严重烧伤后脑水肿的发病机制

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摘要 严重烧伤可引起多器官的损害,而严重烧伤后脑水肿作为烧伤主要心脏并发症之一,病因复杂,伤情严重,发展越快,后果越严重。尤其小儿,因其特殊的解剖生理特点,严重烧伤后较成人更易发生脑水肿。严重烧伤后脑水肿在临床上往往被其它并发症所掩盖,缺乏特异的症状和体征,了解其发生发展及其机制的研究正同益被人们所重视。脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞毒件脑水肿。现研究已证实,严重烧伤后脑水肿兼有瓶管源性和细胞毒性脑水肿两种,前者因血管本身通透性的改变,或伤后补液过多引起细胞内外间隙扩大,细胞外稀释性低钠血症而发生:后者多为烧伤释放毒性物质吸入或烧伤后产生的“毒素”进入血流,引起毛细血管通透性增加而形成,如一氧化氮(NO)及谷氨酸的产生过多等,同时脑内ATP生成减少,钠泵功能障碍致细胞源性脑水肿。大量的研究资料表明,严重烧伤后脑水肿的发生主要与氧自由基、一氧化氮(NO)的毒作用,钙超载,兴奋性氨基酸(EAA)的毒性损害,血脑屏障(BBB)通透性改变,水通道蛋白等因素有关。
机构地区 不详
出版日期 2004年05月15日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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