简介：摘要目的探讨盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型后不同时间点的炎症因子、血清淀粉酶、脂肪酶的变化及胰腺受损程度，为儿童脓毒症继发胰腺损伤研究提供稳定可靠的动物模型。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组和盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture，CLP)组，3组再随机分为6 h、12 h、24 h、48 h组，CLP组大鼠采用CLP法制作脓毒症模型，假手术组行假手术，对照组不做任何处理。分别检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10、淀粉酶、脂肪酶水平，同时取胰腺组织行HE染色。结果本建模方法下CLP组大鼠48 h存活率为70%。随着术后时间延长，CLP组大鼠胰腺组织充血、细胞水肿、炎症细胞浸润逐渐加重；假手术组胰腺组织病理改变轻微。CLP组和假手术组大鼠血IL-1β表达水平呈先上升后下降趋势，于12 h达到峰值，CLP组各时间点均显著高于对照组和假手术组(P<0.05)。IL-10表达水平呈逐渐升高趋势，于48 h达高峰，CLP组各时间点均显著高于对照组和假手术组(P<0.05)，假手术组IL-10表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。CLP组血清淀粉酶、脂肪酶呈先上升后下降趋势，均于24 h达到高峰。血清淀粉酶水平在24 h、48 h显著高于对照组和假手术组(P<0.05)；假手术组血清淀粉酶与对照组相比，12 h、24 h、48 h均有显著差异(P<0.05)；血清脂肪酶水平在12 h、24 h、48 h显著高于对照组和假手术组(P<0.05)；假手术组血清脂肪酶与对照组相比，差异均无统计学意义(P>0.05)。结论CLP建模后，早期即可出现IL-1β、IL-10升高和胰腺病理改变，病理改变随时间逐渐加重，血淀粉酶于24 h开始出现显著差异，血脂肪酶于12 h开始出现显著差异。

简介：摘要目的探讨盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型后不同时间点的炎症因子、血清淀粉酶、脂肪酶的变化及胰腺受损程度，为儿童脓毒症继发胰腺损伤研究提供稳定可靠的动物模型。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组和盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture，CLP)组，3组再随机分为6 h、12 h、24 h、48 h组，CLP组大鼠采用CLP法制作脓毒症模型，假手术组行假手术，对照组不做任何处理。分别检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10、淀粉酶、脂肪酶水平，同时取胰腺组织行HE染色。结果本建模方法下CLP组大鼠48 h存活率为70%。随着术后时间延长，CLP组大鼠胰腺组织充血、细胞水肿、炎症细胞浸润逐渐加重；假手术组胰腺组织病理改变轻微。CLP组和假手术组大鼠血IL-1β表达水平呈先上升后下降趋势，于12 h达到峰值，CLP组各时间点均显著高于对照组和假手术组(P<0.05)。IL-10表达水平呈逐渐升高趋势，于48 h达高峰，CLP组各时间点均显著高于对照组和假手术组(P<0.05)，假手术组IL-10表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。CLP组血清淀粉酶、脂肪酶呈先上升后下降趋势，均于24 h达到高峰。血清淀粉酶水平在24 h、48 h显著高于对照组和假手术组(P<0.05)；假手术组血清淀粉酶与对照组相比，12 h、24 h、48 h均有显著差异(P<0.05)；血清脂肪酶水平在12 h、24 h、48 h显著高于对照组和假手术组(P<0.05)；假手术组血清脂肪酶与对照组相比，差异均无统计学意义(P>0.05)。结论CLP建模后，早期即可出现IL-1β、IL-10升高和胰腺病理改变，病理改变随时间逐渐加重，血淀粉酶于24 h开始出现显著差异，血脂肪酶于12 h开始出现显著差异。

简介：摘要30只小鼠采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症模型，腹腔注射15 mg/kg亚甲蓝或等渗盐水。观察肝组织病理改变，检测肝巨噬细胞频数变化和肝M1、M2型炎症因子表达情况，检测脂多糖刺激后巨噬细胞炎症因子表达水平。结果显示MB组小鼠的肝病理学损伤明显减轻（P < 0.05）；肝巨噬细胞频数变化差异无统计学意义（P > 0.05）；MB促进肝M2型炎症因子表达升高（P < 0.05）、巨噬细胞M2型炎症因子表达增多（P < 0.05）。MB可通过诱导巨噬细胞向M2型极化从而发挥预防脓毒症肝损伤的作用。

简介：摘要目的探讨丹参酮IIA改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用及可能的机制。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型（CLP），给予丹参酮IIA（TanIIA）腹腔注射处理。分析治疗6-24h后脑组织TNF-α、IL-1β、MDA、SOD的水平、病理学变化、细胞凋亡率、促凋亡基因（Bax、Fas、P53和Caspase-3）和抑制凋亡基因（Bcl-2）的表达情况。结果①脓毒症大鼠中TNF-α和IL-1β水平显著升高（P<0.05），而丹参酮IIA可以抑制脓毒症大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β水平的升高（P<0.05）；②脓毒症大鼠中MDA水平明显升高（P<0.05），SOD水平显著降低（P<0.05）；丹参酮IIA干预后，MDA和SOD的异常水平显著改善（P<0.05）；③脓毒症组大鼠造模后6h脑组织已出现病理学的异常改变，细胞凋亡指数显著高于假手术组（P<0.05）；给予TanIIA处理之后，病理学的异常改变得到明显的改善，凋亡指数显著降低（P<0.05）④Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平下降（P<0.05）；P53、Bax、Fas和Caspases-3蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.05）；丹参酮IIA干预可以使上述蛋白和mRNA的异常表达水平部分恢复（P<0.05）。结论丹参酮IIA具有改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用，可能机制是通过其抗炎（TNF-α、IL-1β）、抗氧化（MDA、SOD）的作用，并调控凋亡相关基因（Bcl-2、Bax、p53、Fas、Caspase-3）的表达来实现。

简介：摘要目的建立随机森林模型预测急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者并发急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）。方法使用温州医科大学附属东阳医院大数据平台，筛选出1 363例患AMI的病例，确定30个变量后，统计分析样本临床特点，将样本划分为75%的训练集建立随机森林模型，以及25%的测试集进行验证，使用R语言进行数据的筛选及模型的建立。最后根据特异性、敏感性、准确性、受试者特征工作特征曲线(relative operating characteristic curve, ROC曲线)等来评估模型性能，同时与其他三种常用的机器学习算法（神经网络，朴素贝叶斯，支持向量机）的模型性能进行比较。结果AMI合并AKI的患者的人口学信息、心血管疾病的危险因素、入院时的生命体征、实验室检查等与未合并急性肾损伤的患者存在差异性。模型评估后得出测试集的ROC曲线下面积为0.893，特异度为0.791，灵敏度为0.866，其中入院首次肌酐、首次尿素、D-二聚体、年龄、机械通气是其最重要的影响因素。在本研究中，多种机器学习算法比较后，随机森林模型较有优势。结论建立的随机森林模型具有帮助预测AMI并发AKI的潜力。

简介：摘要：目的 分析急性心力衰竭患者致急性肾损伤危险因素。方法 随机选取近两年内我院收治的急性心力衰竭患者146例为研究对象，以患者是否存在急性肾损伤为依据进行分组，采集两组患者的一般资料、既往病史、病情、治疗方案和用药情况，并对比分析危险因素。结果 缺血性心脏病和利尿剂是危险因素。结论 缺血性心脏病和利尿剂是急性心力衰竭患者致急性肾损伤的主要危险因素，实际治疗过程中应当针对这两项危险因素进行针对性预防措施，以求改善患者预后效果。

简介：摘要目的探讨尿肾损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipoprotein，NGAL）和肾损伤分子1（kidney injury molecule-1，KIM-1）对新生儿重度窒息后急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的早期预测价值。方法选择2019年1月至2020年6月生后6 h内入住上海市儿童医院新生儿科的重度窒息新生儿进行前瞻性研究。观察患儿入院当时、生后24 h、48 h和1周尿肾损伤标志物NGAL和KIM-1水平的动态变化，并依据是否发生AKI分为AKI组和非AKI组。应用受试者工作特征曲线评价患儿不同时间NGAL和KIM-1预测AKI的敏感度和特异度。结果共纳入重度窒息新生儿51例，其中AKI组9例，非AKI组42例，AKI发生率17.6%。AKI组和非AKI组入院时尿NGAL水平分别为（115.6±75.5）ng/ml和（49.8±29.0）ng/ml，生后24 h分别为（90.7±35.6）ng/ml和（55.6±30.7）ng/ml，差异均有统计学意义（P<0.05）；生后48 h和生后1周差异无统计学意义（P>0.05）。AKI组和非AKI组生后24 h尿KIM-1水平分别为（808.3±555.3）pg/ml和（318.4±234.0）pg/ml，差异有统计学意义（P<0.05）；入院时、生后48 h和生后1周差异无统计学意义（P>0.05）。重度窒息新生儿入院时、生后24 h、生后48 h和生后1周尿NGAL预测AKI的受试者工作特征曲线下面积分别为0.804（95％CI 0.573~1.000）、0.792（95％CI 0.580~1.000）、0.732（95％CI 0.517~0.947）和0.551（95％CI 0.371~0.730），尿KIM-1预测AKI的受试者工作特征曲线下面积分别为0.860（95％CI 0.676~1.000）、0.824（95％CI 0.655~0.993）、0.768（95％CI 0.622~0.914）和0.622（95％CI 0.392~0.852）。结论重度窒息新生儿入院时、生后24 h和生后48 h尿肾损伤标志物NGAL和KIM-1可较好地预测新生儿窒息后AKI的发生。

简介：

简介：摘要目的评价基于危险因素分层的急性肾损伤（AKI）早期预警模型联合血液灌流（HP）在脓毒症患者治疗中的有效性及安全性。方法采用前瞻性观察性先导性研究方法，选择2019年5月至12月入住兰州大学第二医院重症医学科符合脓毒症3.0诊断标准的患者作为研究对象，通过本课题组前期自行创建的AKI早期预警模型，将AKI发生风险>30%定义为AKI高风险，纳入观察组，其余患者纳入对照组。两组患者均给予常规治疗，包括原发病灶寻找与处理、抗菌药物使用和主要器官功能支持等；观察组在常规治疗基础上联合HP治疗，每日2.5 h，连续3 d。记录两组患者性别、年龄、感染部位、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、平均动脉压（MAP）及血肌酐（SCr）等基线资料；于患者入重症监护病房（ICU）时及入ICU 24 h和72 h检测血白细胞介素-6（IL-6）、脂多糖（LPS）、降钙素原（PCT）等炎症指标；同时记录患者ICU住院时间、ICU病死率及出血情况。结果最终共49例脓毒症患者纳入分析，感染部位以肺部感染为主，感染病原菌以革兰阴性（G-）杆菌为主〔61.2%（30/49）〕；其中30例患者AKI发生风险>30%（为观察组），其余19例患者为对照组。两组患者性别、年龄、感染部位、APACHEⅡ评分、SOFA评分、MAP等基线资料差异均无统计学意义；但观察组SCr基线值明显高于对照组（μmol/L：112.2±34.4比93.4±13.0，P<0.05）。入ICU时，两组患者IL-6、LPS和PCT差异均无统计学意义，但随入ICU时间延长，两组患者炎症指标均呈下降趋势。入ICU 24 h时，两组患者IL-6、LPS和PCT差异仍无统计学意义；入ICU 72 h时，观察组IL-6较对照组明显下降（ng/L：90.9±38.1比119.1±41.9，P<0.05），但两组LPS及PCT差异仍无统计学意义。与对照组比较，观察组患者ICU住院时间明显缩短（d：9.77±2.76比12.47±3.85，P<0.01）；观察组与对照组ICU病死率差异无统计学意义（20.0%比21.1%，P>0.05）。49例患者无一例发生严重出血事件。结论基于危险因素分层的AKI早期预警模型联合HP治疗脓毒症患者，无论是理论上还是临床实际工作中都是安全的，均有可操作性，且缩短了患者的ICU住院时间；但未能有效清除炎性介质，也不能降低脓毒症病死率，所以仍需大样本、多中心、随机对照研究进一步验证。

简介：摘要目的比较急性肾损伤(AKI)2期与AKI 3期连续肾脏替代治疗(CRRT)对危重AKI患者预后的影响。方法以2017年2月至2018年10月在本院ICU实施CRRT的56例危重AKI 2～3期患者为研究对象，按照2012年国际改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)制订的新的AKI标准，将患者分为AKI 2期组(26例)与AKI 3期组(30例)。比较两组的预后指标(住院时间、CRRT持续时间、28 d肾功能恢复率、28 d全因病死率)及治疗前后的急性生理学和慢性健康状况Ⅱ(APACEⅡ)评分，采用Kaplan-Meier法对两组进行生存分析。结果AKI 3期组患者的CRRT持续时间[(188.6±112.5)h vs. (96.3±44.7)h]、28 d全因病死率[66.7%(20/30) vs.15.4%(4/26)]均明显高于AKI 2期组(P<0.05)，28 d肾功能恢复率[36.7%(11/30) vs.92.3%(24/26)]均明显低于AKI 2期组(P<0.05)；治疗后，两组患者APACEⅡ评分均明显降低(P<0.05)，AKI 3期组患者的APACEⅡ评分[(23.4±3.6)分vs.(19.8±2.1)分]明显高于AKI 2期组(P<0.05)；AKI 3期组患者的生存中位时间(34 d vs.109 d)明显短于AKI 2期组(P<0.05)。结论AKI 2期启动CRRT能够明显降低28 d全因病死率，延长生存中位时间，改善患者的健康状况。

简介：摘要目的探讨脓毒症病死率评分系统（MEDS）在急诊脓毒症患者救治中的应用价值。方法对我院急诊科2011年3月至2014年4月间65例急诊脓毒症病例进行MEDS评级，以随访28d为终点分组为生存组40例和死亡组25例，比较两组评级情况。结果生存阴患者极低、低、中度危险级患者比例显著高于死亡组，高危险级、极高危险级患者比例显著低于死亡组，数据间比较差异具有统计学意义（P<0.05），且生存组患者随着MEDS的加重，患者比例数逐渐下降，死亡组患者随着MEDS评级的加重，患者比例数逐渐上升。结论在急诊应用MEDS进行脓毒症病情严重程度的评估对于预判脓毒症患者死亡情况具有重要的指导意义，可较好的预测患者28d的生存和死亡率。

简介：摘要：目的：分析严重脓毒症并发急性肾衰竭患者的临床治疗效果。方法：将2019年1月~2020年12月我院收治的82例严重脓毒症并发急性肾衰竭患者作为临床研究对象，按照随机方法分为两组，每组41例患者，其中接受间歇性血液净化治疗的患者为对照组，接受持续性血液净化治疗的患者为观察组。结果：观察组患者的HR（89.55±9.71）次/min、DBP（84.19±4.33）mmHg、SBP（130.32±7.94）mmHg、SpO2（92.43±7.24）%，各项数据均优于对照组；同时，观察组患者各项指标的清除率分别为血Cr（29.60±4.24）、BUN（43.35±6.85）、乳酸（69.26±10.17）、血P（26.89±5.24）%，明显高于对照组。结论：严重脓毒症并发急性肾衰竭患者治疗期间采取持续性血液净化方法，临床上可取得显著的效果，能够有效提升毒素的清除率。

简介：摘要烟雾吸入性急性肺损伤是火灾中伤员死亡的独立危险因素及死亡的主要原因。烟雾中有毒、有害化学气体和微粒引起的吸入性肺损伤是火灾后住院患者伤残的重要原因。近十年来，烟雾吸入性急性肺损伤相关的急救药物有了显著进展。

简介：摘要目的分析中医脓毒方治疗重症脓毒症的临床疗效。方法从我院2010年6月～2013年6月收治的重症脓毒症患者中随机选择30例进行研究，并将这30例患者随机分为观察组和对照组两组，每组各15例。对照组采用常规治疗，观察组在对照组基础上加用中医脓毒方进行治疗。对两组患者进行急性生理学与慢性健康状况评价(APACHEII评分)，并比较中医症候疗效。结果经治疗，观察组与对照组均未出现痊愈患者，观察有效率93.3％，显著优于对照组的73.3％，差异有统计意义(P<0.05)。两组患者治疗前APACHEII评分无差异，治疗后，两组患者APACHEⅡ评分均较治疗前降低(P<0.05)，治疗组在治疗后APACHElI评分明显低于对照组(P<0.05)。结论采用中医脓毒方治疗重症脓毒症可以取得较好的临床疗效。

简介：摘要目的探讨机器学习算法构建脓毒症心肾综合征患者早期死亡风险预测模型的方法，为临床早期识别高危患者及精准治疗提供依据。方法入选同济大学附属同济医院2015年1月1日至2019年5月31日期间入院的脓毒症心肾综合征患者为研究对象，收集患者确诊时的临床表现、实验室检查及治疗情况等资料。研究终点事件定义为患者确诊后30 d内死亡。运用Python软件构建不同机器学习算法模型，采用受试者工作特征曲线下面积（AUC）评估各模型的预测效能。运用构建的最优模型筛选疾病相关风险因素，构建可视化决策树模型和半朴素贝叶斯（sNB）模型。结果340例患者入选本研究，其中114例（33.5%）患者确诊后30 d内死亡。支持向量机（SVM ）、随机森林（RF）、梯度提升树（GBDT） 、极端梯度提升（XGBoost）和轻量梯度提升（LGBM）5种模型的AUC值分别为0.652、0.868、0.870、0.754和0.852，其中GBDT模型预测患者发生终点事件的AUC值最优。依据GBDT模型特征重要度评分筛选出前10项患者预后的影响因素，包括序贯器官衰竭评估（SOFA）总评分、神经系统SOFA评分、血管活性药物应用史、高敏肌钙蛋白（cTNI）、年龄、肌红蛋白（MYO）、循环系统SOFA评分、慢性肾脏病史、心率和基线血肌酐值等参数，建立可视化决策树模型，模型共4层，15个节点，8个终端节点。依据SOFA总评分、MYO变化率、基线血肌酐值和年龄等4项影响因素建立决策树流程，模型预测患者发生终点事件的AUC值为0.690。sNB模型提示总SOFA总评分与神经系统SOFA评分、SOFA总评分与血管活性药物、cTNI与基线血肌酐值间的相互作用影响患者的短期预后。结论基于机器学习建立的脓毒症心肾综合征患者早期死亡风险预测模型结果提示，高SOFA评分仍然是预测脓毒症心肾综合征患者预后不良的首要危险因素。本研究建立的可视化决策树模型和sNB模型可在疾病早期针对高危患者进行临床判断，为脓毒症患者的精准治疗提供预测依据。

简介：探讨高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型：将健康雄性犬30只随机分为假手术组（A组）;脓毒症模型组（B组）和脓毒症＋高容量血液滤过治疗组（C组）。各组分别于00、.5、1、2、3、4h等不同时点测定心率、血压、血肌酐（Scr）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。于4h点处死动物,观察肾组织病理改变及肾小管损伤程度;采用生物发光测量法检测肾组织线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、活性氧（ROS）、三磷酸腺苷酶（ATP酶）、ATP生成量（P/O比值）变化。结果B组动物与A组相比较,出现心率增快、血压降低;血Scr、TNF-α水平于造模后0.5h升高,肾组织出现明显的病理损害、肾小管坏死评分值明显增高,肾组织中三磷酸腺苷（ATP）含量明显下降,氧自由基（ROS）含量升高;其中SOD酶活性的下降与TNF-α含量的增高呈现良好的相关性（r=0.65,P〈0.01）。经HVHF治疗后,C组犬肾组织损伤轻于B组,相应指标亦好于B组。氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在脓毒症急性肾损伤发病过程中起了重要作用;HVHF通过清除异常增高的炎症物质水平,减轻肾组织的氧化损伤,改善肾小管上皮细胞线粒体的能量代谢状态。

简介：无

简介：摘要急性肾损伤（AKI）是心脏术后一种常见且严重的并发症。体外循环下心脏术后AKI的发生可引起其他有害并发症的增加，给临床治疗带来诸多困难，并使患者住院时间延长，住院费用增加，死亡率增加，因此术后并发AKI时，选择恰当的治疗方式就显得尤为重要。随着医疗技术的进步，肾损伤晚期的患者可选择的治疗手段主要有连续性肾脏替代治疗，腹膜透析和肾移植三种，而临床上最常用的就是持续肾脏替代治疗。

简介：急性肾损伤（AKI）是一种由多种病因导致的、涉及多学科领域的常见危重症，总体发病率约为1%，住院患者的发病率高达15%，严重威胁着人类的生命健康[1]，但其发病机制尚未明确。近年有研究发现，microRNA的表达变化影响着肾细胞的增殖与凋亡，且与AKI的发生发展有关。研究microRNA与AKI的关系，将为理解AKI发病机制和进展过程提供新角度，并可能成为AKI新的诊断标志物及治疗靶点。本文将对microRNA在AKI中的调控机制及最新研究进展作一综述。

简介：