简介：microRNA是一种内源性非编码小RNA,通过与靶mRNA的序列互补配对的方式调节靶mRNA的翻译。microRNA多导致靶mRNA翻译受抑,甚至导致靶mRNA降解而失去功能,从而使相应的基因表达受影响。miR-409-3p在胃癌组织中呈低表达,并与胃癌的浸润深度和淋巴结转移成负相关。本篇综述重点阐述其在胃癌的增殖、侵袭、转移的过程中出现的变化和相应发挥的作用,以期为胃癌的诊断及治疗提供新思路。

简介：目的探讨全血中miR-155与乳腺癌临床病理特征之间的关系。方法收集2010年12月至2011年4月淮安市第一人民医院甲状腺乳腺外科符合入选条件的65例女性（乳腺癌47例，非乳腺癌18例）的血液标本，提取全血中总RNA，通过荧光实时定量PCR的方法，检测全血中miR-155表达水平，分析其与乳腺癌临床病理特征问的关系。结果乳腺癌患者全血中的miR．155的表达水平与非乳腺癌患者相比上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与淋巴结转移阴性的乳腺癌患者相比，淋巴结转移阳性的乳腺癌患者全血中miR-155的表达水平上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌患者相比，Ⅲ期乳腺癌患者全血中miR-155的表达水平上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与T1乳腺癌相比，他和T3乳腺癌患者中miR-155表达上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与ER、PR阴性的乳腺癌相比，ER、PR阳性的患者全血中miR-155表达水平下调，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论全血中miR-155的表达水平与乳腺癌的临床病理特征相关，全血中的miRNA有望成为新一代的乳腺癌的肿瘤标志物。

简介：摘要：癌症的发生和发展是一个复杂的过程,涉及大量的MicroRNA（miRNA），miR-454是最近研究颇多的一种微小RNA。研究发现miR-454参与多种信号通路的调控，有望为临床预防和治疗肿瘤提供新的生物学标记物和治疗靶点。本文就miR-454在乳腺癌的发生和发展的最新研究作一综述。

简介：摘要目的探讨索拉非尼联合卡培他滨治疗肝细胞肝癌(HCC)的效果及对患者血清miR-212和miR-132水平的影响。方法抽取2018年2月至2020年6月郑州人民医院收治的HCC患者126例，采用随机数字表法分为单一组和联合组，每组63例。单一组给予卡培他滨治疗，联合组给予索拉非尼联合卡培他滨治疗。比较两组的化疗效果、近期生存率、血清miR-212和miR-132水平及不良反应发生率。结果联合组总有效率(79.36%，50/63)高于单一组(61.90%，39/60)，P<0.05。治疗后，两组血清miR-212和miR-132 mRNA、蛋白水平高于治疗前，且联合组高于单一组(P<0.05)；治疗后1年，联合组无进展生存率为73.02%(46/63)，高于单一组的52.38%(33/63)，P<0.05。联合组不良反应总发生率(26.98%，17/63)与单一组(17.46%，11/63)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论索拉非尼联合卡培他滨治疗HCC在调节患者血清miR-212和miR-132水平、提高疗效和近期生存率方面有积极作用，且联合用药未明显增加不良反应的发生。

简介：摘要目的探讨ICE方案(异环磷酰胺、卡铂、VP16)联合甲氨蝶呤对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床疗效及miR-451a、miR-15a表达的影响。方法前瞻性选取2013年3月至2018年5月长沙市第三医院56例DLBCL患者作为研究对象，依据随机数字表法分为观察组与对照组，各28例。对照组予以ICE方案治疗，观察组予以ICE方案联合甲氨蝶呤治疗。对比两组肿瘤控制率、毒副反应、治疗前后血清miR-451a及miR-15a表达水平、免疫功能(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、血清肿瘤标志物[β2微球蛋白(β2-MG)、糖类抗原125(CA125)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平，随访6～12个月统计两组生存率。结果观察组肿瘤控制率(92.86%)高于对照组(71.43%)(P<0.05)；治疗后两组miR-15a较治疗前降低，miR-451a较治疗前增高，且观察组miR-15a低于对照组，miR-451a高于对照组(P<0.05)；治疗后两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较治疗前降低，CD8+较治疗前增高(P<0.05)，但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组CA125、LDH及β2-MG水平较治疗前降低，且观察组低于对照组(P<0.05)；观察组毒副反应发生率、治疗后6、9、12个月生存率与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论ICE方案联合甲氨蝶呤治疗DLBCL可通过调节血清miR-451a、miR-15a表达，进一步提高治疗效果，降低血清肿瘤标志物水平，且毒副反应及对免疫损害小，安全性高。

简介：摘要目的探讨血清miR-210、miR-423水平联合氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)诊断维持性血液透析(MHD)患者心血管事件发生的价值。方法选取2016年1月至2019年12月海口市骨科与糖尿病医院收治的152例MHD患者，根据在随访6个月期间是否发生心血管事件将患者分为心血管事件组(60例)和无心血管事件组(92例)。采用实时定量PCR法检测两组血清miR-210、miR-423水平，采用酶联免疫吸附法测定NT-proBNP水平。应用多因素logistic回归分析MHD患者发生心血管事件的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平诊断MHD患者心血管事件发生的价值。结果心血管事件组的血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平均明显高于无心血管事件组(均P<0.001)。多因素logistic回归分析显示，血清miR-210(OR＝2.318，95%CI：1.698~5.112)、miR-423(OR＝1.850，95%CI：1.294~3.486)及NT-proBNP(OR＝2.627，95%CI：1.815~6.102)水平升高是MHD患者发生心血管事件的危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示，miR-210、miR-423联合NT-proBNP诊断MHD患者心血管事件发生的曲线下面积(0.938，95%CI：0.879~0.993)最大，高于三项指标的单项诊断(均P<0.05)，其灵敏度和特异度分别为97.0%和84.6%。结论发生心血管事件患者的血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平明显升高，是MHD患者发生心血管事件的危险因素，三项联合检测有助于诊断心血管事件的发生。

简介：摘要目的分析成人重症病毒性心肌炎患者血清微小RNA-155(miR-155)、微小RNA-146b(miR-146b)表达与恶性心律失常的关系。方法抽取2019年1月至2020年3月驻马店市中心医院收治的76例成人重症病毒性心肌炎患者作为研究对象。记录患者恶性心律失常发生情况，并根据有无发生恶性心律失常分为发生组和未发生组，比较两组入院当天血清miR-155、miR-146b表达情况及其与患者恶性心律失常发生的关系。结果76例成人重症病毒性心肌炎患者中28例(36.84%)发生恶性心律失常；发生组与未发生组患者年龄、家庭条件、家庭月收入等基线资料比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；发生组血清miR-155、miR-146b表达均高于未发生组，差异有统计学意义(P<0.05)；回归分析检验结果显示，血清miR-155、miR-146b均是成人重症病毒性心肌炎患者恶性心律失常发生的影响因素(OR>1，P<0.05)；绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)发现，血清miR-155、miR-146b预测恶性心律失常发生的ROC曲线下面积(AUC)均>0.85，有一定预测价值。结论成人重症病毒性心肌炎患者发生恶性心律失常风险高，这种恶性心律失常高风险可能与患者血清miR-155、miR-146b异常过表达有关。

简介：摘要目的探讨ICE方案(异环磷酰胺、卡铂、VP16)联合甲氨蝶呤对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床疗效及miR-451a、miR-15a表达的影响。方法前瞻性选取2013年3月至2018年5月长沙市第三医院56例DLBCL患者作为研究对象，依据随机数字表法分为观察组与对照组，各28例。对照组予以ICE方案治疗，观察组予以ICE方案联合甲氨蝶呤治疗。对比两组肿瘤控制率、毒副反应、治疗前后血清miR-451a及miR-15a表达水平、免疫功能(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、血清肿瘤标志物[β2微球蛋白(β2-MG)、糖类抗原125(CA125)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平，随访6～12个月统计两组生存率。结果观察组肿瘤控制率(92.86%)高于对照组(71.43%)(P<0.05)；治疗后两组miR-15a较治疗前降低，miR-451a较治疗前增高，且观察组miR-15a低于对照组，miR-451a高于对照组(P<0.05)；治疗后两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较治疗前降低，CD8+较治疗前增高(P<0.05)，但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组CA125、LDH及β2-MG水平较治疗前降低，且观察组低于对照组(P<0.05)；观察组毒副反应发生率、治疗后6、9、12个月生存率与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论ICE方案联合甲氨蝶呤治疗DLBCL可通过调节血清miR-451a、miR-15a表达，进一步提高治疗效果，降低血清肿瘤标志物水平，且毒副反应及对免疫损害小，安全性高。

简介：【摘要】目的：分析膝关节 骨性关节炎(KOA)采用微创针刀镜治疗的效果以及对血浆miR-140、minR-365水平影响。方法：选取2020年7月至2021年4月收治的KOA患者80例，随机分为观察组和对照组各40例，对照组采取玻璃酸钠注射，观察组微创针刀镜治疗，对比效果。结果：观察组minR-365 水平、CRP水平、WOMAC评分以及ESR水平均低于对照组(P

简介：【摘要】目的：研究碘粒子植入联合肿瘤切除术治疗脑胶质瘤患者的疗效及对血清miR-128、miR-29c表达的影响。方法：选取2017年1月-2022年5月收治的脑胶质瘤患者82例，随机分成对照组和观察组，每组41例。对照组采用肿瘤切除术治疗，观察组采用碘粒子植入联合肿瘤切除术治疗。比较两组的治疗效果及治疗前后的血清miR-128、miR-29c的水平。结果：在治疗效果方面，观察组的总有效率95.12%高于对照组的75.61%，P＜0.05。在血清指标方面，治疗前两组相比无显著差异，P＞0.05；治疗后观察组miR-128（2.13±0.42）低于对照组的（2.52±0.53），miR-29c（0.68±0.21）高于对照组的（0.42±0.15），P＜0.05。结论：在脑胶质瘤的治疗中，应用碘粒子植入联合肿瘤切除术治疗，能进一步提高疗效，改善相关血清指标的表达水平，治疗效果十分理想。

简介：摘要目的探究乌司他丁结合利奈唑胺治疗重症肺炎的效果，及其对肺泡灌洗液微小RNA-4455(miR-4455)、微小RNA-1323(miR-1323)表达的影响。方法抽取2018年4月至2020年4月平顶山市第二人民医院收治的重症肺炎患者104例，采用简单随机法分为研究组和对照组，每组52例。两组均行常规治疗，于此基础上，对照组予以利奈唑胺，研究组予以乌司他丁结合利奈唑胺，均治疗2周。比较两组疗效、治疗前后急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、临床肺部感染评分(CPIS)、血气指标[动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)]、肺泡灌洗液miR-4455、miR-1323表达情况。结果研究组治疗总有效率(92.31%，48/52)高于对照组(75.00%，39/52)，P<0.05。治疗后，研究组APACHEⅡ、CPIS评分低于对照组(P<0.05)；PaCO2水平低于对照组，PaO2、SaO2水平高于对照组(P<0.05)；肺泡灌洗液miR-4455表达低于对照组，miR-1323表达高于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁结合利奈唑胺治疗重症肺炎，能进一步调节肺泡灌洗液miR-4455、miR-1323水平，从而减轻病情程度，显著提高疗效。

简介：目的：探讨miR-520a在结肠腺瘤性息肉、结肠癌及癌旁组织中的表达变化,并分析miR-520a在结肠癌中的表达与临床病理特征的关系。方法：采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测30例结肠腺瘤组织和55例结肠癌及其癌旁组织中miR-520a的表达,分析结肠癌中miR-520a的表达与临床病理特征之间的关系。结果：miR-520a在结肠癌组织中的表达明显低于结肠腺瘤,而结肠腺瘤中的表达明显低于癌旁组织（P〈0.05）。在结肠癌中,miR-520a的表达与肿瘤分化程度、淋巴转移、TNM分期、远处转移均显著相关（P〈0.05）。结论：miR-520a在结肠癌中低表达,提示其可能发挥抑癌基因的功能。

简介：

简介：摘要目的探讨microRNA对小鼠放射性心脏损伤(RIHD)的调节作用，为其治疗提供一个新策略。方法基于Gene Expression Omnibus数据库的GSE147241数据集(包括正常心脏组织和照射心脏组织)进行生物信息学研究分析，以确定差异表达的基因。而后将30只雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、照射组、miR-133a过表达干预组。照射组和miR-133a过表达干预组心脏单次X线照射20 Gy，对照组不照射，饲养16周。超声心动检查心功能，Masson染色法检测心肌纤维化，qRT-PCR法检测心肌miR-133a、CTGF mRNA、COL-1 mRNA、COL-3 mRNA的表达，蛋白印迹法检测心肌组织CTGF、COL-1、COL-3的蛋白表达水平。结果miR-133a为照射组与对照组之间的差异基因。过表达miR-133a可以改善照射引起的心功能下降(P<0.01)和心肌间质胶原含量增多(P<0.01)，且过表达miR-133a可以降低照射引起的CTGF、COL-1、COL-3的mRNA及蛋白表达水平的增加(P<0.01)。结论照射使胶原蛋白合成增加致心肌纤维化重塑，而过表达miR-133a可以减少放射性心肌纤维化。

简介：摘要目的研究阿黑皮素原(POMC)在miR-21敲除小鼠表达下丘脑中的变化及其相应的能量代谢变化。方法将miR-21敲除小鼠及野生型C57BL/6J小鼠分别分为糖尿病组和对照组，糖尿病组给予高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射，建立糖尿病模型。监测各组小鼠体重及血糖变化。实验结束后处死小鼠，取下丘脑组织检测POMC蛋白表达、STAT3 mRNA表达水平。结果基线时各组小鼠体重及血糖水平均无明显差异(P>0.05)。造模后分别于3、6、9、12周比较各组小鼠体重及血糖的差异，结果显示，糖尿病组及miR-21敲除糖尿病组小鼠体重在各时间点均高于对照组(P<0.05)，并且，此2组间体重在3及12周时的差异也有统计学意义(P<0.05)。造模后糖尿病组小鼠血糖水平在各时间点均明显高于其他3组小鼠(P<0.05)。miR-21敲除糖尿病组小鼠在各时间点血糖水平均明显低于糖尿病组小鼠，而高于正常对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病小鼠下丘脑POMC蛋白及STAT3 mRNA水平较对照组明显降低，miR-21敲除的糖尿病小鼠下丘脑POMC蛋白及STAT3 mRNA水平较糖尿病组升高。结论miR-21敲除小鼠下丘脑POMC表达较未敲除miR-21糖尿病小鼠高，miR-21敲除可改善糖尿病小鼠血糖水平，减轻体重，改善能量代谢。

简介：摘要目的阐释miR-340-5p对HBV复制的影响及其调控机制，并为HBV感染后的生物标志物和治疗用药提供新的策略。方法在肝癌细胞HepG2.2.15中转染miR-340-5p的模拟物(340-mimic)和抑制剂(340-inhibitor)及其对应的阴性对照。通过ELISA检测上清中HBeAg和HBsAg的水平变化。同时收取细胞，提取RNA和壳体化DNA，并采用qRT-PCR分别检测HBV总RNA和pgRNA的水平及HBV DNA拷贝数的变化；分子克隆构建STAT3的过表达质粒pEF-flag-stat3，通过qRT-PCR和western blot对STAT3的mRNA和蛋白表达加以验证；此外，共转染miR-340-5p的模拟物和pEF-flag-stat3后通过northern blot，qPCR和ELISA对HBV的复制情况进行检测。结果miR-340-5p过表达后，HBV转录生成总RNA和逆转录模板pgRNA的水平明显下降至对照组的45.89%、61.46% (P＝0.001、P＝0.003)；壳体化DNA的合成及HBeAg和HBsAg的分泌水平分别受到72.46%、18.27%、14.42%的抑制( P<0. 001、P<0. 001、P＝0.005)；干扰内源性miR-340-5p则与对照组相比分别增加44.02%、45.56%、22.66%、11.85%、14.04%(P＝0. 009、P＝0. 01、P＝0. 011、P＝0.013、P＝0.027)。相比之下在此基础上过表达信号转导和转录激活因子(STAT)3能够减弱被miR-340-5p抑制的HBV复制。进一步的实验结果也表明STAT3对HBV的复制有促进作用。结论miR-340-5p能够通过靶向作用于STAT3抑制其转录和翻译进而抑制HBV的复制。

简介：摘要目的研究敲除Rab4A表达对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法采用Western blot方法检测4种人胃癌细胞系MGC-803、SGC-790、MKN45和AGS中的Rab4A的表达。在表达水平最高的AGS细胞中敲除Rab4A，以未转染的胃癌细胞为对照组。分别用CCK8和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭。利用Western blot分析调查Rab4A敲除引起的表皮生长因子受体(EGFR)，下游通路蛋白AKT和β-catenin表达量的改变。通过双荧光素酶报告基因检测Rab4A和miR-496之间的相互作用，qPCR和Western blot检测转染miR-496对Rab4A表达的影响。使用GraphPad Prism 9软件进行数据分析，两组间比较采用t检验，正态分布的计量资料均以均数±标准差(±s)表示。结果Rab4A在AGS细胞中表达量最高，敲除Rab4A可抑制AGS细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。在Rab4A敲除的胃癌细胞中，表皮生长因子受体(EGFR)的表面表达明显下降，下游通路蛋白P-AKT和β-catenin的表达也受到抑制(P<0.05)。荧光素酶报告结果显示，miR-496可以结合Rab4A的3'UTR。此外，miR-496下调了AGS细胞中Rab4A的表达(P<0.05)。结论Rab4A的表达受miR-496的抑制，抑制Rab4A表达后通过下调EGFR的表面表达来抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要心血管疾病一直是威胁人类生命健康的一大类疾病，最新研究显示，一类内源性非编码RNA(约22 NT)在心血管疾病发生与发展中的作用不容忽视。microRNA-92a(miR-92a)是microRNAs家族中的重要成员，其在动脉粥样硬化、急性冠脉综合征、心肌梗死等心血管疾病的病理生理过程中扮演着重要角色。大量研究表明，组织细胞或循环中不同表达程度的miR-92a通过调节相关蛋白的表达及信号通路参与各类心血管疾病的发生和发展。文章就miR-92a在心血管疾病中的作用作一综述。

简介：Themechanismofhealtheffectscausedbyorganohalogenpollutants,e.g.,toxinsfromelectronicwaste(e-waste),ispoorlyunderstood.WesupposedthatmicroRNAs(miRNAs),animportantpost-transcriptionalregulator,couldplayaroleinthisprocess.Inthisstudy,fastingperipheralbloodsampleswerecollectedfromresidentslivingatane-wastesiteinnorthernChinaandanearbyreferencepopulation.Concentrationsofe-wasterelatedorganohalogenpollutantsinplasmafromtheexposuregroupwerehigherthanthecorrespondingmeasurementinthereferencegroup.Correspondingly,sixtymiRNAsinplasmashowed>2-foldchangebetweenthetwogroupsinmicroarrayanalysis.Amongthem,miR-125a-5pwasconfirmedtobeupregulatedbyqRT-PCRanditsvalidatedtargetswereenrichedinresponsestoxenobioticsandcancerrelatedpathways.Furthermore,significantpositivecorrelationswerefoundbetweenlevelsofmiR-125a-5pinplasmaandreactiveoxygenspecies(ROS)inpolymorphonuclearneutrophilleukocytes(P<0.05).Theseevidencessuggestedoxidativestressmightbeanintermediatebetweene-wasterelatedPOPsexposureandalterationofplasmamiRNA.

简介：目的探索miR-17在血管平滑肌细胞（VSMCs）中对视网膜母细胞瘤（RB）基因和蛋白水平的调控作用,以及对增殖效应的影响。方法培养HA-VSMCs并诱导其增殖,应用芯片技术筛选出差异表达水平最显著的微小RNA（miR）。在293T细胞应用荧光素酶报告基因验证生物信息学软件预测的miR-17与RB的靶向结合作用。分别向VSMC转染miR-17mimic和miR-17inhibitor并建立阴性对照,检测RB水平及细胞增殖相关指标PCNA表达水平。结果荧光素酶报告分析证实miR-17与RBmRNA-3’UTR具有靶向结合效应。转染miR-17mimic促进VSMC增殖相关指标PCNA表达上调,并且可以下调RB蛋白及mRNA水平,转染miR-17inhibitor后下调PCNA表达且可上调RB表达（P〈0.05）。结论miR-17通过靶向结合RBmRNA-3’UTR调控RB表达从而调控VSMCs增殖。