简介：在神经系统中,神经胶质细胞的种类多、数量多,结构特征是没有轴突,细胞之间不形成化学性突触,但普遍存在缝隙连接.近几年的研究表明,神经胶质细胞除了具有支持、营养等基本功能之外,还在神经发生、突触可塑性、突触传递及其信息整合等方面具有十分重要的作用.神经科学发展到今天,胶质细胞的作用更应受到重视.

简介：摘要PgP糖蛋白和LRP蛋白的表达与肺癌的组织类型、淋巴结有无转移有关，与肺癌组织的分化程度没有相关性。PgP糖蛋白和LRP蛋白的表达与肺癌组织的某些生物学行为有关,对肺癌病人术后选择化疗方案和预后判断，具有重要的指导意义，可作为术后常规检测的指标。

简介：

简介：目的：探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者外周血循环中的微巨核细胞糖蛋白（gPⅡb/Ⅲa）的表达及其临床意义。方法：采用碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶（APAAP）免疫细胞化学染色技术,观察MDS患者外周血涂片内的微巨核细胞。结果：87例MDS患者中,65例（74.7%）的血循环中检出有少量gPⅡb/Ⅲa阳性的微巨核细胞,在常规染色的血涂片上该细胞的外形与小淋巴细胞类似,故难以或无法加以识别。结论：免疫细胞化学染色技术简单易行,采用该技术检测MDS患者外周血循环中微巨核细胞将有助于MDS的诊断。

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简介：摘要抗突触蛋白-3α抗体相关脑炎临床罕见，多有前驱感染史，以精神行为异常、癫痫发作、意识水平下降、认知及睡眠障碍、运动障碍、中枢性低通气及自主神经功能障碍等症状为主。其中，运动障碍主要为口面部及肢体的不自主运动、肌张力障碍、肌阵挛样发作等运动增多表现，表现为运动减少的帕金森症状罕见报道。现报道1例抗突触蛋白-3α抗体阳性的脑炎患者，为青年女性，以运动迟缓、行走不稳、起步及转身困难、双上肢持物不能的帕金森症状为主要表现，伴精神行为异常、认知功能障碍，经甲泼尼龙及静脉注射免疫球蛋白治疗后，预后良好。

简介：摘要目的探讨抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）与甲状腺癌患病风险的相关性。方法2014年1月至2017年1月在中日友好医院内分泌科行超声引导下甲状腺结节细针穿刺细胞学（FNAC）检查患者共2 287例，回顾分析患者甲状腺自身抗体分布情况及其与甲状腺癌患病风险的相关性。结果女性患者的TPOAb及TgAb阳性率［19.2%（333/1 732）和26.6%（461/1732）］，均显著高于男性［9.9%（55/555）和10.5%（58/555）；χ²=25.897，P<0.01；χ²=62.614，P<0.01］。FNAC诊断为Ⅰ~Ⅵ级比例男性分别为14.2%（79/555）、57.7%（320/555）、6.0%（33/555）、3.6%（20/555）、6.1%（34/555）、12.4%（69/555），女性分别为10.6%（184/1 732）、63.5%（1 099/1 732）、6.0%（104/1 732）、3.5%（61/1 732）、5.9%（102/1 732）、10.5%（182/1 732），两者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。将FNAC诊断为Ⅴ、Ⅵ级的387例患者（恶性组）与1 419例Ⅱ级患者（良性组）行单因素分析，两组的TPOAb及TgAb阳性率［17.1%（66/387）比（17.5%（248/1 419），23.5%（91/387）比23.3%（331/1 419）］比较，差异无统计学意义（χ²=0.038，χ²=0.006，均P>0.05），多元回归分析显示年龄［与>70岁相比，≤30岁OR=12.80（95%CI：4.43~37.03）、31~50岁OR=6.62（95%CI：2.37~18.50）］、结节大小［与最大径>4.0 cm结节相比，最大径≤1.0 cm结节OR=2.75（95%CI：1.19~6.40），最大径1.1~2.0 cm结节OR=2.43（95%CI：1.05~5.60）］、血促甲状腺激素（TSH）水平［与TSH 0.27~1.29 mIU/L者相比，TSH 2.38~4.20 mIU/L者OR=1.87（95%CI：1.16~3.00）、TSH>4.20 mIU/L者OR=1.86（95%CI：1.13~3.06）］与结节恶性风险相关。结节最大径≤2.0 cm患者中，良性组及恶性组的甲状腺自身抗体阳性率［（TPOAb：18.1%（158/875）比16.9%（49/290）， TgAb：24.9%（218/875）比21.0%（61/290）］差异均无统计学意义（χ²=0.201，χ²=1.800，均P>0.05）。结节最大径>2.0 cm患者中， 良性组及恶性组的TPOAb阳性率［13.2%（54/410）比20.0%（12/60）］差异无统计学意义（χ²=2.022，P>0.05），恶性组TgAb阳性率高于良性组［33.3%（20/60）比18.8%（77/410），χ²=6.768，P=0.02］。结节最大径>2.0 cm患者中，调整年龄、性别、TSH水平、结节大小后logistic回归结果提示，与TgAb阴性相比，TgAb阳性与结节恶性相关的OR值为2.83（95%CI：1.49~5.37，P<0.01）。结论TPOAb阳性与否与甲状腺结节良恶性无明确关系，但在甲状腺结节较大的患者中（超声下最大径>2.0 cm）TgAb阳性提示结节恶性风险升高。

简介：

简介：摘要目的探讨抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）与甲状腺癌患病风险的相关性。方法2014年1月至2017年1月在中日友好医院内分泌科行超声引导下甲状腺结节细针穿刺细胞学（FNAC）检查患者共2 287例，回顾分析患者甲状腺自身抗体分布情况及其与甲状腺癌患病风险的相关性。结果女性患者的TPOAb及TgAb阳性率［19.2%（333/1 732）和26.6%（461/1732）］，均显著高于男性［9.9%（55/555）和10.5%（58/555）；χ²=25.897，P<0.01；χ²=62.614，P<0.01］。FNAC诊断为Ⅰ~Ⅵ级比例男性分别为14.2%（79/555）、57.7%（320/555）、6.0%（33/555）、3.6%（20/555）、6.1%（34/555）、12.4%（69/555），女性分别为10.6%（184/1 732）、63.5%（1 099/1 732）、6.0%（104/1 732）、3.5%（61/1 732）、5.9%（102/1 732）、10.5%（182/1 732），两者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。将FNAC诊断为Ⅴ、Ⅵ级的387例患者（恶性组）与1 419例Ⅱ级患者（良性组）行单因素分析，两组的TPOAb及TgAb阳性率［17.1%（66/387）比（17.5%（248/1 419），23.5%（91/387）比23.3%（331/1 419）］比较，差异无统计学意义（χ²=0.038，χ²=0.006，均P>0.05），多元回归分析显示年龄［与>70岁相比，≤30岁OR=12.80（95%CI：4.43~37.03）、31~50岁OR=6.62（95%CI：2.37~18.50）］、结节大小［与最大径>4.0 cm结节相比，最大径≤1.0 cm结节OR=2.75（95%CI：1.19~6.40），最大径1.1~2.0 cm结节OR=2.43（95%CI：1.05~5.60）］、血促甲状腺激素（TSH）水平［与TSH 0.27~1.29 mIU/L者相比，TSH 2.38~4.20 mIU/L者OR=1.87（95%CI：1.16~3.00）、TSH>4.20 mIU/L者OR=1.86（95%CI：1.13~3.06）］与结节恶性风险相关。结节最大径≤2.0 cm患者中，良性组及恶性组的甲状腺自身抗体阳性率［（TPOAb：18.1%（158/875）比16.9%（49/290）， TgAb：24.9%（218/875）比21.0%（61/290）］差异均无统计学意义（χ²=0.201，χ²=1.800，均P>0.05）。结节最大径>2.0 cm患者中， 良性组及恶性组的TPOAb阳性率［13.2%（54/410）比20.0%（12/60）］差异无统计学意义（χ²=2.022，P>0.05），恶性组TgAb阳性率高于良性组［33.3%（20/60）比18.8%（77/410），χ²=6.768，P=0.02］。结节最大径>2.0 cm患者中，调整年龄、性别、TSH水平、结节大小后logistic回归结果提示，与TgAb阴性相比，TgAb阳性与结节恶性相关的OR值为2.83（95%CI：1.49~5.37，P<0.01）。结论TPOAb阳性与否与甲状腺结节良恶性无明确关系，但在甲状腺结节较大的患者中（超声下最大径>2.0 cm）TgAb阳性提示结节恶性风险升高。

简介：用Biosym公司开发的计算机辅助分子设计系统模建了鼠抗人纤维蛋白抗体Fv片断的三维结构。Fv是由重链可变区(Vh)和轻链可变区(Vl)两个结构域组成的具有抗原结合能力的最小抗体片断。先分别模建了Vh和Vl两个结构域,然后搭建出Fv片断的整体三维结构,并对模建的结构进行了分子力学和动力学优化。对结构的合理性验证显示模建结构是合理的。本研究为鼠抗人纤维蛋白抗体Fv片断的人源化的分子设计打下了基础。

简介：摘要自身免疫性脑炎（AE）泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎，它是病因不明的成人症状性癫痫病因之一，早期识别有一定困难。多重抗神经元抗体共存的AE患者较为罕见，临床症状更加复杂、多变，可累及更广泛的免疫系统。现报道1例以颞叶癫痫起病，抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1、谷氨酸脱羧酶65抗体双重阳性AE并白癜风、糖尿病患者，该患者经免疫冲击及续贯免疫治疗后脑炎及糖尿病完全康复，白癜风得到明显改善。

简介：摘要目的探讨肾移植术后抗人类白细胞抗原特异性抗体(HLADSA)诱导人单核细胞向巨噬细胞分化的机制。方法构建人内皮细胞(HAEC)与单核细胞(Mon)体外共培养模型。分为未活化(UT)组、完整HLADSA(Ab)活化组、Ides酶切HLADSA活化组(Fab)组，并添加中和抗体/融合蛋白阻断，流式细胞技术分析HLADSA活化后的HAEC对Mon分化及胞内信号转导的影响。采用方差分析检验。结果Ab活化组Mon胞内细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2T202/Y204磷酸化水平高于UT组(2.163±0.311，F＝23.070，MD＝-1.163，P<0.01)，Fab组ERK仅部分磷酸化(1.211±0.072，F＝23.070，MD＝-0.211，P<0.05)，且低于Ab组(MD＝0.952，P<0.05)。U0126可完全阻断Ab和Fab活化组Mon胞内ERK磷酸化(1.045±0.087，F＝22.240，MD＝0.449，P<0.001；0.992±0.032，F＝9.474，MD＝0.122，P<0.01)。rPSGL-1-Ig及ICAM-1抗体预处理HAEC均可部分阻断Ab诱导的ERK磷酸化(1.375±0.168，F＝11.020，MD＝0.410，P<0.01；1.509±0.188，F＝11.020，MD＝0.277，P<0.01)。单用P-选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)抗体、CD18抗体预处理Mon后均可完全抑制Fab活化诱导的ERK磷酸化(1.025±0.035，F＝21.050，MD＝0.242，P<0.01；0.982±0.031，F＝21.050，MD＝0.285，P<0.01)，而单用CD11a抗体仅能部分抑制(1.117±0.027，F＝21.050，MD＝0.150，P<0.05)，CD11b抗体则无法抑制(1.205±0.033，F＝21.050，MD＝0.062，P>0.05)。CD64抗体预处理Mon可部分抑制Ab诱导的ERK磷酸化(1.438±0.045，F＝26.250，MD＝0.415，P<0.05)，但当联合使用CD64及CD32抗体时可完全抑制(1.239±0.049，F＝26.250，MD＝0.614，P<0.01)。结论Ab活化后的HAEC主要通过激活Mon胞内ERK信号诱导后者分化。

简介：【摘要】目的：对引起的输血交叉配血不合进行分析。方法：本次收治的患者为男性，1例，随后进行血型以及血清学试验：该患者为O型，Rh表型CcDEe，其它血型Mur（-），抗体筛选阳性，直接抗人球蛋白试验阴性。结果：通过进行抗体特异性鉴定，测出患者体内同时产生类抗-Ce同种抗体，抗-Mur抗体，造成交叉配血困难。结论：对类抗-Ce同种抗体伴抗-Mur抗体引起的输血交叉配血不合进行分析，应加强输血前不规则抗体的检测和筛查，并进行不规则抗体的鉴定。

简介：无

简介：背景与目的：蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第-个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂，可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而，PS-341在诱导细胞凋亡的同时，还将促进热休克蛋白（HSPs）的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中，我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡，以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法：通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达，并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Westernblotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果：胶质瘤细胞经PS-341处理后，HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达，PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论：胶质瘤细胞中，HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡，这有望成为-种新的胶质瘤治疗途径。

简介：摘要目的探讨WW域结合蛋白2(WBP2)对脑胶质瘤细胞增殖、迁移和代谢的影响及其机制。方法2015年6月到2018年6月安阳市人民医院收集正常脑胶质和脑胶质瘤组织59例，采用免疫组织化学分析脑胶质和胶质瘤组织中WBP2蛋白的表达水平。采用WBP2短发卡RNA(shRNA)和对照shRNA慢病毒感染U251脑胶质瘤细胞株，建立WBP2沉默和对照细胞株，分别为实验组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)试剂盒和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞的增殖能力；采用Transwell分析两组细胞的迁移能力；采用异种移植瘤模型分析两组细胞在体内的增殖能力。采用乳酸试剂盒分析两组细胞乳酸分泌。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析糖酵解甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)和乳酸脱氢酶(LDH)的表达。采用t检验。结果与正常脑胶质细胞(54.31±5.69)比较，脑胶质瘤组织中WBP2蛋白表达水平(169.57±10.69)显著升高，差异有统计学意义(t＝4.312，P<0.01)。与对照组细胞(1.59±0.26)比较，实验组细胞72 h增殖能力(1.05±0.15)明显下降，差异有统计学意义(t＝3.105，P<0.05)。与对照组细胞EdU染色率[(67.25±6.98)%]比较，实验组EdU染色率[(19.33±4.89)%]显著下降，差异有统计学意义(t＝2.954，P<0.05)。实验组细胞迁移数量[(64.32±8.91)个]较对照组[(21.38±11.20)个]明显下降，差异有统计学意义(t＝3.984，P<0.01)。实验组细胞培养上清乳酸[(68.54±6.87) μmol/L]含量较对照组[(100.85±9.51) μmol/L]显著下调，差异有统计学意义(t＝3.029，P<0.05)。结论WBP2蛋白在脑胶质瘤组织中呈高表达，参与胶质瘤细胞的增殖和迁移，并可调节肿瘤细胞糖酵解。

简介：摘要目的观察细胞分裂调节蛋白1(PRC1)在胶质瘤中的表达特征及其水平高低对患者生存期的影响，以及体外调控其表达后对胶质瘤细胞的影响，探讨PRC1在胶质瘤中的临床意义。方法通过对胶质瘤数据库肿瘤基因组图谱(TCGA)中胶质瘤数据库挖掘PRC1 mRNA水平在胶质母细胞瘤与非肿瘤脑组织、不同WHO级别、病例类型间的水平差异，对56例胶质瘤肿瘤样本的免疫组织化学染色评价PRC1的表达特征及其与Ki67之间的关系，通过蛋白印记实验比较6个胶质瘤细胞系与人星形胶质细胞中PRC1的蛋白表达水平差异，对TCGA数据库中高表达PRC1组患者与低表达PRC1组患者的转录组数据进行生信分析研究PRC1可能调控的分子信号通路，探讨PRC1在胶质瘤中的临床意义。组间比较采用两独立样本的t检验，等级资料采用秩和检验，生存分析采用Kaplan-Meier法。结果胶质瘤WHO级别越高(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级)，PRC1 mRNA和蛋白水平越高(t＝9.665、11.200、24.980、8.120、5.957，P<0.05)，且在胶质母细胞瘤中水平显著高于少突神经胶质瘤、少突星形胶质细胞瘤，以及星形胶质细胞瘤(t＝16.110、15.460、13.290，F＝20.540，P<0.05)。胶质母细胞瘤中PRC1 mRNA水平较正常脑组织显著增高(t＝3.797、5.008、4.435、5.867、4.809、6.242，P<0.05)。胶质母细胞瘤细胞系中，PRC1的蛋白表达水平均显著高于正常星形胶质细胞(t＝6.432，P<0.05)，差异有统计学意义。PRC1高表达组患者的中位生存期显著小于PRC1低表达组，分别为13.3、40.45个月(χ2＝23.990，P<0.05)，差异有统计学意义。PRC1参与调控了细胞周期和p53信号通路，并且PRC1与Ki-67呈正相关(r＝0.815、7.774，P<0.05)。结论PRC1在胶质瘤中异常高表达，并且高表达PRC1肿瘤增殖明显增强，恶性程度更高，预示较差的临床预后，PRC1可能是一个新的胶质瘤治疗靶点。

简介：抗中性粒细胞胞浆抗体（Antineutrophilcytoplasmicantibody,ANCA）相关性血管炎是一种自身免疫性疾病．以小血管壁炎症反应和纤维素样坏死为主要病理特征。临床上既可表现为单个脏器受累,也可表现为多脏器、多系统受累，肺和肾脏受累多见,且病情进展迅速,严重者可危及患者生命。

简介：引言抗中性粒细胞胞浆抗体（anti—neutrophilcytoplasmicautoantibodies，ANCA）相关性系统性小血管炎（ANCAassociatedsystemicvasculitis，AASV）是近年来逐渐受到关注的一类系统性自身免疫性疾病，是两方国家成人最常见的系统性小血管炎，上世纪80年代美国韦格纳肉芽肿病（WG）患病率为3／10万，

简介：摘要分析儿童抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎（AAV）临床病理特征。25例AAV患儿根据肾组织病理改变类型分为局灶型组、新月体型组、硬化型组和混合型组。探讨不同病理分型组间临床表现和实验室检查的差异。结果显示，AAV患儿表现为多器官损害，主要以呼吸系统与泌尿系统为主。实验室检查结果显示：局灶型组炎性反应较重；新月体型、硬化型及混合型脑利钠肽前体（BNP）明显升高，影响机体的血流动力学；新月体型和硬化型肾功能损伤较重；新月体型肾小管损伤明显。提示AAV的肾脏损伤以新月体型和硬化型病变较重，此类患儿预后较差。免疫指标的检测对指导临床治疗和判断预后有重要意义。