简介：摘要CXCL12在多种组织器官中与其特异性受体CXCR4结合，构成CXCL12/CXCR4反应轴，参与多种生理和病理过程，如免疫、炎症反应、造血干细胞迁移和归巢等。但是，有关CXCL12与脑损伤后神经修复之间关系的研究的报道很少。本文就CXCL12在脑缺血后神经细胞迁移和再生等方面的作用做一综述。

简介：摘要HIBD是新生儿神经发育异常和死亡的主要原因之一，严重者留有永久性神经系统缺陷，如脑瘫、智力低下。其发病机制及神经细胞损伤后修复机制尚不完全清楚，临床缺乏特异治疗方法。目前临床上用于对新生儿HIBD血清标志物敏感性和特异性均较差，因而寻找新的生物学指标具有重要的意义。检测MicroRNA有望在基因转录水平早期诊断HIBD，将来也可能作为HIBD治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨应激诱导蛋白Sestrin2，对新生SD大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞自噬作用及其机制。方法选择80只新生10日龄SD大鼠(受试鼠)为研究对象。对其中60只建立HIBD模型，并根据这60只受试鼠缺氧缺血(HI)后的处死时间点，将其分别纳入HI后4、8、12、24、72 h组(除HI后24 h组为20只受试鼠外，其余均为10只)。对剩余的20只受试鼠仅分离右颈总动脉，既不结扎右颈总动脉，亦不进行缺氧处理，处死时间对应于HI后24 h组，纳入假手术组(n＝20)。①对HI后4、8、12、24、72 h组及假手术组(各组受试鼠均为10只)，获取海马组织标本后，采用蛋白质印迹法，检测Sestrin2、肝酶B1(LKB1)、磷酸化LKB1(p-LKB1)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链(LC)3及凋亡相关蛋白活化型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(CC)3在受试鼠海马组织中的相对表达量，并采用方差分析及最小显著性差异(LSD)-t法，对上述指标进行6组之间，或HI后4、8、12、24、72 h组分别与假手术组的组间比较。②对于HI后24 h组与假手术组各组剩余的10只受试鼠，获取大脑标本后，采用免疫组织化学SP法，检测海马组织中p-AMPK、LC3及CC3表达水平，包括积分吸光度(IA)值测定及染色结果，并采用t检验，对这3项指标的IA值进行2组比较。本研究通过四川大学动物实验伦理委员会批准[审批文号：SYXK(川)2013-185]。结果①蛋白质印迹法检测结果显示，HI后4、8 h组受试鼠海马组织中p-mTOR及CC3水平，均分别高于假手术组；HI后12、24 h组受试鼠海马组织中Sestrin2、p-LKB1、p-AMPK、p-mTOR、Beclin1、LC3及CC3水平，均分别高于假手术组；HI后72 h组受试鼠海马组织中Sestrin2及CC3水平，均高于假手术组；并且这些差异均有统计学意义(P<0.05)。其中，HI后8 h组受试鼠海马组织中p-mTOR水平最高，HI后24 h组受试鼠海马组织中Sestrin2、p-LKB1、p-AMPK、Beclin1、LC3及CC3水平均最高。6组受试鼠海马组织中LKB1、AMPK及mTOR水平比较，以及HI后4、8、12、24、72 h组受试鼠海马组织中LKB1、AMPK及mTOR水平分别与假手术组比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。②免疫组织化学SP法IA值检测结果显示，HI后24 h组受试鼠海马组织中p-AMPK、LC3及CC3表达水平分别为(24 106±2 393)、(41 892±4 094)、(61 670±4 696)，均高于假手术组的(15 593±1 575)、(18 941±2 131)、(20 279±1 912)，并且差异有统计学意义(t＝9.398、P＝0.035，t＝15.723、P<0.001，t＝25.812、P<0.001)。免疫组织化学SP法染色结果显示，HI后24 h组受试鼠海马组织中p-AMPK、LC3及CC3呈阳性细胞的表达水平较高。结论10日龄新生SD大鼠发生HIBD时，其大脑海马组织中Sestrin2可能通过LKB1/AMPK/mTOR信号通路，参与调节神经细胞自噬及凋亡。

简介：摘要近年来，针刺疗法治疗缺血性脑卒中应用广泛，随着缺血性脑卒中病理生理机制的深入研究，针刺对缺血性脑卒中脑血流量的影响成为研究热点。通过对近年针刺对缺血性脑卒中干预机制研究报道的整理，总结出针刺治疗缺血性脑卒可通过改善脑组织血液流变学状态、促进微血管自律性、促进血管重建、维持血管正常张力等方面提高脑组织血流量，对降低缺血性脑卒中的病死率、致残率以及提高生活质量等方面有一定的实际意义。

简介：

简介：缺血性脑损伤后的病理改变主要表现为：脑缺血后梗死病灶中心的梗死区、围绕梗死区的半暗带区及外围的周边区域。多年来缺血性脑血管病的治疗策略主要是通过改善血流动力学或其他手段阻断半暗带细胞后续的系列级联病理变化，如能量代谢异常、电解质紊乱、自由基大量生成、核酸内切酶激活等。从而保护或抑制半暗带组织神经元的损伤，改善病情。近年来，随着分子生物学技术的迅猛发展，人们发现缺血性脑损伤后细胞的死亡和功能障碍往往伴随或源自特定基因表达的变化。因此，基因治疗有可能足缺血性脑损伤治疗新途径和新策略的希望所在。

简介：【摘要】目的：分析尼莫地平在脑出血后缺血性脑损伤患者治疗中的临床价值。 方法：研究对象均为我院收治的脑出血后缺血性脑损伤患者，病例共计 84例，病例截取时间为 2019年 2月至 2020年 2月。利用抽签法将所有患者分为对照组 (常规治疗组 )和实验组 (尼莫地平组 )，每组包含患者各 42例，比较临床疗效。 结果：对照组患者的治疗有效率和治疗后的 NHISS评分、 Barthel评分与实验组相比存在明显劣势，数据对比说明组间存在可比性 （P<0.05） 。 结论：在脑出血后缺血性脑损伤患者治疗中应用尼莫地平具有显著的临床疗效，具有广泛推广的临床价值。

简介：摘要目的观察尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的临床疗效。方法选取我院就诊的48例脑出血缺血性脑损伤患者，随机分为观察组（常规治疗+尼莫地平）和对照组（尼莫地平）各24例。对比两组临床疗效。结果治疗前两组神经功能缺损评分和BI评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组神经功能缺损评分均显著低于治疗前（P<0.05），观察组BI评分显著低于治疗前（P<0.05），对照组BI评分与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05）。且观察组神经功能缺损评分显著低于对照组（P<0.05），BI评分显著高于对照组（P<0.05）。治疗前两组平均血流量和外周阻力比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组平均血流量均显著高于治疗前（P<0.05），外周阻力均显著低于治疗前（P<0.05）。且观察组平均血流量显著高于对照组（P<0.05），外周阻力显著低于对照组（P<0.05）。结论尼莫地平可有效改善脑出血后缺血性脑损伤的神经功能缺损和血流动力学，有助患者肢体功能恢复，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨不同性别缺氧缺血性脑损伤（HIBI）新生大鼠脑发育的差异。方法2018年1月1日至12月31日，新生7日龄SD大鼠60只（雌性30只、雄性30只），按随机数字表法将大鼠分为HIBI组40只（雄性20只、雌性20只），对照组20只（雌性10只、雄性10只）。HIBI组大鼠采用Rice-Vannucci方法制作缺氧缺血性脑损伤模型，分离左侧颈总动脉，双重结扎后切断，再置于8%O2和92%N2的混合气体的缺氧箱中90 min；对照组不进行任何处理。缺氧缺血处理后2周，应用步迹分析评价各组大鼠21日龄运动发育功能，头颅磁共振成像（MRI）测量大鼠脑组织的残存脑容量，透射电镜下分析运动区域神经元突触结构的破坏程度。采用方差分析和χ2检验进行组间统计学比较，同组步长及趾间距比较采用配对t检验。结果HIBI-雄性组大鼠的病死率明显高于HIBI-雌性组[20%（4/20）比10%（2/20），χ2=40.000，P=0.001]；HIBI-雄性组和HIBI-雌性组大鼠脑损伤对侧（右侧）步长及趾间距均明显小于对照组[（7.5±0.3）和（7.9±0.5）比（8.2±0.5）cm，（0.9±0.1）和（1.0±0.0）比（1.1±0.1）cm，F=9.605、71.437，P均<0.01]；且HIBI-雄性组均明显小于雌性组（P均<0.01）。HIBI-雄性组和HIBI-雌性组大鼠右侧步长及趾间距均明显小于同组左侧步长[（8.3±0.4）和（8.3±0.5）cm，t=5.289、10.580，P=0.001、0.010]及趾间距[（1.1±0.1）和（1.1±0.1）cm，t=7.953、6.435，P均<0.01]。HIBI-雄性组与HIBI-雌性组的残存脑容量明显小于对照组[（67±4）%和（75±5）%比100%，F=406.122，P<0.01]，其中HIBI-雄性组小于HIBI-雌性组（t=-5.281，P<0.01）。HIBI-雄性组和HIBI-雌性组左侧中央前回神经元突触间隙均明显大于对照组[（23.4±1.3）和（19.7±1.6）比（18.9±0.6）nm，F=71.719，P<0.01]，其中HIBI-雄性组大于HIBI-雌性组（t=7.645，P<0.01）。结论雄性新生大鼠更易受到HIBI的危害，具有更严重的脑损伤程度及偏瘫症状，对不同性别HIBI患儿应采用不同的更合适的治疗策略。

简介：摘要目的观察尼莫地平对脑出血之后缺血性脑损伤患者实施治疗的临床治疗效果。方法选取2012年3月至2015年3月在我院接受治疗的脑出血患者72例作为此次研究对象，将其随机分为观察组与对照组，每组患者36例。36例对照组患者使用尼莫地平实施治疗，36例对照组患者则使用常规的治疗方法进行治疗。结果观察组使用尼莫地平进行治疗之后，治疗的有效率达到了94.4％，对照组患者使用常规方法治疗临床治疗的总有效率仅仅为XX，观察组优于对照组，差异有统计学意义，P＜0.05。结论使用尼莫地平对脑出血之后缺血性脑损伤患者实施治疗临床治疗效果显著，可以在临床中推广使用。

简介：摘要目的探讨尼莫地平在脑出血后缺血性脑损伤临床治疗过程中的应用价值。方法选取在我院接诊的58例脑出血后缺血性脑损伤患者，给予尼莫地平治疗，并设为观察组。回顾性分析同期在我院接诊的57例条件相似患者的临床资料，给予患者常规临床治疗，并设为对照组，两组患者接受不同的临床治疗，对比临床疗效。结果在接受不同治疗情况下，两组脑出血后缺血性脑损伤还的临床治疗总有效率对比，差异明显；两组患者治疗后神经功能缺损评分对比，差异明显，均具有统计学意义（P＜0.05）结论在脑出血后缺血性脑损伤临床治疗过程中，应用尼莫地平能够在一定程度上改善脑出血患者缺血性脑损伤情况，提高脑出血的临床疗效。

简介：【摘要】目的： 探讨对脑出血后缺血性脑损伤患者行尼莫地平治疗的临床效果 。方法： 将 2016 年 2月 ~2017 年 3 月我院收治的 84 例脑出血后缺血性脑损伤 患者作为研究对象，按照患者所接受的治疗药物不同分为治疗组和常规组， 各 42 例。常规组行常规治疗，治疗组行尼莫地平治疗 ，观察并 比较两组总体有效率以及治疗前、后的神经功能缺损（ NIHSS ）评分和日常生活能力（ BI ）评分的变化情况 。结果： 治疗组的总体有效率 40 例（ 95.24% ）显著高于常规组 31 例（ 73.81% ），两组治疗前的 BI 评分和 NIHSS 评分均无显著差异（ P ＞ 0.05 ），治疗后治疗组的 BI 评分和 NIHSS 评分均高于常规组， P ＜ 0.05 为差异具有统计学意义。 结论： 对脑出血后缺血性脑损伤患者行尼莫地平治疗，不仅能够提高整体治疗效果，同时，还能够改善患者的神经功能以及日常生活能力。

简介：目的：研究盐酸法舒地尔（hydroxylfasudil，HF）对缺血性脑损伤大鼠学习记忆的影响，并探讨其作用机制。方法：采用结扎双侧颈总动脉法造成缺血性脑损伤大鼠模型。实验分为假手术组；脑缺血组（模型组）；尼莫地平组（阳性对照药组）；盐酸法舒地尔组（HF两个剂量：3mg·kg^-1、10mg·kg^-1）。于造模手术后第一天开始腹腔注射给药，假手术组及模型组给生理盐水，每天一次，共30天。以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力；电生理记录大鼠在体海马LTP；按试剂盒说明分别测定大鼠皮层和海马MDA含量、SOD活性、GSH-PX活性以及NO含量。结果：结扎双侧颈总动脉诱导了大鼠明显的学习记忆能力损害，水迷宫实验中模型组大鼠游泳时间延长、空间辨别能力下降，在体电生理记录中模型组大鼠LTP诱发困难；结扎双侧颈总动脉导致大鼠皮层和海马MDA含量增加，SOD活性和GSH—PX活性显著下降，NO含量下降。给予盐酸法舒地尔能以剂量依赖性的方式改善脑缺血所致的大鼠学习记忆能力损害，并能明显阻遏脑缺血所致的皮层和海马MDA含量的增加，SOD活性和GSH—PX活性的显著下降以及NO含量的下降。

简介：摘要丰富环境是区别于标准环境而言，有更大的活动空间和更多更丰富的玩具等增加身体活动和社交互动与感官刺激的环境。丰富环境可以改善缺血性脑损伤后的运动和认知等神经功能。有关丰富环境与缺血性脑损伤康复的研究已成为缺血性脑损伤康复的研究热点，在此将对丰富环境对缺血性脑损伤康复的作用及其可能存在的机制进行总结。

简介：

简介：

简介：摘要目的观察并研究尼莫地平在治疗脑出血后缺血性脑损伤的临床效果。方法本研究的研究对象为2017年1月到2018年3月所收治的脑出血后缺血性脑损伤患者，本研究选择其中的80例患者进行分组对照，将所有患者随机分为观察组和对照组，每组患者平均为40例。本研究为对照组患者在治疗的过程中，选择采用常规的基础治疗方案进行治疗，观察组患者选择采用尼莫地平进行治疗，评价两组患者治疗的效果。结果对两组患者临床治疗总有效率进行评价，观察组和对照组之间存在差异性，观察组明显高于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义；比较两组患者的不良反应发生率，观察组患者的不良反应发生率和对照组之间没有差异性，P＞0.05，不具有统计学意义。结论临床在对于脑出血后缺血性脑损伤进行治疗的时候，为患者采用尼莫地平进行治疗能够有效的提升患者治疗效果，同时具有一定的安全性，值得推广应用。

简介：

简介：摘要目的研究分析尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的临床效果。方法选取2014年1月~2015年1月期间我院神经科收治的脑出血患者96例，随机的将96例患者分为观察组与对照组，每组患者例数均为48例，对照组患者采用常规的脱水、抗感染、降颅压治疗方式进行治疗，观察在对照组的治疗基础上加入尼莫地平进行治疗。结果通过对患者的相应治疗后，观察组的治疗效果已经神经功能缺损评分均显著优于对照组（P＜0.05），具有统计学意义。结论在对脑出血后缺血性脑损伤的治疗中加入尼莫地平进行治疗能有效提高临床治疗效果。

简介：目的新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马caspase-3mRNA的表达。方法7日龄SD大鼠60只，分为假手术对照组和缺氧缺血模型组。运用RT-PCR方法观察损伤后Oh、6h、12h、24h和48hβ-actin以及caspase-3mRNA在两组海马区域的表达。计算、比较两组caspase-3mRNA相对含量。结果对照组caspase-3mRNA呈相对稳定的低表达状态，各时间点之间无显著性差异(F=0．0104，P>0．05)。模型组在缺氧缺血损伤后不同时间点caspase-3mRNA表达出现显著性差异(F=10．8379，P<0．01)；与对照组相比在缺氧后6hcaspase-3mRNA表达显著增高(t=2．59，P<0．05)，12h后有极显著差异(t=3．963，P<0．01)，24h这到高峰(t=6．835，P<0．001)，48h有所下降，但仍处于较高水平(t=6586，P<0．001)。结论caspase-3mRNA在新生鼠海马区域呈低水平表达，缺氧缺血损伤后表达显著增多，且随时间变化，提示caspase-3mRNA参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤的发生与发展过程。抑制caspase-3mRNA的转录可能会减轻缺氧缺血对新生鼠的脑损伤。