简介:Kaposi样血管内皮细胞瘤(KHE)是一种罕见的局部侵袭性血管肿瘤,好发于新生儿与儿童。KHE患者有时会发生卡-梅现象,临床预后往往较差。组织学上,KHE表现为浸润性结节、梭形细胞和裂隙样管腔,对内皮细胞、淋巴管、平滑肌标志物呈阳性反应。丛状血管瘤与KHE的组织学特征存在重叠现象,被认为是KHE更轻微、良性、局部的表现。KHE的其他组织学鉴别诊断包括婴幼儿血管瘤、先天性血管瘤、梭形细胞血管瘤、疣状血管瘤、Kaposi肉瘤等。既往认为切除术为KHE的根治方法,但常因病变范围无法实现完全切除;因此通常利用单一或联合化疗治疗KHE。最近研究显示雷帕霉素能够成功治疗难治和复杂的KHE病例。
简介:摘要随着人们生活水平的提高,摄入体内的食物也多样化,由于食物的搭配不当、摄入量没有达到正常的水平,在广大人群中出现在各种心脑血管疾病,造成这种现象的本质原因笔者认为与颈动脉粥样硬化有有关。颈动脉发生病变的常见现象有内-中膜增厚、软斑、混合斑块和硬斑,这些对人体的心血管的正常工作造成了巨大的阻碍。
简介:摘要目的研究太原地区大气细颗粒物PM2.5的细胞毒性并探讨羟基红花黄色素-A的干预效果。方法采用滤膜法采集太原地区大气细颗粒物PM2.5以人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)为靶细胞,研究PM2.5水溶成分及HSYA作用后细胞活力及氧化损伤,采用MTT法测定细胞的存活率,荧光显微镜检测细胞内活性氧(ROS)水平的变化。结果随着染毒剂量的增加细胞存活率呈下降趋势,ROS则呈现增高趋势,染毒浓度为100、200、400、800、1600、3200μg/mL,细胞存活率分别为99.00±0.80、98.00±1.20、96.42±1.52,93.61±1.80(P<0.05)、86.79±1.03、56.01±2.00(P<0.01)。ROS荧光灰度值分别为158±48、160±56,178±42(P<0.05),198±45、229±38、252±40(P<0.01)。羟基红花黄色素-A干预后与1600μg/mLPM2.5组相比,细胞存活率94.86±0.50(P<0.01),ROS荧光灰度值160±38(P<0.01)。结论太原地区大气细颗粒物PM2.5水溶成分具有一定的细胞毒性,羟基红花黄色素-A能抑制PM2.5损伤内皮细胞,抗氧化应激可能是其机制之一。
简介:摘要目的观察牛蒡子总木脂素(TLFA)对体外培养的视网膜微血管内皮细胞(RMECs)迁移及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法采用细胞划痕实验测定TLFA对SD大鼠RMECs迁移的影响,qRT-PCR检测TLFA刺激后RMECs的VEGF表达水平变化。结果TLFA对SD大鼠RMECs迁移具有显著的抑制作用,且抑制作用的强弱呈剂量依赖性。TLFA对RMECs中VEGFmRNA表达的抑制作用呈浓度—时间依赖性。结论TLFA抑制大鼠RMECs迁移的作用机制可能与其抑制VEGFmRNA的表达有关,它可能通过抑制VEGF的表达而抑制视网膜新生血管的形成。
简介:摘要目的探讨法舒地尔(fasudil)在高糖条件下对猴脉络膜-视网内皮细胞(RF/6As)损伤时的单层通透性及Occludin表达的影响。方法体外培养RF/6As,分为等渗葡萄糖处理组(对照组)、40mmol/L葡萄糖处理组(高糖组)及fasudil+40mmol/L葡萄糖处理组(fasudil+高糖组)。各组分别培养1、3、5、7d,应用倒置显微镜观察培养的RF/6As形态,以辣根过氧化物酶(HRP)作为示踪剂用二室弥散系统检测RF/6As单层通透性的变化,采用Westernblot法检测Occludin在3d、7d各组细胞中的表达量。结果第3、5、7天,高糖组RF/6As随时间延长逐渐变形,正常细胞数量明显减少,单层通透性逐渐增加;3个时间点HRP的A值分别为0.058±0.015,0.116±0.027,0.217±0.036明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0101)。fasudil+高糖组仅于7d时细胞形态略有改变,5d及7d时HRP的A值分别为0.067±0.004和0.113±0.008,较对照组有所增加,差异均有统计学意义(P<0.01);但明显低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Westernblot检测显示,7d时fasudil+高糖组Occludin灰度值为0.69±0.14,,高糖组为0.45±0.13差异有统计学意义(P<0.01)。结论高糖可引起RF/6As单层通透性增加及Occludin的表达降低,而fasudil可通过上调Occludin的表达,从而减轻高糖引起RF/6As的损伤,对糖尿病视网膜病变起到预防和保护作用。
简介:目的探讨中医治疗动脉粥样硬化性心脑血管疾病的用药规律。方法检索中国知识资源总库(CNKI)和万方数据库,获取2007-2016年中医治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、动脉粥样硬化性脑梗死(简称脑梗死)相关文献,使用传承辅助平台(V2.5)的关联分析法对中药处方进行数据挖掘。结果筛选出符合纳入标准的文献354篇,经关联规则分析得出治疗冠心病使用频次高的中药是川芎、丹参、甘草,高频中药组合40条;治疗脑梗死频次高的中药是地龙、川芎、当归,高频中药组合107条。2组使用最多的组合均是川芎、当归。冠心病与脑梗死共同高频中药组合21条。结论中医治疗动脉粥样硬化性心脑血管疾病多使用具有益气补血、活血化瘀、行气止痛、祛痰通络功效的中药。
简介:摘要目的分析颈部血管超声造影对动脉粥样硬化性脑梗死的诊断意义。方法择取本院100例的疑似动脉粥样硬化性的脑梗死(ASCI)疾病患者,收治时间均在2014年1月至2017年1月期间,上述患者均经过严密检查确诊。给予上述患者行DSA、CDUS及颅内多普勒的超声(TCD)诊断。观察ASCI疾病患者的颈内动脉的狭窄率、颅内外的血管异常率及斑块的形成率。结果100例的疑似ASCI的患者当中,95例患者被确诊成ASCI,而另外5例患者未发现明显的脑梗死的症状。①经过TCD的诊断发现,92例为ASCI患者,其检测的灵敏度是96.84%(92/95),特异性是80%(4/5),其阳性率及阴性率分别是98.92%(92/93)、57.14%(4/7);经过CDUS的诊断发现,94例为ASCI患者,其检测的灵敏度是98.95%(94/95),特异性是80%(4/5),其阳性率及阴性率分别是98.95%(94/95)、80%(4/5);②DAS组的颅内外的血管异常率及颈动脉的狭窄率均显著的高于CDUS组,但斑块的形成率是63.33%,显著的低于CDUS(75.83%)。结论CDUS是诊断颈动脉的斑块的主要手段,不仅能够检测内-中膜的厚度,定性定量分析斑块性质,还能够观察患者血管病变位置的血流状态及解剖形态,对ASCI患者的脑梗病变诊断有显著意义,值得临床上的广泛推广。
简介:摘要为了分析超声造影在颈动脉粥样硬化斑块新生血管的诊断价值以及影像强化特征,本文以我院2017年1月至2017年12月收治的颈动脉粥样硬化斑块患者67例作为研究对象。对所有研究对象均采用超声造影进行检查,观察不同类型颈动脉粥样硬化斑块的强化定量参数,观察不同强化程度级别的颈动脉粥样硬化斑块数量以及不同强化程度斑块的强化定量参数与新生血管的关系。结果显示低回声斑块组与混合回声斑块组在上升时间(RT)、曲线下面积(AUC)以及峰值强度(PI)等方面差异均没有统计学意义(P>0.05);等回声类型斑块组与高回声斑块组在上升时间(RT)、曲线下面积(AUC)以及峰值强度(PI)等方面差异均没有统计学意义(P>0.05);低回声斑块组和混合回声斑块组在上升时间(RT)均明显低于等回声类型斑块组与高回声斑块组(P<0.05);低回声斑块组和混合回声斑块组在曲线下面积(AUC)和峰值强度(PI)均明显高于等回声类型斑块组与高回声斑块组(P<0.05)。强化程度级别越高的斑块其相应的斑块病理组织学新生血管数量越多(P<0.05);峰值强度(PI)越高的斑块其相应的斑块病理组织学新生血管数量越多(P<0.05)。这表明采用超声造影技术对颈动脉粥样硬化斑块进行检查,可以有效观察和评价斑块内的新生血管特征,从而为斑块易损性评估提供临床依据。
简介:摘要目的探讨并分析彩色多普勒超声对于脑血管病患者颈动脉粥样硬化诊断价值。方法选取我院于2016年3月至2017年3月收治的100例脑血管病患者作为实验组,并选取同期来我院体检的健康者100例作为对照组,观察两组颈动脉内中膜厚度,各种斑块数量及分布情况,记录并分析结果。结果实验组患者左侧及右侧颈动脉内中膜厚度均显著高于对照组,P<0.01,差异具有统计学意义。彩色多普勒超声检查出实验组斑块148处,其中软斑块数量最多为59处,其次为硬斑块,扁平斑块数量最少。实验组患者斑块总数显著多于对照组,P<0.01,差异具有统计学意义。两组斑块位于颈内动脉起始段的分别为31处和8处,颈总动脉处分别为15处和4处。结论彩色多普勒超声具有易操作、无创性、无辐射等优点,能够清晰反映脑血管病患颈动脉血管情况,并可测量参数显示血管自身特征与动脉血流特点,值得临床广泛推行。
简介:目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制。方法:利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA),蛋白免疫印迹(Westernblot)检测MIF、LC3、Cleavedcaspase-3以及mTOR蛋白的表达。结果:干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达。结论:MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关。
简介:摘要巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)是CC趋化因子家族亚群的细胞因子。趋化因子的合成在炎症激活后由几个细胞(如T和B淋巴细胞,嗜中性粒细胞,树突细胞,成骨细胞,星形胶质细胞,下呼吸道上皮细胞,肺泡巨噬细胞,嗜酸性粒细胞,成纤维细胞和自然杀伤细胞)诱导产生。趋化因子通过与其相应的受体结合来执行其生物活性,在急性和慢性炎症中起重要作用,能够诱导单核细胞谱系细胞和淋巴细胞向炎症组织的趋化性动员。研究表明,MIP-1α在肺部疾病如肺结核、哮喘、矽肺的发生发展中起重要作用。