简介:摘要 目的 本研究旨在探讨miR-146a在原发性乳房外Paget病(EMPD)中的调控作用及其对FIHHIF-1xTFF3轴的影响,以揭示其促进EMPD增殖的分子机制。方法 通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测EMPD组织样本和正常皮肤组织中miR-146a的表达水平。采用双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-146a与FIHHIF-1xTFF3轴的靶向关系。通过转染miR-146a模拟物和抑制剂分别上调和下调EMPD细胞系中miR-146a的表达,并使用CCK-8法检测细胞增殖活力。结果 miR-146a在EMPD组织中的表达显著高于正常皮肤组织(P<0.05)。miR-146a与FIHHIF-1xTFF3轴存在靶向关系。转染miR-146a模拟物显著增加EMPD细胞增殖活力(P<0.01),而转染miR-146a抑制剂则显著降低细胞增殖活力(P<0.05)。结论 miR-146a通过调控FIHHIF-1xTFF3轴促进EMPD的增殖。揭示了miR-146a在EMPD发病机制中的关键作用,为EMPD的诊断和治疗提供了新的靶点。
简介:摘要目的探究LncRNA ZBED3-AS1调控miR-339-5p/Notch 1在骨质疏松大鼠成骨细胞增殖分化中的作用。方法构建假手术(Sham)组和模型(Model)组大鼠模型,对大鼠的骨密度进行检查观测大鼠建模情况。分离大鼠成骨细胞,qRT-PCR检测细胞中ZBED3-AS1、miR-339-5p的表达。对Sham组和Model组大鼠成骨细胞进行分组后转染。CCK8、茜素红(AR-S)染色、碱性磷酸酶(ALP)染色检测各组细胞增殖分化能力。FISH实验测定ZBED3-AS1在细胞中的分布。双荧光素酶报告证实ZBED3-AS1与miR-339-5p及miR-339-5p和Notch 1之间的关系。Western blot检测Notch通路相关因子的表达。结果检测股骨骨密度发现,Model组大鼠骨密度明显低于Sham组大鼠(P=0.0 057)。与Sham组大鼠比较,Model组大鼠成骨细胞中ZBED3-AS1呈低表达,而miR-339-5p呈高表达(均P<0.05)。过表达ZBED3-AS1能促进成骨细胞的增殖分化;而敲减ZBED3-AS1则能抑制成骨细胞增殖分化(均P<0.05)。ZBED3-AS1作为ceRNA调控miR-339-5p(均P<0.05)。过表达miR-339-5p能抑制成骨细胞的增殖分化能力,而该作用可被ZBED3-AS1过表达部分挽救。Notch 1被证实为miR-339-5p的作用靶点,且干预ZBED3-AS1/miR-339-5p的表达能影响Notch 1的蛋白表达,ZBED3-AS1/miR-339-5p对成骨细胞的调控可能是通过Notch通路实现的。结论ZBED3-AS1能作为ceRNA调控miR-339-5p,进而影响骨质疏松大鼠成骨细胞增殖分化。
简介:介绍了氢氟烃CF4CH2CHF2的生产工艺。该过程包括:有催化剂存在时于气相中在较高温度下对CF3CH2CF3脱氢氟化。该催化剂包括:(1)氟化铝;(2)氟化氧化铝;(3)含氟离子的3价铝化合物上载的金属;(4)氟化镧;(5)氧氟化镧;(6)含氟离子的2价镧化合物上载的金属;(7)价铬化合物,和/或(8)由(a)、(b)随意加入组成的,(a)选自镁、锌、或镁锌混合物的氧化物、氟化物和氧氟化物的至少一种化合物,(b)至少一种铝的氧化物、氟化物和氧氟化物,且上述催化剂中铝相对镁和锌总量的摩尔比为约1:4或更少。通过上述工艺生产的产品中含CF3CHCF2和HF;有HF存在时,在含氢气相中于氢化催化剂上氢化CF3CHCF2生成CF3CH2CHF2。
简介:采用共沉淀法制备了不同Zn掺杂量的Li(Ni1/3Co1/3Mn1/3)1-xZnxO2(x=0-0.08)固溶体,通过X射线衍射(XRD)和光电子能谱(XPS)分析,研究了不同Zn掺杂量对Li(Ni1/3Co1/3Mn1/3)1-xZnxO2固溶体晶体结构和过渡金属表面化学状态的影响。实验结果表明:当Zn掺杂量x小于0.006时,固溶体材料具有稳定的层状结构;微量Zn的掺杂能够增强晶体材料的整体键能。