简介：无

简介：采用家兔急性肾缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)减轻白细胞致肾损伤的作用。实验分:IPC、缺血再灌注(inchemicreperfusion,IR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌注60min、120min时混合静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数(Leftrenalcoefficient,LRC)、肾组织中的白细胞数以及过氧化脂质(Lipidperoxides,LPO)含量,并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR组在再灌注120min时,以上指标同对照组和IPC组比较,差异显著(P<0.05～0.01),血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05),IPC组肾组织中白细胞数显著低于对照组(P<0.01)。提示:白细胞在急性肾缺血再灌注损伤中是一个重要因素,IPC具有减轻白细胞所致的肾损伤作用。

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简介：<正>目前开放肾部分切除术(OPN),腹腔镜肾部分切除术(LPN)和机器人辅助腹腔镜肾部分切除术(RPN)的应用越来越广泛,并已被作为小于7cm的肾肿瘤根治的金标准[1]。随着肾血管夹的广泛应用,对肿瘤精确切除,肾盂缝合修复和防止

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简介：目的：观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法：20只SD大鼠（250±30g）随机分为二组（n=10）：①神经组：分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组：分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱（GeorgePaxinos,CharlesWatson）,用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果：保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少（P〈0.05）。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强（P〈0.05）。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强（P〈0.05）。结论：急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。

简介：摘要肾缺血再灌注损伤是导致急性肾损伤和移植肾存活率降低的重要原因，早期发现肾缺血再灌注损伤，是保证临床及时干预治疗的关键。随着磁共振成像技术的发展，功能磁共振成像在肾脏疾病诊断中的应用也逐渐增多，可以从水分子扩散、微循环、血流动力学、氧合水平等方面无创动态评价肾功能的改变。作者通过综述肾缺血再灌注损伤的功能磁共振成像研究，以期为临床早期评估、无创诊断提供更多的方法和证据。

简介：对近10年来国内外中药防治肾缺血再灌注(RIR)损伤的文献进行回顾分析.结果表明:丹参、黄芪、川芎、地榆、丹皮、甘草等单味中药,及黄芪当归合剂、参附注射液等中药复方,对多种动物实验性RIR损伤有良好的保护作用,并具有很好的应用前景.

简介：摘要目的探讨缺血性肾损伤患者的临床和病理特点。方法回顾性收集2010—2018年于北京大学第一医院肾脏内科经肾穿刺病理诊断的缺血性肾损伤患者的临床资料，对肾脏小动脉、肾小球及肾小管间质病变（IFTA）的病理改变进行半定量分析，并分析临床和病理指标的相关性。结果共52例患者被纳入本研究，年龄为（45.0±12.7）岁，其中男性39例（75.0%）。50例（96.2%）患者有高血压病史，病程中位数为66（24，138）个月；41例（78.9%）患者有超重/肥胖。24 h尿蛋白量中位数为0.75（0.27，1.32）g，仅3例（5.8%）患者24 h尿蛋白量>3.0 g。15例（28.8%）患者有镜下血尿。27例（51.9%）患者估算的肾小球滤过率（eGFR）<60 ml·min-1·(1.73 m2)-1。小动脉血管内/外径比值为0.43±0.05，正常血管比例为29.0%±17.0%。21例（40.4%）患者有小动脉玻璃样变。小动脉血管内/外径比值与肾小球病变比例（rs=-0.312，P=0.024）及IFTA半定量评分（rs=-0.291，P=0.037）呈负相关，与eGFR呈正相关（r=0.339，P=0.014）。高血压病程及体重指数分别与小动脉血管内/外径比值呈负相关（rs=-0.303，P=0.029及rs=-0.274，P=0.050），与补体C3水平呈正相关（rs=0.358，P=0.020及rs=0.432，P=0.004）。结论缺血性肾损伤可见于中青年患者，以小-中等量蛋白尿伴不同程度eGFR下降为主要表现，少数患者可出现镜下血尿和大量蛋白尿。小动脉内/外径比值与肾小球病变比例及IFTA半定量评分呈负相关，与eGFR呈正相关。高血压及超重/肥胖与缺血性肾损伤血管病变密切相关。

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简介：摘要目的对腹部切口构建急性肾缺血再灌注损伤动物模型予以优化，构建急性肾缺血再灌注损伤模型的新途径。方法大鼠取俯卧位予以固定，将腹部垫起，在背部正中偏右一厘米处切开皮肤，开口为三厘米，切开腰背筋膜肾周脂肪组织暴漏在外，因此已进入腹膜后间隙。通过拉钩支撑切口，通过钝性游离脂肪组织右肾与肾蒂漏出，在此基础上分离右肾动脉直到腹主动脉，通过棉签向腹主动脉底端游离，方可发现左肾动脉。隔绝举措无损伤动脉夹隔绝双肾动脉，滞留四十五min，松开无损伤动脉夹，查看肾灌注无异常后缝合切口。结果实验组一只Sprague-Dawley由于术中出血而死亡，其他十五只术后存活，实验组的手术成功率超过九十三个百分点，伪手术组及对照组Sprague-Dawley术后均存活。实验组serumcreatinine与BUN显著超过伪手术组及对照组，检测结果表明实验组Sprague-Dawley第一天、第四天与第七天的serumcreatinine与BUN逐渐降低，且P＜0.05，即术后肾功能慢慢得到恢复。结论此次研究我们所构建的大鼠急性肾缺血再灌注模型具有较强的稳定性，可以很好的匹配于急性肾缺血再灌注损伤研究。

简介：摘要目的观察辛伐他汀预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠远程器官心肌和脑组织的影响。方法采用夹闭双侧肾动静脉45分钟后去夹再灌的方法复制肾缺血再灌注损伤(RI/RI)模型。36只SD大鼠随机分成3组（1）假手术组;（2）肾缺血再灌注组;（3）辛伐他汀组，每组12只。取血清测定血肌酐（SCR）、尿素氮（BUN）含量；取心脏组织测定组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性；取脑组织测定组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与假手术组比，肾缺血再灌注组SCR、BUN及心肌和脑组织MDA含量均增高(P<0.05)，而SOD活性明显降低(P<0.05)。与肾缺血再灌注组相比辛伐他汀组Scr、BUN及MDA含量均降低(P<0.05)，而SOD活性明显增强(P<0.05)。结论辛伐他汀对RIRI大鼠远程器官心肌细胞和脑组织有一定的保护作用，其作用机制有待进一步研究。

简介：摘要目的探讨通过血管介入技术建立兔肾急性节段缺血损伤模型的可行性，为研究肾局部急性缺血所致病理生理改变和功能损伤提供可靠的实验学方法。方法健康新西兰大白兔10只，按随机数字法分为对照组（n=2）和栓塞组（n=6）。栓塞组行右颈总动脉置管后再行左肾下极次级肾动脉分支超选择性栓塞，对照组只行右颈总动脉置管。记录两组颈动脉置管成功率及栓塞组超选择性肾动脉栓塞的成功率。栓塞组按观察时间进一步分为栓塞后12 h组（n=2），栓塞后24 h组（n=2），栓塞后72 h组（n=2）。观察实验兔一般情况，并分别在相应时间点处死动物进行肾脏病理学检查。另有补充组2只，上述4组实验兔死亡时，随机抽取补充。结果实验兔行右颈总动脉置管均获得成功（9/9）。栓塞组1只实验兔超选择性肾动脉栓塞失败，原因为体重偏轻，靶肾动脉分支纤细，微导管进入后阻断血流。从补充组随机抽取1只实验兔补充，最终有6只实验兔成功行超选择性肾动脉栓塞，建成肾急性节段性缺血损伤模型6个，制模成功率为85.7%（6/7）。实验兔一般情况好，未出现明显并发症，均存活至实验终点。病理下被栓塞的肾组织出现急性缺血反应，早期以肾小管肿胀、变性为主，然后逐步出现弥漫或灶状的细胞崩解、脱落，最后在第3天时出现完全的肾梗死，呈现渐进的病理过程。结论通过血管介入建立兔肾急性节段缺血损伤模型的方法可行，而且重复性好，并发症少，成功率高，能较好地模拟人类肾急性局部缺血的病理生理学特点。

简介：摘要：目的：分析肾脑复元汤治疗缺血性中风的药学原理。方法：缺血性中风病人取样65例，入院时间2019年11月至2021年07月，双盲信封法分组，给予肾脑复元汤+针刺治疗（34例，试验组）和针刺治疗（31例，常规组），比较血脂指标、血液流变学指标、NIHSS评分。结果：治疗后，试验组HDL（1.49±0.27）mmol/L，比常规组（1.23±0.20）mmol/L高，TG（1.19±0.27）mmol/L，TC（5.22±0.35）mmol/L，比常规组（1.19±0.27）（5.22±0.35）低，血液流变学水平比常规组低，常规组NIHSS（8.17±2.68）分，比试验组（4.02±2.23）分高，P＜0.05。结论：缺血性中风治疗中肾脑复元汤具有确切疗效，可改善患者血脂、血液流变学指标与神经功能，值得推广。

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子—脯氨酰羟化酶抑制剂(hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitor，HIF-PHI)预处理小鼠能否减轻炎症反应，减少细胞凋亡，缓解肾脏缺血再灌注损伤。方法将雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(IRI)组、IRI+HIF-PHI组，每组6只，其中IRI+HIF-PHI组提前1周隔天灌胃罗沙司他20 mg/kg。建立肾脏缺血再灌注模型后，检测各组小鼠血清肌酐(sCr)水平；HE染色观察小鼠肾组织病理变化并进行损伤评分；原位末端标记法(TUNEL)评估肾组织细胞凋亡；实时定量逆转录聚合酶链(RT-PCR)反应检测肾脏组织内低氧诱导因子1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及白介素1β(IL-1β)的mRNA表达水平；免疫荧光及免疫组化分别检测HIF-1α，炎症因子TNF-α和IL-1β表达情况。结果与IRI组相比，IRI+HIF-PHI组小鼠sCr水平明显降低(P<0.01)，肾组织损伤情况明显改善，肾小管损伤半定量评分更低(P<0.01)，凋亡细胞减少(P<0.01)，TNF-α和IL-1β的表达水平降低(P<0.05)；相较于Sham组，IRI组HIF-1α的mRNA表达增加不明显(P>0.05)，免疫荧光显示IRI组肾脏组织HIF-1α在髓质区表达增加，皮质增加不明显，而HIF-PHI预处理后，HIF-1α的mRNA表达明显增加(P<0.05)，肾皮质HIF-1α的表达明显增加，但其髓质区HIF-1α表达弱于IRI组。结论HIF-PHI能够提高HIF-1α表达水平，并减弱炎症因子表达，减轻炎症反应，达到抑制细胞凋亡、改善肾功能、缓解肾缺血再灌注损伤的作用。

简介：摘要目的分析心脏瓣膜病择期行瓣膜置换术的患者，探讨术中施行下肢缺血处理对肾脏损伤的保护作用。方法入选24例风湿性心脏瓣膜病择期行瓣膜置换术患者，随机分为两组对照组12例，术中施行下肢缺血处理组12例。比较两组患者术前、开放升主动脉后24，48小时血肌酐、尿素氮水平变化。结果与术前基础值比较，对照组、下肢缺血处理组开放升主动脉后24，48小时，血肌酐、尿素氮均显著升高（P＜0.05）。与对照组相比，下肢缺血组开放升主动脉后24，48小时，尿素氮降低，但两组间差异无统计学意义（P＞0.05），其中下肢缺血组血肌酐在主动脉开放后48小时显著低于对照组，有统计学意义（P＜0.05）。结论心脏瓣膜病术中下肢缺血处理有一定的肾损伤保护作用。

简介：目的探讨沐舒坦对大鼠肾缺血再灌注后急性肺损伤的预防作用。方法将24只大鼠分成3组，正常对照组（A组)、缺血再灌注组（B组)、缺血再灌注+沐舒坦防治组(C组)，建立肾缺血再灌注模型，观察肺组织病理改变，测定动脉血气分析变化，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形棱柱细胞(PMN)、丙二醛（MDA)含量。结果（1)B组肺组织出现充血，水肿，出血以及PMN漫润，与A组相比，PaO2显著降低（P<0．01)，BALF中PMN及MDA含量显著增(P<0.01)；(2)C组与B组相比，肺组织病理变化减轻，PaO2显著升高(P<0．01)，BALF中MDA及PMN含量显著减少(P<0．01)，但与A组相比，肺组织病理变化较明显，PaO2显著降低(P<0．01)，BALF中PMN及MDA含量显著增加(P<0．01)。结论(1)肾缺血再灌注可以导致急性肺损伤。(2)沐舒坦对肾缺血再灌注后ALI有一定预防组作用。

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