简介：

简介：人们长期致力于对脑水肿发病机制的研究,20世纪80年代以来,细胞内Ca2+超载(overload)学说兴起.笔者在建立兔冷冻伤和局灶脑缺血模型[1～3]基础上,进行了系列实验研究,证实脑损害极早期均首先出现脑细胞内水肿,继以血脑屏障破坏脑细胞外水肿,最后导致脑细胞内、外混合性水肿.脑是人体的一个特殊器官:脑重仅占全身体重之2%,而脑血流量(正常值50～55ml/100g/min约900ml/min)占全身血循环量之15%,脑耗氧量占全身供氧量之20%,脑耗糖量占全身供糖量之25%.故脑对抗脑损害的耐受力有限,维护正常脑代谢是保证机体功能正常运行的首要环节.

简介：严重烧伤可引起多器官的损害，而严重烧伤后脑水肿作为烧伤主要心脏并发症之一，病因复杂，伤情严重，发展越快，后果越严重。尤其小儿，因其特殊的解剖生理特点，严重烧伤后较成人更易发生脑水肿。严重烧伤后脑水肿在临床上往往被其它并发症所掩盖，缺乏特异的症状和体征，了解其发生发展及其机制的研究正同益被人们所重视。脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞毒件脑水肿。现研究已证实，严重烧伤后脑水肿兼有瓶管源性和细胞毒性脑水肿两种，前者因血管本身通透性的改变，或伤后补液过多引起细胞内外间隙扩大，细胞外稀释性低钠血症而发生：后者多为烧伤释放毒性物质吸入或烧伤后产生的“毒素”进入血流，引起毛细血管通透性增加而形成，如一氧化氮(NO)及谷氨酸的产生过多等，同时脑内ATP生成减少，钠泵功能障碍致细胞源性脑水肿。大量的研究资料表明，严重烧伤后脑水肿的发生主要与氧自由基、一氧化氮(NO)的毒作用，钙超载，兴奋性氨基酸(EAA)的毒性损害，血脑屏障(BBB)通透性改变，水通道蛋白等因素有关。

简介：目的探讨海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿的影响。方法将72只大鼠随机均分为9组：①侧方液压打击致单纯颅脑创伤1h组：⑦单纯颅脑创伤6h组：③颅脑创伤合并淡水淹溺1h组；④颅脑创伤合并淡水淹溺6h组；⑤颅脑创伤合并海水淹溺1h组；⑥颅脑创伤合并海水淹溺6h组；⑦单纯颅脑创伤6h电镜组；⑧颅脑创伤合并淡水淹溺6h电镜组；⑨颅脑创伤合并海水淹溺6h电镜组。检测①～⑥组大鼠伤区脑组织含水量及Na^＋、K^＋、Ca^2＋含量，并行病理学检查；⑦～⑨组行伤区脑组织电镜检查。结果与单纯颅脑创伤组和淡水淹溺组相比．颅脑创伤合并海水淹溺组脑组织含水量和脑组织中Na^＋、Ca^2＋的含量显著性增加，K^＋含量则显著性降低．颅脑创伤后的病理及超微结构改变加重。结论海水淹溺性肺水肿可加重创伤性脑水肿与继发性脑损伤。

简介：有机磷是目前应用最为广泛的农药，由于种种原因误服或自服此农药酿成中毒患者十分常见，后果严重。由于我院地处城乡结合部，于1996年3月～1998年3月间，共收治重度有机磷农药中毒患者62例，其中合并脑水肿者24例，现将资料总结如下。

简介：

简介：目的：通过大鼠的脑损伤模型观察创伤性脑水肿后NO变化及低温保护效应。方法；按袁氏法制作脑水肿模型，分为常温组与亚低温组用化学发光法检测NO。结果：脑水肿在创伤后30分钟即出现，NO也明显升高，两者具有同步效应，于份后8小时达高峰。同时发现低温可明显减轻脑水肿，降低后NO显著升高。结论：NO与创伤性脑水肿发展具有同步效应，而亚低温能明显减轻脑水肿和脑组织NO的过度表达。

简介：目的观察肾上腺紊对大鼠血脑屏障与脑水肿的影响。方法检测肾上腺素注射后SD大鼠血压心率变化和对照组在相应各时间点脑组织的水含量和EB含量。结果大鼠注射肾上腺素后3min时出现心率加快，同时并发心律失常和血压下降，10min已趋用药前水平；1／2h出现脑组织水含量的升高，3h达高峰，6h时开始下降，9小时回到即刻水平，但其中只有3h和即刻相比有显著性区别；大鼠脑组织EB含量3h开始升高，6h达峰值，9h下降，但不同时间点比较无统计学上显著意义。结论肾上腺素可引起一过性心率增快血压下降和一过性的脑水肿，而脑水肿的形成和血脑屏障开放关系不大。

简介：一氧化氮(NO)是近几年在真核生物细胞中发现的一种重要的活性介质。NO在脑内具有重要的血管和神经作用,除作为血管内皮衍生松弛因子(EDRF)松弛血管平滑肌和抑制血小板聚集外,也作为神经递质参与脑保护、脑循环调节和脑细胞损伤。一氧化

简介：目的:观察中医辨证分型治疗脑出血脑水肿324例的疗效.方法:540例患者随机分为两组,治疗组324例,对照组216例.对照组采用传统的西医疗法,治疗组在此基础上采用中医药疗法辨证分型治疗,平均治疗20d.观察两组患者主要症状、体征及CT表现.结果:治疗组总有效率达90.1%,对照组为74.56%(P＜0.05).结论:中医药辨证分型治疗脑出血脑水肿有显著疗效.

简介：目的探讨高渗盐复合液（HSH）对大鼠冷冻性脑水肿的治疗作用。方法运用大鼠冷冻性脑水肿动物模型，分别以三种剂量（2ml／kg、4ml／kg、8ml／kg）的HSH、20％甘露醇（MNT，4ml／kg）和0．9％NaCI（4ml／kg）进行治疗，其中0．9％NaCl组为假治疗组，其余为治疗组；监测颅内压，测定脑含水量。结果治疗组给药2h内均有同样的降颅压作用，其中2ml／kgHSH组脱水作用时间明显短于其它三组、降颅压效果弱于其它三组；HSH4ml／kg和8ml／kg组具有相似的降颅压作用，尤显著差异。治疗组健侧大脑半球含水量与假治疗组比较明显降低；治疗组伤侧大脑半球含水量与似治疗组对应侧相比稍减少，差异不显著。结论HSH可降低颅内压、减少脑含水量，其降颅压作用与MNT类似，作用呈量效关系，临床推荐的最佳剂量为4ml／kg。

简介：目的探讨重型颅脑损伤继发性脑水肿的补液方法。方法选取我院收治的重型颅脑损伤继发性脑水肿病人44例．随机分为实验组（24例）和对照组（20例），进行对比研究。实验组不限水、钠入量，按需补入，同时给予扩容治疗；对照组限水、钠入量，使病人处于轻度的脱水状态。结果伤后1月根据GOS分级，实验组在死亡率、恢复良好率方面均优于对照组（P〈0．05）：实验组GCS评分于伤后1周即与对照组有显著性差异（P〈0．01）；同时实验组血液粘滞度改善较快。结论重型颅脑损伤继发性脑水肿采用个体化补液，适当扩容，能起到促进病人恢复、降低致残率及死亡率等作用。

简介：目的研究活血通腑汤对脑出血后脑水肿的治疗作用.方法利用大鼠自体血注入大脑一侧的尾状核建立脑出血实验动物模型,随机分组.观察药物对大鼠的神经功能缺损症状、脑血肿周围组织脑水含量以及钠离子含量的影响.结果活血通腑汤能改善脑出血大鼠的神经功能评分,降低脑血肿周围脑组织的钠水含量,与对照组比较有显著差异P＜0.01.结论活血通腑汤对大鼠脑出血后脑水肿具有明显的治疗作用,为临床应用提供实验理论依据.

简介：目的：探讨核因子－ｋＢ（ＮＦ－ｋＢ）及其抑制蛋白（ＩｋＢ）在百日菌液所致的大鼠感染性脑水肿模型中的变化及黄芩甙对感染性脑水种的保护作用是否与抑制ＮＦ－ｋＢ活化和ＩｋＢ降解有关，方法：健康ＳＤ大鼠４５只随机分成三组：生理盐水对照组（ＮＳ组）；百日咳菌感染性脑水肿模型组（ＰＢ组），黄芩甙治疗组（ＢＣ组），ＢＣ组动物从注菌后１ｈ起每４ｈ腹腔注射黄芩注射黄芩甙一次，用电泳迁移率改变法（ＥＭＳＡ）检测各组动物脑组织的ＮＦ－ｋＢ与靶基因ＮＤＡ的结合活性，用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析法检测各组动物脑组织的ＩｋＢａ表达。结果：在ＮＳ组，ＢＰ１ｈ组ＮＦ－ｋＢ活性较弱，ＢＰ２ｈ组活性最强；ＰＢ２ｈ组ＩｋＢａ表达开始减少，２４ｈ和到最低，ＢＣ２ｈ，４ｈ，８ｈ，２４ｈ组ＮＦ－ｋＢ活性低于相应ＰＢ组，黄芩甙组ＩｋＢａ表达比相应ＰＢ组增多。

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简介：目的探讨清开灵注射液对谷氨酸（Ｇｌｕ）神经毒性脑水肿时突触体内游离钙（「Ｃａ＾２＋」ｉ）的影响。方法３０只大鼠分成正常对照组、模型组、治疗组３组，右侧脑室注射Ｇｌｕ制作大鼠神经毒性脑水肿模型，４ｈ后处死大鼠测定其脑皮质含水量、钠、钾、钙和突触体「Ｃａ＾２＋」ｉ含量。结果模型组脑含水量（８２．０４±０．８）％，钠含量（２４４．４±２９．３）ｍｍｏｌ／ｋｇ，「Ｃａ＾２＋」ｉ（３２７．９±３３．２

简介：自1993年9月至1994年3月,我们对21例急性脑挫伤伴硬膜下血肿的患者,使用硫酸镁和山莨菪碱进行治疗,与以前常规治疗的临床资料进行了对照比较,其疗效满意,现报道如下。1.临床资料1.1一般资料本组中男16例,女5例,年龄:16至64岁,入院时格拉斯哥昏迷指数(GCS)计分:3～5分者6例,6～8分者11例,>8分者4例。伤后意识立即丧失者6

简介：目的:观察舒其松治疗创伤性脑水肿的疗效.方法:选择创伤性脑水肿患者134例,随机分为两组,治疗组67例应用舒其松,每日15mg～40mg,静脉推注或静脉滴注,连续应用3d～5d后逐渐减量,7d后停药,同时辅以常规治疗.对照组67例给予常规治疗.结果:治疗组死亡率16.4%、病残率7.4%,达到格拉斯哥昏迷量表评分(Glasgowcomascalescore,GCS)15分者占治疗组78.6%,所需时间为(4.5±4.5)d.对照组死亡率31.3%、病残率17.9%,达到GCS15分者占对照组68.6%,所需时间(8.6±7.3)d.经X2检验,P＜0.01,两组具有显著性差异.结论:早期应用舒其松治疗创伤性脑水肿,可以减小患者的死亡率、病残率,缩短病程时间,是治疗创伤性脑水肿的有效措施之一,值得在临床推广应用.

简介：1目的脑外伤后继发脑水肿是血管源性脑水肿,血管基底膜损坏可能在血管源性脑水肿中起重要作用.明胶酶A(gelatinaseA,又称MMP-2)和明胶酶B(celatinaseB,又称MMP-9)可降解血管基底膜的主要成分--Ⅳ型胶原.我们用逆转录定量PCR方法研究大鼠脑外伤后水肿区脑组织基质金属蛋白酶(tissuematrixmetalloproteinases,MMPs)及其抑制因子(tissueinhibiterofmatrixmetalloproteinases,TIMPs)基因表达情况,探讨其与脑水肿发生机制的关系.

简介：中枢神经系统的病理状况（如卒中和脑外伤）通常因脑水肿而有所加剧。研究人员最近在缺血的星形胶质细胞发现了一种非选择性的阳离子通道，即NCCa—ATP通道。这种通道由磺酰脲受体1（SUR1）调控，在ATP耗竭时开放，并且这种开放会造成细胞毒性水肿。在本文中，作者通过建立啮齿类动物中风模型来评估这种通道机制的参与过程。