简介:摘要:目的:探讨急诊脑出血人发生压力性损伤的危险因素,为采取预防护理措施提供指导。方法选取2021年6月至2022年5月于医院治疗的90例脑出血人为研究对象,收集病人的人口学资料、合并症及生化结果,使用Braden量表对其进行压力性损伤风险评估。每日观察病人压力性损伤的发生情况直至其离开急诊科,采用二分类Logistic回归分析急诊脑出血人发生压力性损伤的危险因素。结果90例急诊脑出血人中发生压力性损伤15例(16.67%),发生组与未发生组的入急诊时间、白蛋白水平、Braden量表总评分、营养状况评分、摩擦力和剪切力评分差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,Braden量表总分低、白蛋白水平低是急诊脑出血人发生压力性损伤的危险因素。结论脑出血患者压力性损伤的发生率较高,在住院护理过程中应该重点关注影响因素。
简介:目的探讨颅脑损伤后患者外周血白细胞(WBC)及多形核嗜中性白细胞(PMN)的变化及其在继发性脑损害中的作用。方法选取伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者63例,于入院时、入院后24h、48h、72h及168h不同时间段采外周静脉血进行白细胞计数及分类,同时进行GCS评分,计算脑出血量及脑水肿体积,伤后6个月进行GOS评分,分析上述指标与WBC和PMN之间的关系。选取10例健康自愿者行WBC及PMN计数检查。结果颅脑损伤以后WBC及PMN先升高后下降,分别于伤后24h和48h达到高峰(P〈0.05);伤后WBC及PMN与GCS评分呈负相关(P〈0.05),GCS〈8分组WBC和PMN计数显著高于GCS≥8分组(P〈0.05);颅脑损伤后脑出血量及脑水肿体积与WBC及PMN呈正相关(P〈0.05);GOS评分与WBC及PMN呈负相关(P〈0.05)。结论颅脑损伤后WBC及PMN明显升高,且与伤情、出血量、水肿体积及预后有关,可能跟WBC及PMN对颅脑损伤后引起的继发性损害有关,WBC和PMN计数有助于对伤情、预后的判断。
简介:摘要创伤性颅脑损伤(TBI)是由外部创伤致使脑组织损伤、脑功能障碍的一类疾病,目前其病理机制尚未完全阐明,临床上也暂无优良的治疗方案。TBI可根据发生时间初步分为原发性损伤和继发性损伤。近年来大量研究者开始寻找微小RNA(miRNA)等有效生物信号分子,以期尽早发现并干预TBI后强烈的继发性损伤。研究表明miRNA作为小型非编码RNA在中枢神经系统疾病的病理进程中起关键作用,被认为是病理生理条件下神经功能的有效调节因子。本文通过综述miRNA影响神经细胞凋亡、炎性因子表达、血脑屏障修复三大途径中不同的干预作用,探讨miRNA对TBI的发生发展与恢复作用,以期促进miRNA在TBI方面的研究。
简介:摘要目的动态观察脊髓损伤后脊髓内丙二醛的含量变化以探讨脊髓继发性损伤的病理机制。方法健康雄性SD大鼠60只,对照组10只,脊髓损伤组50只,脊髓损伤组再分5个时间点12h、2d、5d、7d、14d,每个时间点10只大鼠。采用静压法建立大鼠SCI模型。各组大鼠分别于伤后12h、2d、5d、7d、14d,通过颈动脉放血处死大鼠,HE染色观察病理学改变,硫代巴比妥酸比色法检测脊髓中MDA。结果镜下可见SCI后12h~2d损伤局部神经元核固缩,胞体缩小,胞质深伊红染色,成为红色神经元。伤后2~5d,轴突肿胀,出现空泡,白质内神经髓鞘散乱、崩解破裂。伤后7~14d胶质细胞增生明显,可见卫星现象及鬼影细胞。对照组MDA含量为(22.03±2.98)μmol/g;伤后12h脊髓组织MDA含量立即升高,7d时升至最高峰,升幅达90%,随后逐渐下降,伤后14d恢复并接近伤前水平。脊髓损伤组各时间点MDA含量均显著高于对照组(P<0.05)。MDA值在7d内显著升高,并与脊髓损伤程度呈正相关(r=0.765,P<0.05)。结论脊髓损伤后MDA表达升高,与继发性脊髓损伤缺血缺氧及病理变化密切相关。