平衡以及在环境压力下清除损伤的细胞器以利于细胞的存活。如今,自噬又显示出其抑制肿瘤的作用。自噬的缺失经常伴随着肿瘤的发生,比如在乳腺癌、卵巢癌和前列腺癌中出现自噬调节基因beclin1的缺失,而beclin1基因敲除的小鼠更表现出癌变倾向。自噬是怎样抑制肿瘤发生的是当前生命科学界最感兴趣的课题之一,到目前为止,人们已发现细胞自发机制（涉及染色体完整性和稳定性的保护）和非细胞自发机制（涉及坏死和炎症的抑制）参与其中。在治疗过程中,自噬的作用也非常复杂,一方面,由于肿瘤细胞能够依赖自噬功能来缓解由药物和射线诱导的压力而利于自身存活,所以,在化疗和放疗的同时应用自噬的抑制剂被视为当今癌症治疗的一个新手段,另一方面,诱导自噬可以维持细胞内蛋白质和细胞器的更新、抑制DNA的损伤和染色体的突变并且能限制由坏死引起的炎症而实现细胞的适应性,因而,诱导自噬可能在癌症的预防中扮演着重要的角色。

简介：2016年的诺贝尔生理学或医学奖颁发给了大隅良典。他是谁呢？大隅良典是日本东京大学的理学博士，他可是一个在行业里鼎鼎大名的人。诺贝尔奖颁发给他是由于他发现了细胞自噬的机制。细胞大家都知道，那自噬又是什么？让我们一一道来。

简介：自噬是近年来很热门的研究领域,是真核细胞受饥饿、低氧和药物处理等代谢压力下,通过自身降解,获得能量的一种生理过程,研究表明其与恶性血液病的发生发展密切相关.目前关于自噬与恶性血液病之间关系的研究尚存在模糊及矛盾的问题.适宜的治疗方法,应当选择性的抑制肿瘤细胞生长,而同时对正常细胞无损伤.因此在探讨自噬在恶性血液病治疗过程中的作用,如何选择靶向的自噬相关治疗策略亦尤为重要.本文对自噬的发生发展、自噬与恶性血液病的关系以及自噬在恶性血液病中的可能作用机制进行了归纳和总结.

简介：科学研究出现了一些互相矛盾的结果，暗示着在促进与限制细胞程序化死亡两个方面都存在着巨型细胞自噬作用。这种特化作用是，巨型细胞自噬作用的发生可能因细胞类型而异、但本文作者的结果表明，情况并非如此，他们应用小白鼠具有自噬基因ATG5RNA干扰敲除的成纤维细胞发现，

简介：本文综述了细胞自噬概念的研究现状、自噬与凋亡、自噬与肿瘤的关系,展望了自噬在抗癌药物介导的细胞死亡中发挥的重要作用以及自噬现象的临床意义。

简介：摘要肝功能衰竭是肝脏组织发生大块或亚大块坏死的严重肝病症候群，其病情发展迅速，临床预后差，病死率极高。近年来，细胞自噬在肝功能衰竭中所起的作用越来越受到关注。深入研究细胞自噬的调控机制对肝功能衰竭的预防和治疗具有重要意义。现根据国内外研究进展，探索肝功能衰竭中细胞自噬与坏死、凋亡的关系，并就自噬在肝功能衰竭各阶段的作用机制及表达水平进行总结，希望能够为肝功能衰竭的深入研究及临床治疗提供参考。

简介：摘要目的探讨CdCl2能否诱导WRL68细胞自噬。方法采用形态学观察、透射电镜检测自噬小体、Westernblot检测LC3B-I到LC3B-II转化。结果WRL68细胞镉暴露后，形态学观察发现细胞形态良好，基本没有损伤；透射电镜观察到和对照组相比实验组细胞暴露8μMCdCl212h后出现了吞噬空泡，内质网肿胀，有脱颗粒现象，大量的次级溶酶体样结构也出现在细胞质中。用Western蛋白印迹检测发现LC3B-II/I的表达增加。结论低浓度镉能引起WRL68细胞自噬。

简介：衰老伴随着分子、细胞、组织和器官的损伤不断积累，最终导致整体功能减退，从而更易受疾病侵害甚至死亡。而自噬则是帮助细胞抵抗恶劣条件的一种细胞质内分解代谢的过程，损坏的细胞成分通过自噬进入溶酶体或液泡，分解成用来合成蛋白质和细胞修复的原料。研究表明，在许多器官中，随着年龄的增长，其自噬通量降低[1]，同样的，自噬能通过改善蛋白质内稳态和线粒体内稳态，防止器官慢性退化，延长寿命[2]，显然，自噬在衰老病因学研究中及抗衰老机制研究中具有重要地位。本文对自噬影响衰老和寿命的新进展作一相关综述。

简介：摘要细胞自噬(Autophagy)"是近十年来继"细胞凋亡(Apoptosis)之后,当前研究之热门1，本文将对近年来细胞巨自噬的检测方法进行综述。

简介：自噬自噬（autophagy）一词源于希腊语,意为自体吞噬（selfeating）。20世纪50年代比利时科学家ChristiandeDuve在电镜下观察到自噬体（autophagosome）结构,从而提出＂自噬＂概念。自噬广泛存在于真核生物中,是一种高度进化保守的分解代谢机制,是大量降解和回收利用胞质成分的保守过程,并产生氨基酸、核苷酸及腺苷三磷酸（ATP）,实现营养物质再循环,维持自身稳定。

简介：自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异，自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬（之后简称自噬）过程中，错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体，后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸，最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器，保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时，自噬会相应地增加，这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。

简介：摘要铁自噬(ferritinophagy)是细胞选择性自噬的一种类型，该过程由核受体辅激活因子4(nuclear receptor coativator 4，NCOA4)介导，使铁蛋白(主要是铁蛋白重链1)在自噬体中降解，导致铁蛋白结合的铁释放出来成为游离铁。铁自噬与新发现的细胞死亡形式——铁死亡有着一定的联系，在肿瘤发生中具有一定作用。本文介绍了铁自噬的概念及其相关基因，并对铁自噬相关基因在铁死亡和肿瘤发生中的作用进行了综述，以期为相关肿瘤的治疗提供一种新的思路。

简介：摘要糖尿病引起的终末期肾衰竭使糖尿病的致死率显著增加，需要寻找新的治疗靶点。自噬是一种降解胞浆内容物的代谢过程，对细胞的存活，发展等起重要作用。研究表明，糖尿病肾病中自噬功能紊乱。本文综述了自噬在糖尿病相关肾损伤中的作用，并对肾脏中调控自噬的多种信号通路进行总结。

简介：摘要自噬是真核生物细胞中物质循环的一种高度保守的过程，对细胞的存活和维持起重要作用。自噬在圆锥角膜、干眼、单纯疱疹病毒性角膜炎、Fuchs角膜内皮营养不良、2型颗粒状角膜营养不良等角膜疾病的发展中起重要作用；但在角膜新生血管和纤维化中的作用尚不明确。(国际眼科纵览，2021, 45: 240-245)

简介：摘要自噬是细胞利用溶酶体降解细胞内自身受损、变性或衰老的蛋白质、细胞器以及其他大分子物质，为细胞修复提供营养和能量，以维持细胞内稳态和细胞完整性。越来越多的研究表明，自噬与多种肾脏疾病有关，自噬功能紊乱会导致肾脏疾病的发生，如急性肾损伤、慢性肾脏病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、多囊肾病等。本文总结了近年来自噬在肾脏疾病方面的的研究进展。

简介：摘要自噬（autophagy）是一种特殊的细胞过程，可通过将自身受损的细胞器和大分子物质转运至溶酶体并降解，参与调控细胞存活、生长、分化和内环境稳态的维持，在生命过程的各个方面均起着非常重要的作用。研究结果发现，自噬在肿瘤发生、发展及转移过程中起着重要作用，其与血管内皮生长因子协同作用促进肿瘤的血管生成和细胞修复，且可能在肿瘤对抗血管药物治疗耐药机制的产生中起到重要作用。通过以自噬为靶点的靶向治疗，可能是未来抗肿瘤分子靶向治疗的新方向，旨在提供多靶点协同治疗使患者受益。