简介：

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简介：目的探讨降低经皮肾取石术后脓毒症的有效途径。方法回顾性分析2004年6月至2014年6月期间,在我院行经皮肾取石术的9332例肾结石患者的临床资料,术后并发尿源性脓毒症93例,对患者的年龄、性别、术前有无尿路感染以及经皮肾手术时间等一系列因素与脓毒症发生的关系进行分析。结果经单因素分析,女性患者（P〈0.05）、结石〉20mm（P〈0.05）、有糖尿病史（P〈0.05）、术前未使用抗生素（P〈0.05）与经皮肾取石术后脓毒症具有明显的相关性;经多因素回归分析,女性患者（P〈0.05）、有糖尿病史（P〈0.05）为经皮肾取石术后脓毒症的危险因素;经过积极治疗之后,有82例患者最终均痊愈出院,11例死亡,死亡原因为弥散性血管内凝血,全身多个器官发生功能衰竭。结论女性和有糖尿病史为经皮肾取石术后脓毒症的危险因素,对高危患者在手术之前进行抗感染治疗能够有效降低经皮肾取石术后脓毒症的发生。

简介：摘要脓毒症是机体对于感染的失控反应所导致的威胁生命的器官功能障碍，心肌损伤是脓毒症常见的并发症，而线粒体作为心肌细胞能量供应的主要场所，其结构和功能障碍在其中起重要作用。文章旨在总结脓毒症时线粒体功能障碍而导致心肌损伤的相关机制：线粒体内活性氧产生和氧化应激、线粒体能量代谢障碍、线粒体动力学失衡、线粒体生物合成和自噬过程异常等，为脓毒症心肌损伤的临床治疗提供新思路。

简介：摘要脓毒症致心功能不全是一种危及生命的并发症，也被称为脓毒症心肌病，可以表现为心肌损伤、心功能障碍等，其发病机制尚不明确。目前，脓毒症致心肌损伤的动物模型已经相对成熟，而随着多种心肌细胞株的建立，研究者也构建出多种细胞模型用于该疾病的研究。本文将对脓毒症致心肌损伤的机制，动物及细胞模型的研究进展予以综述，为优化和选择实验模型提供参考依据。

简介：摘要脓毒症是由于宿主对感染反应失调引起的一种危及生命的全身炎症反应综合征（SIRS），最终导致脓毒性休克和多器官功能衰竭。研究表明胰腺损伤是脓毒症中重要的病理学改变。自噬是维持细胞物质和能量正常代谢的重要途径，在许多疾病中均发挥重要作用。新近研究发现，自噬对脓毒症胰腺损伤发挥双重作用，适度自噬可以减轻胰腺损伤；过度自噬可造成与凋亡相关的自噬性细胞死亡从而加重胰腺损伤。脓毒症中活化的核转录因子-κB（NF-κB）对自噬有促进作用，溶酶体相关膜蛋白（LAMP）降解可造成自噬流受损而加重胰腺损伤。对脓毒症胰腺损伤中自噬变化机制的探索将有助于恢复正常自噬功能，从而为治疗脓毒症胰腺损伤寻找新的靶点。

简介：摘要急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是重症患者的常见并发症，发病率和死亡率逐年增加。AKI患者的预后与远隔器官损伤有关，肺、心脏、肝脏和肠道是最容易受累的器官，以急性肺损伤(acute lung injury，ALI)最为常见。并发ALI会导致AKI死亡率增高。AKI诱导ALI的机制包括炎症、细胞因子的水平增加、氧化应激、细胞凋亡等。本文将就AKI导致ALI的机制做一综述，以寻找新的治疗靶点，改善预后。

简介：摘要：本研究旨在评估连续性肾脏替代治疗（CRRT）中不同治疗剂量对脓毒症伴急性肾损伤（AKI）患者的优效性。通过对2022年1月至2024年1月期间30例脓毒症伴AKI患者的回顾性分析，我们比较了低剂量、中剂量和高剂量CRRT治疗对患者生化指标、临床表现及预后的影响。结果显示，高剂量组患者的生化指标改善最为显著，肾功能恢复时间较短，且预后更优。中剂量组也表现出较好的治疗效果，但改善程度略逊于高剂量组。相比之下，低剂量组患者的改善程度较小。综上所述，适当增加CRRT治疗剂量有助于改善脓毒症伴AKI患者的生化指标和预后，但具体剂量需根据患者的临床情况进行个体化调整。本研究为优化脓毒症伴AKI患者的CRRT治疗方案提供了重要的临床依据。

简介：摘要目的探讨肾阻力指数（RRI）联合中心静脉压（CVP）对脓毒性休克诱导急性肾损伤（AKI）的预测价值，以期寻找诊断脓毒性休克诱导AKI更好的指标。方法采用前瞻性观察性研究，选择河北省人民医院重症医学科2017年11月至2018年10月连续收治的脓毒性休克成人患者。记录患者的一般资料，如年龄、性别、基础疾病、感染部位、第一个24 h的急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）；入重症监护病房（ICU）后24 h内在血流动力学相对稳定后行床旁超声测定RRI，并记录测量时去甲肾上腺素（NE）用量及血流动力学指标；记录每小时尿量、机械通气时间、ICU住院时间及28 d存活情况。观察终点事件为死亡、出院或入ICU 28 d，以首先出现的终点事件为观察终止时间。根据2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）制定的AKI诊断标准将患者分为AKI组及非AKI组，比较两组间基线资料、预后情况及可能导致AKI指标的差异；采用多因素Logistic回归分析脓毒性休克发生AKI的危险因素；用受试者工作特征曲线（ROC）评价各指标对脓毒性休克AKI的预测价值。结果入选107例患者，其中AKI组59例，非AKI组48例。两组RRI、CVP、NE用量≥0.5 μg·kg-1·min-1的比例、降钙素原（PCT）、血乳酸（Lac）及血肌酐（SCr）比较差异均有统计学意义。Logistic回归分析显示，CVP、RRI、Lac、PCT为脓毒性休克发生AKI的危险因素〔CVP：优势比（OR）＝1.20，95%可信区间（95%CI）为1.03～1.40，P＝0.022；RRI：OR＝3.02，95%CI为2.64～3.48，P＝0.006；Lac：OR＝2.43，95%CI为1.32～4.50，P＝0.005；PCT：OR＝1.20，95%CI为1.05～1.38，P＝0.009〕。ROC曲线分析显示，CVP≥9.5 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）、RRI≥0.695预测脓毒性休克患者发生AKI的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.656和0.662；RRI联合CVP的预测价值大于单一指标，但诊断价值不高，其AUC为0.712，95%CI为0.615～0.809，敏感度为59%，特异度为75%。结论高RRI和CVP为脓毒性休克诱导AKI的危险因素，RRI联合CVP预测脓毒性休克诱导AKI发生的价值不高，需要对多普勒超声测得RRI的影响因素进一步分析，才可为AKI的早期预防及干预提供线索。

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简介：摘要目的评价DNA甲基转移酶在脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用。方法健康雄性C57BL/6小鼠48只，6~8周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(Sham组)、假手术+DNA甲基转移酶抑制剂组(Sham+5-Aza组)、脓毒症组(Sepsis组)和脓毒症+DNA甲基转移酶抑制剂组(Sepsis+5-Aza组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症小鼠急性肺损伤模型。于CLP后24 h时处死小鼠取肺组织，提取DNA利用比色法测定全基因组DNA甲基化水平，提取RNA采用实时荧光定量PCR法检测DNA甲基转移酶(DNMTl、DNMT3a、DNMT3b)的mRNA表达，确定肺湿重/干重比值，HE染色观察肺组织病理学结果，采用ELISA法测定IL-6、TNF-α、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、MDA含量、SOD和过氧化氢酶(CAT)活性。结果与Sham组比较，Sepsis组和Sepsis+5-Aza组小鼠CLP后24 h时肺组织全基因组甲基化水平升高，DNMT1和DNMT3a的mRNA表达上调，肺组织病理学损伤评分和肺湿重/干重比值升高，IL-6、TNF-α、HMGB1和MDA含量升高，SOD和CAT活性降低(P<0.05)，Sham+5-Aza组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与Sepsis组比较，Sepsis+5-Aza组小鼠肺组织全基因组甲基化水平降低，DNMT1和DNMT3a的mRNA表达下调，肺组织病理学损伤评分、肺湿重/干重比值、IL-6、TNF-α、HMGB1和MDA含量降低，SOD和CAT活性增加(P<0.05)。结论DNMT1和DNMT3a介导的DNA高甲基化参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的过程。

简介：摘要目的基于代谢组学研究甲磺酸加贝酯（GM）对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的作用。方法将57只SD大鼠随机（随机数字法）分为3组，每组19只，即假手术组（SC组），盲肠结扎穿刺术诱导脓毒症ALI组（CLP组），CLP后1 h腹腔给药GM组（CLP-GM组）。实验后24 h观察SC，CLP和CLP-GM组大鼠生存状态，并收集肺组织进行HE染色观察其病理学改变，收集血浆进行代谢组学检测分析其代谢物特征。结果与SC组相比，CLP大鼠的肺组织炎性细胞浸润明显增多，血浆的代谢轮廓发生了显著变化；但CLP-GM组的病理学和代谢组学特征显示，在给药GM后以上变化有明显的逆转趋势。脓毒症ALI大鼠血浆中发现了12个主要差异性代谢物，发生紊乱的代谢通路主要包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成，苯丙氨酸代谢，鞘脂代谢。结论GM可能通过调控氨基酸代谢、鞘脂代谢等代谢通路发挥改善脓毒症ALI的作用。

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简介：摘要目的研究分析采用连续性血液净化治疗脓毒血症合并急性肾损伤的临床治疗效果。方法选择我院从2012年10月到2013年10月收治的80例脓毒血症合并急性肾损伤患者。将所有患者分为观察组和对照组两组，每组各40例。在观察组中给予高容量连续性血液净化治疗，在对照组中给予标准容量连续性血液净化治疗，观察对比两组患者肾功能恢复时间、APACHEII评分、60d生存情况以及ICU停留时间等。结果观察组患者在治疗后肾功能恢复时间与ICU停留时间明显短于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者在APACHEII评分方面明显优于对照组患者，差异显著(P<0.01)。观察组患者60d生存比率与对照组的差异没有统计学意义(P>0.05)。结论连续性血液净化治疗对脓毒血症合并急性肾损伤患者具有比较好的治疗效果，能够促进患者快速康复，值得临床推广运用

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简介：【摘要】目的：研究CRRT用于脓毒血症急性肾损伤的价值。方法：2019年7月-2021年6月本科接诊脓毒血症急性肾损伤病患70例，随机均分2组。研究组采取CRRT疗法，对照组行常规治疗。对比血红蛋白等指标。结果：针对血肌酐、血红蛋白和血小板计数，研究组治疗后分别是（280.54±51.26）umol/L、（88.21±5.37）g/L、（

简介：摘要目的探讨老年脓毒症并发急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）患者在持续肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy, CRRT）启动时液体过负荷（fluid overload, FO）与预后的关系。方法选取2015年6月至2018年12月浙江医院重症医学科收治的接受CRRT的65岁以上老年脓毒症并发AKI患者68例，收集患者入ICU后诊断为脓毒症时的基线资料，CRRT启动时的AKI分期、血生化指标、序贯器官衰竭评分（sequential organ failure assessment, SOFA）评分、前一日尿量，入ICU后诊断为脓毒症到CRRT启动时的液体进出量、间隔时间以及利尿剂、血管活性药物应用等情况。主要结局为CRRT启动后28 d死亡。比较CRRT启动后28 d生存患者与死亡组患者的基线资料、CRRT启动时的临床资料，以及不同液体容量状态患者的临床资料并作生存曲线分析，将单因素分析（采用秩和检验、t检验及χ2检验）有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归模型，分析CRRT启动后28 d死亡的相关因素。结果68例患者在CRRT启动后28 d时存活22例（生存组），死亡46例（死亡组）；两组患者基线资料中仅年龄、平均动脉压的差异有统计学意义（Z=1.991，t=2.491；P<0.05）；CRRT启动时，两组患者SOFA、前一日尿量、每日去甲肾上腺素用量、液体正平衡量、FO>10%患者比例的差异均有统计学意义（t=0.879，Z=2.343、2.042、2.222、2.229，χ2=6.852；P<0.05）。CRRT启动时，FO>10%与FO≤10%的两组患者，仅年龄、血尿素氮、间隔时间、液体正平衡量的差异有统计学意义（Z=4.110、2.079、6.101、6.964，P<0.05）；FO>10%的患者在CRRT启动后28 d的死亡率显著高于FO≤10%的患者（83.8%、54.1%，χ2=6.852，P<0.01）。将年龄、基线平均动脉压、CRRT启动前一日尿量、CRRT启动时的SOFA及血尿素氮、每日去甲肾上腺素用量、液体正平衡量、诊断为脓毒症到CRRT启动时的间隔时间、FO>10%的患者比例纳入多因素logistic回归模型，结果显示CRRT启动时的SOFA以及FO>10%是CRRT启动后28 d死亡的独立相关因素（OR=1.354、16.140，95%CI=1.069-1.715、1.883-138.379，P<0.05）。结论老年脓毒症并发AKI患者在CRRT启动时FO>10%是28 d死亡的独立危险因素，在液体负荷持续加重时应尽早启动CRRT。

简介：摘要脓毒症是引起急性肾损伤（AKI）的重要原因，约60%的脓毒症患者会发生AKI。目前临床诊断AKI的标准仍然是基于血肌酐和尿量的变化，由于其在时间上存在滞后性，因此可能导致治疗时机延误，增加病死率。寻找一种类似"肌钙蛋白样"的诊断AKI的新型生物标志物，实现AKI的早期诊断和早期预防干预，对降低AKI的病死率具有重要意义。近些年研究表明，金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）可用于早期诊断脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI），并且在SA-AKI的风险分层、预后判断及介入干预等方面亦有重要价值。现对TIMP-2和IGFBP7在SA-AKI中的应用研究进展进行综述。