简介：【摘要】目的 研究血清miR-155、胎球蛋白A(Fetuin-A)表达与糖尿病肾结石患者术后远期复发的相关性。方法 选取2014年1月至2015年10月期间江油市人民医院泌尿外科收治的158例糖尿病肾结石患者，随访5年，失访8例，将患者分成复发组(n=38)和正常组(n=112)。比较两组患者术前血清miR-155和Fetuin-A水平，单因素分析两组患者基线资料，对差异有统计学意义的单因素进行Logistic多因素回归分析，探究糖尿病肾结石远期复发的独立影响因素，并应用ROC曲线评估其诊断效能。结果 复发组患者血清miR-155和Fetuin-A水平明显高于对照组(P0.05)。根据ROC曲线结果分析miR-155诊断的临界值为2.11，其对应的敏感度为71.05%，特异性为71.43%，AUC为0.801(95%CI:0.750~0.852)；Fetuin-A诊断的临界值为553.29mmol/L，其对应的敏感度为73.68%，特异性为69.64%，AUC为0.760(95%CI:0.707~0.812)；在最佳临界切点时，其敏感度为81.57%，特异性为79.46%，AUC为0.869(95%CI:0.831~0.907)，有评估价值。Logistic回归分析表明感染性结石(OR=1.702,95%CI: 1.322~2.192)、术后发生泌尿系统感染(OR=1.260,95%CI:1.020~1.557)、miR-155 (OR=2.977,95%CI:1.893~4.682)及Fetuin-A (OR=2.512,95%CI: 1.850~3.410)等指标是影响术后远期复发的独立危险因素(P

简介：摘要：目的 探讨膀胱癌中miR-1-3p靶向DARS2介导MAPK通路及临床意义。方法 数据来源于TCGA数据库。预测DARS2上游miRNA,应用R语言进行miRNA-mRNA共表达分析，最终确定miR-1-3p。应用R语言分析miR-1-3P在膀胱癌与癌旁组织之间表达差异；分析DARS2与miR-1-3P相关性；分析miR-1-3P高、低表达膀胱癌患者两组之间总生存时间有无差异。应用GEPIA数据库进行DARS2与MAPK通路靶分子相关性分析。结果 通过预测及共表达分析，最终确定has-miR-1-3p；膀胱癌中miR-1-3P表达明显下调较癌旁组织；DARS2表达与miR-1-3P呈负相关，相关系数-0.17；miR-1-3p高表达膀胱癌患者组生存期明显延长。相关性分析膀胱癌组织中DARS2与MAPK通路靶因子ERK1、ERK2、JNK1、JNK2表达均成显著正相关。结论 生信分析表明膀胱癌中miR-1-3p靶向调节DARS2表达抑制膀胱癌进展可能，同时DARS2表达影响MAPK通路靶分子水平，为进一步实验验证奠定研究基础，可能成为膀胱癌治疗靶点的潜力。

简介：

简介：目的探讨miR-196a联合CA19-9检测在胰腺癌诊断及患者预后评估中的应用价值。方法于2007年5月至2010年6月,选择胰腺癌患者112例（胰腺癌组）,慢性胰腺炎患者50例（病例对照组）和体检健康者45例（健康对照组）。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清miR-196a表达水平,采用化学发光免疫法检测血清糖链抗原19-9（CA19-9）水平;采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析miR-196a、CA19-9及二者联合检测对胰腺癌的诊断效能。所有胰腺癌患者随访截止2015年6月30日。以miR-196a表达量中位数作为界值,将胰腺癌患者分为高表达组和低表达组,采用Kaplan-Meier生存分析法分析miR-196a对患者预后的评估价值。结果胰腺癌患者血清miR-196a相对表达量和CA19-9水平均高于病例对照组和健康对照组,且病例对照组均高于健康对照组（P〈0.05）。ROC曲线显示,miR-196a诊断胰腺癌的曲线下面积0.856,灵敏度77.4%,特异度81.0%;CA19-9诊断胰腺癌的曲线下面积0.824,灵敏度71.3%,特异度89.0%;miR-196a联合CA19-9诊断胰腺癌的曲线下面积0.896,灵敏度79.9%,特异度94.7%。Kaplan-Meier生存分析显示,低表达组患者中位生存时间35.0个月,高表达组患者中位生存时间21.8个月,两组患者生存时间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论miR-196a在胰腺癌患者血清中呈高表达,可作为胰腺癌诊断及患者预后评估的有效指标。

简介：摘要 目的 本研究旨在探讨miR-146a在原发性乳房外Paget病（EMPD）中的调控作用及其对FIHHIF-1xTFF3轴的影响，以揭示其促进EMPD增殖的分子机制。方法 通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测EMPD组织样本和正常皮肤组织中miR-146a的表达水平。采用双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-146a与FIHHIF-1xTFF3轴的靶向关系。通过转染miR-146a模拟物和抑制剂分别上调和下调EMPD细胞系中miR-146a的表达，并使用CCK-8法检测细胞增殖活力。结果 miR-146a在EMPD组织中的表达显著高于正常皮肤组织（P<0.05）。miR-146a与FIHHIF-1xTFF3轴存在靶向关系。转染miR-146a模拟物显著增加EMPD细胞增殖活力（P<0.01），而转染miR-146a抑制剂则显著降低细胞增殖活力（P<0.05）。结论 miR-146a通过调控FIHHIF-1xTFF3轴促进EMPD的增殖。揭示了miR-146a在EMPD发病机制中的关键作用，为EMPD的诊断和治疗提供了新的靶点。

简介：[摘要] 目的：观察血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠模型中心肌miR-155及炎症因子含量表达的影响。方法：将实验动物大鼠分为3组，分别为：假手术组、CHF 组、ARB组。术后同等条件饲养8周，再行超声心动图检测各组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)，左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)以及左室短轴缩短率（FS）；检测各组血清 NT-proBNP 水平、炎症因子 IL-6 和 TNF-α浓度；RT-PCR 检测各组大鼠左心室心肌 miR-155的表达。结果：1、与 Sham 组对比，CHF 组的心脏体重比（HW/BW）、左心室体重比(LVW/HW)明显上升，EF、FS 明显降低，LVEDD、LVESD 显著增加（P

简介：【目的】探讨上调microRNA-145-5p（miR-145-5p）基因表达对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的肾小球系膜细胞凋亡及细胞外基质分泌的影响。【方法】大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1随机分为空白组、LPS组和LPS＋miR-145-5pmimics组（miR-145-5p组）,miR-145-5pmimics转染参照脂质体LipofectamineTM2000说明,刺激24h后,MTT及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;Westernblotting检测纤维连结蛋白（fibronectin,FN）、转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcelllymphoma/lewkmia-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2associatedXprotein,Bax）的蛋白表达。【结果】转染miR-145-5pmimics后的HBZY-1细胞miR-145-5p表达明显高于空白组（P〈0.05）。与空白组比较,LPS组细胞活力及FN、TGF-β1和Bcl-2的蛋白表达显著升高,细胞凋亡率及Bax的蛋白表达显著降低（P〈0.05）。与LPS组比较,miR-145-5p组细胞活力及FN、TGF-β1和Bcl-2的蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及Bax的蛋白表达显著升高（P〈0.05）。【结论】上调miR-145-5p基因表达可抑制LPS诱导的肾小球系膜细胞活力,通过下调FN和TGF-β1表达抑制细胞外基质分泌,通过下调Bcl-2和上调Bax表达诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的检测原发性肾病综合征（primarynephroticsyndrome，PNS）患儿血清中（miR-23b-3p）的表达水平，探讨其在PNS治疗中的临床意义。方法收集40例PNS患儿，糖皮质治疗反应程度分为激素敏感型、激素抵抗型各20例，及本院20例年龄、性别相匹配的健康儿童（对照组）的晨尿标本及临床资料。实时荧光定量PCR检测miR-23b-3p在尿液外液体中的含量。分析血清miR-23b-3p与PNS的相关性。结果与健康组对照PNS患儿血清的表达水平升高（p＜0.05）。SSNS组治疗后miR-23b-3p的表达水平相比治疗前下降（p＜0.05）结论PNS患儿血清中miR-23b-3p表达具有提示儿童NS辅助诊断治疗效果检测潜能指标。

简介：摘要：目的：探讨特发性肺纤维化治疗中吡非尼酮对患者肺功能及血清miR-21水平影响作用及机制。方法：纳入本院2018年1月~2020年8月期间接诊特发性纤维化患者共83例为研究对象，依据患者药物选择分组后，实施对比性治疗研究。对照组（n=42）接受常规治疗，观察组（n=41）联合吡非尼酮治疗。比较患者肺通气功能、miR-21血清标记物变化及临床效果差异。结果：患者入院时PEV1、FVC、PEF、miR-21组间对比结果无统计学差异，P>0.05；观察组治疗8周后，PEV1、FVC、PEF较对照组均显著提升，血清miR-21较对照组下降，差异有统计学意义，P

简介：【摘要】目的 研究微小（micro）RNA（miR）-140在人胃癌和正常胃组织中的表达水平及对SGC-7901胃癌细胞功能的影响。方法 采用实时荧光定量PCR检测人体正常胃组织与胃癌组织的miR-140表达水平。分别将miR-140的上调表达与下调表达转染至人SGC-7901胃癌细胞中，并设置未转染组作为空白对照组（C组），设置miRNA无义序列转染作为阴性对照组（NC组），对比各组细胞活力、生长抑制率、细胞周期、细胞凋亡、细胞迁移、细胞侵袭的情况。并检测各组细胞中组蛋白脱乙酰酶4（HDAC4）蛋白表达水平。结果 胃癌组织的miR-140表达量为低于胃部正常组织；与C组、NC组相比，miR-140上调转染组在转染后24~72h时间段内的细胞生长活力下降，细胞生长抑制率升高，G0/G1期比率升高，S期、G2/M期比率下降，细胞凋亡率升高，细胞迁移率、细胞侵袭率下降，HDAC4蛋白表达量下降；miR-140下调转染组在转染后36~72h时间段内的细胞生长活力上升，细胞生长抑制率下降，G0/G1期比率下降，S期、G2/M期比率升高，细胞凋亡率下降，细胞迁移率、细胞侵袭率升高，HDAC4蛋白表达量升高，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 人体胃癌组织相比正常胃部组织的miR-140表达水平降低，对胃癌细胞的活力、周期、凋亡、迁移、侵袭以及HDAC4表达产生调控作用，有望成为胃癌诊治中的一个有价值的靶点。

简介：目的研究miR-17在血管平滑肌细胞（VSCM）增殖中的作用,以及转录因子核因子（NF）-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κBp65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体pGL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κBp65对miR-17启动子区的影响。脂多糖（LPS）刺激细胞后,检测NF-κBp65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义（P〈0.05）,细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与miR-17启动子区结合位点突变型（Mutant）组相比,转染miR-17启动子区野生型（Wild）组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κBp65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。

简介：摘要 目的：解析其与UC病情严重程度之间的关系。方法：按照病情严重程度分为轻度UC组、中度UC组、重度UC组，另选取同期本院单发息肉切除的肠粘膜组织正常者100例为对照组。结果：Pearson相关性结果显示，UC患者结肠粘膜组织中LAT1水平与IL-1β、PLT、CRP、ESR、MDA值呈正相关，与SOD值呈负相关；UC患者结肠粘膜组织中mir-126-3p水平与IL-1β、PLT、CRP、ESR、MDA值呈正相关，与SOD值呈负相关。结论：UC患者结肠粘膜组织中LAT1、mir-126-3p呈现高表达，且随着UC病情严重程度的增加而增加。

简介：目的:探讨miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义。方法:选择10例非血液系统疾病患儿作为对照组,收集对照组骨髓细胞标本,另选择HL-60和K562白血病细胞株,采用荧光定量PCR检测对照组骨髓细胞、HL-60和K562细胞株的miR-34b相对表达量,并用甲基化特异性PCR检测各组miR-34b甲基化状态。用地西他滨处理HL-60和K562细胞株,用同样方法检测两种细胞株miR-34b相对表达量及甲基化状态。采用脂质体转染法将Has-miR-34b转染至K562细胞株,根据转染是否成功分为未转染组、阴性对照组和Has-miR-34b转染组,记录各组培养后不同时间细胞的增殖情况,并计算增殖抑制率。结果:对照组miR-34b相对表达量为(5.23±0.75),HL-60相对表达量为(0.05±0.01),K562相对表达量为(0.04±0.01),3组间比较差异具有统计学意义(F=44.812,P=0.000)。HL-60细胞株和K562细胞株分别在启动子区CpG岛存在甲基化状态,10例非血液系统疾病患儿骨髓细胞无甲基化现象。经过地西他滨处理后HL-60和K562细胞株miR-34b表达水平均显著增加(P<0.05);加地西他滨前后白血病细胞株启动子区CpG岛均存在甲基化,但是加药后甲基化明显减弱,提示地西他滨对启动子区CpG岛甲基化具有抑制作用。培养48、72、96和120h后Has-miR-34b转染组细胞增殖抑制率分别为24.8%、46.7%、33.6%和24.7%,细胞增殖率均显著低于未转染组和阴性对照组,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:白血病细胞株miR-34b启动子区CpG岛甲基化使其表达水平显著降低,这也是miR-34b对细胞株增殖抑制作用降低的原因;miR-34b也有可能是一种抑癌基因参与调控白血病的发生、发展。

简介：摘要：目的：探讨外泌体来源的miR-1-3p抑制结直肠癌发生发展及其临床生物标志物价值研究。方法：选取正常结肠细胞与CRC细胞SW480、HCT116进行研究，并对其YWHAZ、miR-1-3p表达水平进行监测，将SW480、HCT116细胞随机分组后，开展细胞活性、细胞克隆星辰个数、细胞凋亡、侵袭、凋亡情况进行检测。结果：与正常结肠细胞相比，SW480、HCT116细胞中miR-1-3p表达水平显著降低，同时miR-1-3p高表达，SW480、GCT116细胞活性降低，其克隆形成项目与细胞迁移、侵袭数目均有所减少，细胞凋亡率明显升高（P＜0.05）。结论：外泌体来源的miR-1-3p高表达水平能够对结直肠癌的SW480、HCT116细胞形成抑制作用，进而延缓结直肠癌的发生发展，因此可将其作为结直肠癌早期诊断的临床生物标志物。

简介：摘要：肝细胞癌（Hepatocellular Carcinoma，HCC）是全球范围内导致癌症相关死亡的主要原因之一，其治疗策略的选择至关重要。近年来，研究发现miR-424-5p在多种癌症中起关键作用，而E2F7作为miR-424-5p的靶基因，也与肿瘤发展紧密相关。中西医结合治疗为肝癌提供了新的思路。本文旨在综述肝细胞癌中miR-424-5p+E2F7轴与中西医结合治疗效果的相关性研究，以期为肝细胞癌的治疗提供有益参考与借鉴。

简介：【摘要】目的 观察姜黄素壳聚糖微球(Curcumin chitosan microsphere,CCM)对溃疡性结肠炎治疗作用。方法 选取于南昌大学第一附属医院治疗的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）患者75例作为观察组，选取同期于本院体检的健康者80例作为对照组。选取成年雄性SD大鼠100只，大鼠随机分成5组，分别为模型组、阳性对照组、 CCM低剂量组、CCM中剂量组和CCM高剂量组，每组各20只，检测miR-224-3p与 TLR4等的靶向关系。 结果：经过治疗，柳氮磺胺吡啶片组、姜黄素组、CCM低、中、高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-1β的的含量明显降低，疗效有显著性差异（P<0.05）。miR-224-3p上调，与模型对照组和姜黄素组相比，有显著性差异。结论 CCM可能通过上调miR-224-3p而改善UC炎症反应程度。

简介：[摘要]目的：研究达格列净联合胰岛素对超重/肥胖2型糖尿病患者外周血来源外泌体miR-21表达的影响。

简介：为了研究B细胞淋巴瘤的染色体13q31—q32上miR—17-92基因簇的特点，观察B细胞淋巴瘤中miR-17—92基因簇在基因组DNA水平上是否存在改变，及其对miR-17—92基因簇的表达和与淋巴瘤发生关系的影响。应用PcR和DNA序列测定技术检测Recl、G519和z138三个套细胞淋巴瘤（mantecelllymphoma．MCL）细胞系中染色体13q31—q32上miR-17-92基因簇。结果表明，3个MCL细胞系的miR-17-92基因簇DNA序列与正常人的序列比对完全-致。由此可以认为，MCL细胞系中miR-17—92基因簇在DNA序列上没有异常改变，不是miR-17-92基因簇的过度表达原因。

简介：目的探讨miR-139-5p对鼻咽癌顺铂（DDP）耐药细胞DDP敏感性的影响及其相关作用机制.方法培养鼻咽癌DDP耐药细胞株HNE1/DDP,分为miR-139-5p组、阴性对照组、DDP组和空白对照组,miR-139-5p组转染miR-139-5p类似物,阴性对照组转染阴性对照序列,DDP组和空白对照组不做转染处理.转染后miR-139-5p组、阴性对照组和DDP组均加入20μmol/LDDP,空白对照组加入培养基,溴化吡啶（PI）单染后流式细胞术检测各组HNE1/DDP细胞凋亡率.采用Westernblot检测HNE1/DDP细胞miR-139-5p组、阴性对照组和空白对照组磷酸肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化（p）-PI3K、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt及趋化因子受体4（CXCR4）蛋白的相对表达水平.采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测miR-139-5p组、阴性对照组和空白对照组CXCR4mRNA的表达水平.结果空白对照组、DDP组、阴性对照组和miR-139-5p组HNE1/DDP细胞凋亡率分别是6.26％±1.19％、22.43％±3.88％、23.87％±3.21％和40.87％±4.04％,DDP组、阴性对照组和miR-139-5p组细胞凋亡率均高于空白对照组,miR-139-5p组细胞凋亡率高于DDP组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）.Westernblot检测显示,miR-139-5p组p-Akt、p-PI3K、PI3K及CXCR4蛋白的相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.实时荧光定量PCR检测结果显示,miR-139-5p组中HNE1/DDP细胞CXCR4的mRNA相对表达水平低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.结论转染miR-139-5p可提高鼻咽癌耐药细胞株HNE1/DDP对DDP的敏感性,其作用机制可能与抑制CXCR4的表达进而调控其下游PI3K/Akt信号通路的活化有关.