简介：摘要目的探究ERp57对成纤维细胞活化的影响及揭示其在肺纤维化发生发展中的作用及机制。方法实验性研究。采用免疫组织化学染色及蛋白质印迹检测特发性肺纤维化患者和博来霉素诱导的小鼠肺纤维化肺组织中ERp57的表达情况。体外培养肺原代成纤维细胞，将ERp57-siRNA脂质体转染成纤维细胞，蛋白质印迹检测siRNA干扰ERp57表达对成纤维细胞活化的影响。结果在特发性肺纤维化患者和博来霉素诱导的小鼠肺纤维化肺组织中，ERp57表达水平显著上调，且主要表达于成纤维细胞中；体外实验发现人原代成纤维细胞经转化生长因子β1刺激后，ERp57表达水平呈时间依赖性升高。同时，干扰ERp57的表达可明显抑制成纤维细胞活化。结论ERp57与肺纤维化的发生发展密切相关，抑制ERp57的表达可显著抑制成纤维细胞的活化。

简介：摘要目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)是否在体内外参与肺纤维化的发病过程，进一步探讨ERK5对体外培养的人肺成纤维细胞自噬的调控。方法BIX02189(ERK5抑制剂)处理人肺成纤维细胞，用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导其表型转化。实验细胞分为6组：DMSO组、BIX02189组、DMSO＋TGF-β1组、BIX02189＋TGF-β1组、BIX02189＋TGF-β1＋3-MA组和3-MA对照组。蛋白质印迹检测表型转化标志因子Fibronectin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1、p62的表达。将24只雄性C57B/L小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、博来霉素模型组(BLM组)、BIX02189治疗组(BT组)和BIX02189对照组(BC组)。于造模当日起每日观察小鼠一般状态，于28 d后处死小鼠，取左侧肺组织行Masson染色和HE染色，取右侧肺组织通过蛋白质印迹检测ERK5、α-SMA、LC3Ⅱ的表达。结果BIX02189＋TGF-β1组与DMSO＋TGF-β1组相比，α-SMA、p62蛋白表达水平降低，LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平升高；应用自噬抑制剂后，α-SMA蛋白表达水平升高。NS组和BC组小鼠一般状态良好，BLM组一般状态差，BT组小鼠一般状态稍好。Masson染色和HE染色显示，BT组较BLM组肺泡间隔变窄，蓝色的胶原纤维沉积量减少，纤维化程度减轻。蛋白质印迹结果显示，BT组α-SMA的蛋白表达量明显低于BLM组；BT组LC3Ⅱ蛋白表达量高于BLM组。结论ERK5抑制剂促进人肺成纤维细胞自噬并抑制其表型转化，改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。

简介：摘要目的研究并分析采用表皮成长因子进行诱导糖尿病难愈性创面的成纤维细胞后对成纤维细胞的增殖情况的影响。方法在我院随机选择30例糖尿病足经严格的内科药物的积极治疗8周后创面仍不愈合的患者（观察组）和自愿当自愿者的健康人30名（对照组）。将观察组患者创面的成纤维细胞和对照组健康人的成纤维细胞放置于Dulbecco's经过改良的eagle’s的培养基上进行培养，观察细胞培养进入对数生长期后在培养基上分别加入浓度为0.1、0.25、0.5、0.75和1、5、10微克每升的表皮成长因子进行培养24小时后，与没有加入表皮成长因子的成纤维细胞增殖情况进行对比，发现加入表皮生长因子的培养基中的成纤维细胞的增殖活动明显较活跃。结果通过对成纤维细胞增殖情况的观察发现，只要放置了表皮生长因子的培养基进行培养后，成纤维细胞增殖都较为放置表皮生长因子培养基的成纤维细胞活跃，差异具有统计学意义；观察组患者的最适宜的表皮生长因子刺激浓度为0.5微克每升其对应的吸光值为0.36±0.12，而对照组健康人的观察组患者的最适宜的表皮生长因子刺激浓度为0.25微克每升其对应的吸光值为0.59±0.14，差异具有统计学意义。结论糖尿病难愈性创面的成纤维细胞在表皮生长因子的刺激下其增殖能力有所升高。

简介：摘要成纤维细胞激活蛋白(FAP)是癌症相关成纤维细胞(CAFs)的标志性蛋白，在90%以上的上皮癌中有高表达，而正常组织几乎不表达。因此，FAP是一个非常有潜力的靶点。放射性核素标记的FAP靶向分子探针可用于PET或SPECT显像，尤其是68Ga-FAP抑制剂(FAPIs)PET/CT在临床上已显示出良好的前景，为肿瘤的早期诊断、精确分期以及放射性核素治疗提供了一种新的思路。此外，FAP在某些非肿瘤疾病也有高表达，尤其是与纤维化相关的疾病。该文将对放射性核素标记的靶向FAP分子探针的研究进展做一综述。

简介：目的：探讨老年冠心病患者颈动脉粥样硬化斑块与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的关系和临床意义。方法：bFGF测定采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法。结果：bFGF含量：正常对照组（30例）为（247．82士9．45）μg／ml。硬斑组（89例）为（280．74土12．70）μg／ml，较正常对照组显著增加（P〈0．05）；软斑组（39例）为（317．16±13．42）μg／ml，混合斑块组（25例）为（340．84±11.76μg／m1），较正常对照组均显著增加（P〈0．05）；颈动脉粥样硬化斑块I型（38例）为（250．31±11．60）μg／ml。Ⅱ型（80例）为（270．11±13．12）μg／ml，Ⅲ型（10例）为（350．12±14．30）μg／ml，Ⅱ、Ⅲ型的bFGF水平较正常对照组非常显著增加（P均〈0．01）。结论：bFGF水平反映老年冠心病的颈动脉粥样硬化程度，有一定参考价值。

简介：摘要目的探讨微小RNA-296（miR-296）在兔增生性瘢痕中的表达及对人成纤维细胞（HFb）的作用。方法采用实验研究方法。将12只雌雄不限成年新西兰长耳兔按完全随机法分为正常对照组和瘢痕组，每组6只。瘢痕组根据文献制作兔耳增生性瘢痕模型，正常对照组兔不行任何处理。于瘢痕组建模后60 d，采用苏木精-伊红染色法观察2组兔耳瘢痕/皮肤组织中成纤维细胞（Fb）生长与排列，采用实时荧光定量反转录PCR法检测2组兔耳瘢痕/皮肤组织中miR-296和转化生长因子β1（TGF-β1）的mRNA表达量，另对miR-296与TGF-β1mRNA表达量的相关性进行Pearson回归分析。取2批HFb，第1批分为TGF-β1野生型+miR-296阴性对照组和TGF-β1野生型+miR-296模拟物组，第2批分为TGF-β1突变型+miR-296阴性对照组和TGF-β1突变型+miR-296模拟物组，分别转染对应的序列。转染后48 h，采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测每组细胞TGF-β1的荧光素酶和肾荧光素酶的表达，以其比值反映基因表达水平。取2批HFb，每批细胞均分为miR-296阴性对照组和miR-296模拟物组，分别转染对应序列。第1批细胞转染后0（即刻）、12、24、36、48 h，采用噻唑蓝法检测细胞增殖情况。第2批细胞转染后24 h，采用蛋白质印迹法检测细胞中TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白表达情况。细胞实验中样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、独立样本t检验。结果瘢痕组建模后60 d，瘢痕组兔耳瘢痕组织中Fb过度增生且排列紊乱，正常对照组兔耳皮肤组织中Fb生长与排列无异常；瘢痕组兔耳瘢痕组织中miR-296的mRNA表达量（0.65±0.11）显著低于正常对照组兔耳皮肤组织（1.19±0.12，t=5.175，P<0.01），瘢痕组兔耳瘢痕组织中TGF-β1的mRNA表达量（1.47±0.06）显著高于正常对照组兔耳皮肤组织（1.10±0.03，t=12.410，P<0.01）。Pearson回归分析显示，12只兔耳瘢痕/皮肤组织中miR-296和TGF-β1的mRNA表达量呈明显负相关（F=7.278，P<0.05）。转染后48 h，TGF-β1野生型+miR-296模拟物组细胞TGF-β1的基因表达明显低于TGF-β1野生型+miR-296阴性对照组（t=35.190，P<0.01），2个TGF-β1突变型组TGF-β1基因表达相近（P>0.05）。miR-296模拟物组细胞增殖能力在转染后12、24、36、48 h明显低于miR-296阴性对照组（t=3.275、11.980、10.460、17.260，P<0.05或P<0.01）。转染后24 h，miR-296阴性对照组细胞TGF-β1和Ⅰ型胶原的蛋白表达量均明显高于miR-296模拟物组（t=3.758、29.390，P<0.05或P<0.01）。结论兔增生性瘢痕中miR-296表达下调，miR-296能够通过下调TGF-β1的表达抑制HFb的增殖和Ⅰ型胶原蛋白的表达。

简介：慢性肾衰竭患者存在钙、磷代谢紊乱，既往的研究多集中在甲状旁腺激素-维生素D轴对血磷、钙、甲状旁腺激素（PTH）的调节作用，近来发现骨骼作为一个内分泌器官产生的成纤维细胞生长因子23（Fibroblastgrowthfactors23，FGF23）作用于肾脏调节钙、磷代谢，由此形成的骨-肾激素轴发挥不同于甲状旁腺激素-维生素D轴的调节磷、维生素D平衡的重要作用。

简介：摘要重组牛碱性成纤维细胞生长因子（rb-bFGF）联合羊膜对压疮的修复与再生问题的影响。方法选择选择2011年1月至2013年1月收治的患者46例，男21例，女25例，年龄60～82岁，平均73.5岁。将rb-bFGF负载到羊膜上，用于清创并控制局部感染的压疮皮肤缺损创面。结果Ⅱ期压疮患者中，治疗组5d创面愈合率高于对照组，愈合时间较对照组明显缩短；Ⅲ期压疮患者中，治疗组10d创面愈合率高于对照组，愈合时间较对照组明显缩短；瘢痕指数明显低于对照组。两组治疗过程未见明显不良反应。结论重组牛碱性成纤维细胞生长因子联合羊膜用于压疮创面，能显著加快压疮的愈合速度，愈合时间缩短，提高愈合质量，减少瘢痕的形成，现报道如下。

简介：摘要促黑色素由脑垂体合成及分泌,分为α、β、γ和δMSH.促黑色素受体根据其结构和功能分为分为MC-1R-MC-5R,在瘢痕中,皮肤成纤维细胞研究是近年研究的热点.在皮肤成纤维细胞中只表达a-MSH的专一受体MC-1R.a-MSH可以通.,a-MSH可以影响前列腺素的合成而具有抗炎、抗免疫作用.a-MSH可以调节多种细胞因子,从而改变皮肤成纤维细胞生物活性,影响细胞基质(ECM)及胶原合成,调节皮肤成纤维细胞生物活动,从而影响瘢痕形成.在瘢痕疙瘩组织中,a-MSH除了调节细胞因子外,a-MSH及相应受体也发生改变.通过改变a-MSH及相应的MC-1R,达到预防和治疗瘢痕的目的。

简介：无

简介：

简介：目的：观察猫眼草提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用，为烧伤后增生性瘢痕的治疗提供实验依据。方法：体外培养烧伤后的人增生性瘢痕成纤维细胞，加入不同浓度的猫眼草提取物，24h后观察细胞形态学，以LDH为指标，观察细胞毒性。用MTT法检测其增殖活性。结果：不同浓度的猫眼草提取物均能改变成纤维细胞形态，抑制细胞增殖，浓度在500μg/mL以下无明显的细胞毒作用。结论：猫眼草提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制作用，并呈剂量依赖关系，具有防治增生性瘢痕的应用前景。

简介：摘要目的探讨刺五加皂苷E对人增生性瘢痕成纤维细胞（Fb）生长的影响及作用机制。方法采用实验研究方法。收集北部战区总医院2018年10月—2019年3月收治的6例增生性瘢痕患者［男1例、女5例，年龄20~51（37±8）岁］的增生性瘢痕组织，培养第3~7代人增生性瘢痕Fb用于后续实验。取细胞，分为生理盐水组、100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组和400 μmol/L刺五加皂苷E组，分别加入生理盐水，终物质的量浓度为100、200、400 μmol/L的刺五加皂苷E。取细胞，分为单纯小干扰RNA（siRNA）-阴性对照组、单纯siRNA-血小板反应蛋白1（THBS1）组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组和siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组，单纯siRNA-阴性对照组和siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞转染siRNA-阴性对照，单纯siRNA-THBS1组和siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞转染siRNA-THBS1，转染24 h后单纯siRNA-阴性对照组和单纯siRNA-THBS1组细胞加入生理盐水，siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组和siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞加入终物质的量浓度为400 μmol/L的刺五加皂苷E。于处理后0（即刻）、12、24、36、48 h，采用噻唑蓝法检测细胞增殖活性（以吸光度值表示）。取细胞分为生理盐水组、200 μmol/L刺五加皂苷E组、400 μmol/L刺五加皂苷E组，另取细胞分为单纯siRNA-阴性对照组、单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组、siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组，相应处理同前，于处理后24 h，行Hoechst 33258染色观察细胞凋亡情况。取细胞分为生理盐水组、100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组、400 μmol/L刺五加皂苷E组，另取细胞分为单纯siRNA-阴性对照组、单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组、siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组，相应处理同前，于处理后24 h，采用蛋白质印迹法检测细胞THBS1蛋白水平。以上实验每组各时间点样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、独立样本t检验、Bonferroni校正。结果处理后0 h，生理盐水组、100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组和400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值相近（P>0.05）。处理后12、24、36、48 h，100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组、400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值均明显低于生理盐水组（t=7.64、28.94、13.69、5.87，6.96、22.83、14.75、11.52，21.09、20.15、29.52、23.12，P<0.05或P<0.01）。处理后0 h，单纯siRNA-阴性对照组、单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组、siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值相近（P>0.05）；处理后12、24、36、48 h，单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值明显低于单纯siRNA-阴性对照组（t=7.14、44.87、20.67、40.98，9.26、11.08、15.33、20.56，P<0.05或P<0.01），单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值与siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组相近（P>0.05）。处理后24 h，与生理盐水组比较，200 μmol/L刺五加皂苷E组和400 μmol/L刺五加皂苷E组凋亡细胞数量增加。处理后24 h，与单纯siRNA-阴性对照组比较，单纯siRNA-THBS1组和siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组凋亡细胞数量增加；单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组和siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组凋亡细胞数量相近。处理后24 h，100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组、400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞THBS1蛋白水平（0.87±0.12、0.38±0.07、0.20±0.09）均明显低于生理盐水组（1.83±0.17，t＝16.61、16.17、17.29，P<0.01）。处理后24 h，单纯siRNA-THBS1组和siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞THBS1蛋白水平（0.61±0.07、0.58±0.07）均明显低于单纯siRNA-阴性对照组（1.86±0.07，t＝71.06、83.80，P<0.01），单纯siRNA-THBS1组和siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞THBS1蛋白水平与siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组（0.63±0.11）相近（P>0.05）。结论刺五加皂苷E能够通过下调人增生性瘢痕Fb中THBS1蛋白表达，发挥抑制人增生性瘢痕Fb生长的作用。

简介：摘要慢性肾脏病机体易造成矿物质和骨代谢紊乱，造成血管钙化，减少动脉顺应性，导致血管硬化，从而增加心血管死亡率。成纤维细胞生长因子23作为最近发现的一种新型调节磷代谢的细胞因子，具有促进尿磷排泄、维持血磷稳定的作用。其水平与血管钙化密切相关，在CKD-MBD的发生、发展过程中起到了重要作用，研究发现在CKD早期即可检测其水平的增长。α-Klotho作为辅助因子，明显增加FGFR与FGF23的亲和力，使得FGF23的生物学效应具有器官特异性。故FGF23可为CKD患者心血管钙化早期诊断的新生物学标记及其治疗的新靶点提供参考。

简介：研究脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子促进关节软骨修复的作用机制。40只新西兰大白兔,随机分成4组,每组10只。在双侧股骨髁关节面制成直径为0.6cm、深0.3cm的软骨缺损,分别以bFGF、磁场、磁场结合bFGF治疗,另外一组为空白组未给予治疗。分别于术后4、8、12和16周取材,行大体形态观察、组织学检查和透射电镜检查,并进行统计学处理。结果表明:磁场结合bFGF组在4周时基底层的软骨样组织增生,而磁场组、bFGF组少量软骨样组织增生。8、12周结合组透明样软骨层明显增厚,免疫组化Ⅱ型胶原多。而磁场组、bFGF组软骨层增厚,细胞数量相对少,无Ⅱ型胶原。空白组偶见软骨样组织或纤维组织。16周结合组软骨层与正常软骨相似,软骨细胞成熟,bFGF、磁场组纤维软骨细胞团状增生。改良的软骨缺损修复Wakitani评分有显著性差异,结合组最大。说明低能量脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子修复软骨缺损,治疗方法简便,效果良好,可应用于临床。

简介：目的观察淫羊藿苷对人胚肺二倍体成纤维细胞(MRC-5)衰老的干预作用与机制,为明确淫羊藿苷作为有效干预衰老的候选中药单体提供实验依据。方法MRC-5进行体外培养,利用淫羊藿苷进行干预,观察细胞的传代次数;利用β-半乳糖苷酶染色观察衰老细胞阳性率;MTT法检测细胞活力;分别使用单细胞凝胶电泳和流式细胞仪检测H2O2诱导细胞DNA损伤和凋亡变化。结果淫羊藿苷能够延缓MRC-5细胞的复制性衰老,促进细胞增殖,减轻H2O2诱导的细胞DNA损伤,促进受损细胞的凋亡。结论淫羊藿苷能够延缓二倍体细胞的复制性衰老,这可能与其能够减轻细胞DNA损伤有关。

简介：【摘要】目的：评析慢性肾功能衰竭患者应用血液净化治疗的效果及安全性。方法：选取我院收治的80例慢性肾功能衰竭患者进行临床研究，所有患者在分组处理后分别予以间隙性血液净化和连续性血液净化治疗。本研究将通过对两组研究对象的治疗效果、肾功能指标差和并发症发生情况差异进行比较，评析慢性肾功能衰竭患者应用血液净化治疗的效果及安全性。结果：两组研究对象治疗期间治疗有效率和肾功能指标差异较大，该差异存在统计学意义，P＜0.05。结论：血液净化在慢性肾功能衰竭患者治疗中效果显著，不会导致患者出现严重不良反应，具有安全性高的优点。且两组患者治疗后各项肾功能指标均得到明显改善，但连续性血液净化治疗方式的效果更佳，值得推广应用。

简介：【摘要】目的 观察PRP+外用重组人碱性成纤维细胞生长因子治疗烧伤慢性创面效果。方法 采用随机数字表法将我院2022年1月~2023年1月诊治的68例烧伤慢性创面患者分为2组，每组各34例，予以对照组患者外用重组人碱性成纤维细胞生长因子治疗，予以观察组患者PRP+外用重组人碱性成纤维细胞生长因子治疗，观察两组患者的创面愈合情况。结果 观察组患者的创面愈合时间相比于对照组患者的创面愈合时间用时更短，且观察组患者的14d创面愈合率高于对照组患者的14d创面愈合率（P<0.05）。结论 予以烧伤慢性创面患者PRP+外用重组人碱性成纤维细胞生长因子治疗，有助于促进患者创面愈合。

简介：摘要目的探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞对M0型巨噬细胞极化、炎症因子表达的影响及可能机制，为瘢痕疙瘩治疗的新靶点提供理论依据。方法2020年11月至2021年9月，中山大学附属第一医院整形外科手术患者瘢痕疙瘩5例或正常皮肤组织3例石蜡标本分离培养瘢痕疙瘩成纤维细胞及正常皮肤成纤维细胞，并与佛波酯诱导人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)后形成的M0细胞共培养，检测巨噬细胞极化标记物及细胞因子表达情况。外源性加入肿瘤坏死因子(TNF-α)检测瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖与细胞外基质表达情况。结果瘢痕疙瘩组织中存在以CD163+(M2)为主的巨噬细胞聚集，相比正常皮肤成纤维细胞，与瘢痕疙瘩成纤维细胞共培养的M0细胞表达更多TNF-α；流式细胞内染色阳性率分别为19.32%和29.52%。外源性TNF-α刺激下，瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胞外基质(Ⅲ型胶原α3，COL3A1；纤维连接蛋白，fibronectin1，FN1)，波形蛋白表达增加，瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞对巨噬细胞极化表面标志CD86和CD163表达变化差异无统计学意义。结论瘢痕疙瘩成纤维细胞促进巨噬细胞TNF-α表达，反过来促进自身细胞增殖、细胞外基质分泌。

简介：摘要目的探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)源性外泌体中微小RNA(miR)-25参与促进食管癌细胞转移的作用及机制。方法获取新鲜食管癌及癌旁组织，通过贴壁法分别获得CAFs和成纤维细胞(NFs)，蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的表达进行鉴定。用超速离心法提取CAFs和NFs的外泌体，用Western blot和透射电镜对外泌体进行鉴定，采用荧光实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测食管癌组织和癌旁组织中miR-25的表达，结果用配对样本t检验进行统计学分析。同时用RT-qPCR检测CAFs、NFs和相应外泌体，以及外泌体共培养的食管癌TE-1中miR-25的表达，并将外泌体与TE-1共培养后检测TE-1迁移侵袭能力。Western blot及荧光素酶实验明确miR-25的靶基因，结果用非配对样本t检验进行统计学分析。结果RT-qPCR结果提示，与癌旁组织比较，食管癌组织中高表达miR-25(n＝30，t＝ 3.46，P<0.05)；miR-25在CAFs中的表达高于NFs(t＝5.37，P<0.05)；免疫荧光结果提示，相较于NFs，CAFs中α-SMA、Vimentin荧光信号增强；Western blot结果提示外泌体中表达CD9和TSG101蛋白，且透射电镜鉴定符合外泌体特征；RT-qPCR结果提示，CAFs源性外泌体中miR-25的表达高于NFs外泌体(t＝5.45，P<0.05)。Transwell实验表明，NFs外泌体与TE-1共培养组，每视野TE-1迁移细胞数为(202.700±17.840)个，CAFs外泌体与TE-1共培养组为(558.000±19.430)个(t＝13.47，P<0.01，n＝3)；NFs外泌体与TE-1共培养组，每视野TE-1侵袭细胞数为(174.000±10.070)个，CAFs外泌体与TE-1共培养组为(428.000±8.888)个(t＝18.91，P<0.01，n＝3)；miR-NC转染TE-1组，每视野TE-1迁移细胞数为(68.000±2.082)个，miR-25 mimics转染TE-1组为(379.000±6.083)个(t＝48.37，P<0.01，n＝3)；miR-NC转染TE-1组，每视野TE-1侵袭细胞数为(40.000±2.082)个，miR-25 mimics转染TE-1组为(254.000±2.000)个(t＝74.13，P<0.01，n＝3)，进一步荧光素酶报告基因结果显示，过表达miR-25可降低58%的PTEN 3’UTR野生型的荧光素酶活性(野生型：t＝7.19，P<0.05)，证实miR-25可靶向促进PTEN的表达。结论CAFs外泌体miR-25能够通过激活PTEN信号通路，而促进食管癌细胞的远处转移。