简介：本研究为探究人急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞脑转移发生中枢神经系统白血病的机制及MIP-1α在T-ALL模式细胞Jurkat穿过人脑微血管内皮细胞（HBMEC）过程中的作用.应用real-timePCR、siRNA试验、跨内皮迁移试验和细胞黏附试验,分别检测MIP-1α的表达、Jurkat细胞穿透能力、迁移能力和黏附力.结果表明,Jur-kat细胞作为研究T-ALL细胞穿过血脑屏障（BBB）机制的模式细胞MIP-1α表达均高于正常人T淋巴细胞以及其他3种T-ALL细胞系（HSB2、CEM、SUP-T1）,Jurkat细胞分泌的MIP-1α使其穿过HBMEC单层能力增强.MIP-1αsiRNA干扰后的Jurkat细胞对HBMEC黏附和跨内皮迁移力下降.结论：Jurkat细胞分泌的MIP-1α参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层的过程.

简介：目的研究银丹心脑通软胶囊（YXC）对血管内皮细胞的保护作用及作用机制。方法采用氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤两种模型,MTT法测定YXC预处理后HUVEC存活率,探讨YXC对内皮细胞的保护作用;采用流式细胞术测定YXC对内皮细胞凋亡的影响,探讨YXC内皮保护的作用机制。结果YXC的最大无毒浓度为500μg·mL^-1。将250、125、62.5μg·mL^-13个浓度作为YXC的实验浓度;YXC孵育24h后可明显升高Ox-LDL诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）,具有明显的量效关系;YXC孵育24h后可明显升高TNF-α诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）。250和125μg·mL^-1YXC可显著降低HUVEC细胞的凋亡率。结论YXC对血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。

简介：1临床资料患者男性，38岁，因“发现左侧胸壁肿块10余天”于2013年8月19日入院。专科查体：体温正常，左侧胸壁近腋窝处可及约10cm×8cm肿块，质地硬，活动度差，无压痛，与周围组织分界欠清楚，局部皮温不高，无红肿。胸部增强CT提示：左侧胸大肌偏外侧占位，考虑血管瘤可能。

简介：摘要目的探讨血管内皮细胞功能在冠心病气虚血瘀证中的作用及其相关性分析。方法选取2012年8月到2013年12月我院收治的冠心病气虚血瘀证组32例、冠心病非气虚血瘀证组32例和健康人对照组32例，检测分析血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）、内皮素（ET），血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）、可溶性细胞间熟附分子（sICAM-1）和可溶性血管细胞熟附分子（aVCAM-1）等血管活性物质。结果ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1的异常程度均呈CHD气虚血瘀证组>冠心病非气虚血瘀证组>健康人对照组的趋势，有显著性差异。结论血管内皮细胞分泌的ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1等血管活性物质，与冠心病形成及病情变化密切相关，可能是冠心病“气虚血瘀”病理重要标志物。

简介：目的研究microRNA-181b（miR-181b）和胰岛素样生长因子1受体（Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R）参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）,传代培养计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings,PDL）,将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻（PDL8）和年老（PDL44）HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕（Woundhealing）和成管（Tubeformation）实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%（P〈0.001）、迁移能力23%（P〈0.001）,对成管能力没有显著影响（P〉0.05）。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%（P=0.046）,IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%（P=0.004,P=0.014）。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响（P〉0.05）。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达（P=0.005）。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

简介：目的：观察不同浓度葛根素对体外培养的牛视网膜血管内皮细胞舒缩因子的影响。方法：取第8代牛视网膜血管内皮细胞用于实验。实验组中加入含不同浓度葛根素的培养液,对照组加入不含药物、无生长因子及血清的培养液。培养48h后用Westernblotting法测各组细胞eNOS及ET-1的表达。结果：与阴性对照组比较,葛根素组eNOS的相对表达量均升高（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加eNOS的表达也增加。葛根素组ET-1的相对表达量均降低（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加ET-1表达下降。结论：葛根素通过上调eNOS的表达,下调ET-1的表达,调节血管一氧化氮内皮素（NO/ET）的比值,从而发挥松弛视网膜血管平滑肌的作用。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起，其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果，既有先天因素又有后天获得性因素，动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因，而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形（vaseularremodeling）的过程。大量的临床及实验研究提示，血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能，引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化，后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMC）在IA的发病机制中起到重要作用，血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变，并通过动脉壁上细胞及细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的变化引起动脉的慢性改变心J。然而，VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。

简介：研究不同浓度的白藜芦醇（Resveratrol，Res）对体外培养的高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞（humanretinalcapillaryendothelialcells，HRCECs）细胞间黏附分子-1（intercellularcelladhesionmolecule-1，1CAM-1）表达的影响。方法：体外培养HRCECs．实验分为低糖对照组、高糖对照组、高糖＋不同浓度Res，免疫细胞化学检测ICAM-1表达。结果：免疫细胞化学检测显示分别用25，50，100，200μmol／L的虎杖提取物处理HRCECs，作用24h，采用免疫细胞化学实验检测ICAM-1的表达，显示随着药物浓度的增高，ICAM-1的表达量逐渐减少。结论：白藜芦醇对体外培养的HRCECdCAM-1的表达具有抑帮3作用，呈郝量依赖性。

简介：摘要目的建立有效、易行、成本低的血管内皮细胞培养方法。方法取幼鼠胸主动脉，分别用酶消化法、机械刮取法、组织块贴壁法、瞬间热处理植环法原代培养大鼠主动脉内皮细胞，消化、传代，观察细胞形态，VIII因子相关抗原免疫细胞化学染色进行细胞鉴定，确定建立动脉内皮细胞体外细胞模型的最有效、易行的培养技术。结果瞬间热处理植环法原代培养大鼠主动脉内皮细胞的细胞纯度和细胞活力都远较酶消化法、机械刮取法、组织块贴壁法高。结论瞬间热处理植环法原代培养大鼠主动脉内皮细胞可获取数量多、纯度高、活性好的细胞，是大鼠胸主动脉内皮细胞的体外培养最有效、易行的培养技术。

简介：目的：探讨前列腺素受体家族在低氧诱导的肺动脉高压平滑肌细胞中的表达变化。方法：体内实验,以低氧（10%O2）3周诱导建立小鼠肺动脉高压模型,分离肺动脉;体外实验,分别对小鼠源性和人源性的肺动脉平滑肌细胞进行低氧（1%O2）24h的诱导。提取相应组织或细胞的RNA,以反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）扩增不同前列腺素受体基因片段,并将产物进行琼脂糖凝胶电泳。结果：无论是小鼠源性还是人源性的肺动脉平滑肌细胞中,前列腺素受体基因基础表达值均以血栓素A2受体TP和前列腺素E受体1（E-prostanoidreceptor1,EP1）为最高,EP2、EP3、EP4和前列腺素I2受体（IP）居中,前列腺素D1受体、前列腺素D2受体和前列腺素F2α受体最少。在低氧诱导后,小鼠肺动脉平滑肌细胞血栓素A2受体基因和EP3受体基因表达上调显著,而前列腺素D1受体、EP1和前列腺素I2受体则明显下调。结论：在低氧诱导下,前列腺素受体基因表达发生不同变化,对筛选不同前列腺素用于肺动脉高压的疗效研究和新药开发及探究其病理机制有重要意义。

简介：肉瘤样肾细胞癌是一种恶性度高、预后差的特殊类型肾癌,临床少见。同侧肾脏并发肉瘤样肾细胞癌及血管平滑肌脂肪瘤更为罕见,我院于2011年11月8日收治1例,现结合文献复习报道如下。病例报告患者,女,47岁。因＂体检发现左肾占位2月余＂入院。泌尿系专科查体无阳性体征。

简介：目的观察溶血磷脂酰胆碱（Lysophosphatidylcholine,LPC）对人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）血管紧张素系统的影响。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组、低浓度（10μg/L）LPC组、中浓度（20μg/L）LPC组和高浓度（40μg/L）LPC组。采用放射免疫法和RT-PCR法检测LPC对HUVECs血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）蛋白及AngⅡ1型受体（An—giotensinⅡtype1receptor,AT1R）、AngⅡ2型受体（AngⅡtype2receptor,AT2R）mRNA表达的影响。结果与正常对照组相比,LPC可显著上调HUVECsAngⅡ蛋白及AT1RmRNA的表达。结论LPC能够上调人脐静脉内皮细胞血管紧张素系统部分组分的表达。

简介：动脉粥样硬化疾病(atheroscleroticdisease,ASD)是以心脑血管为主的全身性疾病。外周动脉粥样硬化疾病(peripheralatheroscleroticdisease,PASD)是指心脑以外颈、臂、肾、腹,且以下肢ASD(lowerextremityatheroscleroticdisease,LEASD)发病率最高的疾病[1,2]。在我国PASD有3900万人,严重肢体缺血患者的死亡率为15%~30%。心脑ASD在10大死亡疾病中,分别占23.3%和21.6%[3,4]。美国心脏协会/美国

简介：目的本研究通过体外培养心脏微血管内皮细胞（CMVECs）,经柯萨奇B3病毒（CVB3）感染后,利用miRNA寡核苷酸基因芯片技术筛选差异表达的miRNAs,进一步探讨miRNA在CVB3诱导CMVECs凋亡中的潜在作用机制。方法原代分离培养大鼠CMVECs细胞,以100TCID50CVB3病毒感染48h后检测Caspase-3活性和细胞凋亡;提取CMVECs细胞RNA,用Agilent大鼠miRNA寡核苷酸基因芯片进行检测,并通过TargetScan、miranda、mirbase和mirdb数据库选取出差异表达明显并与心血管疾病相关的miRNA,经qPCR对其进行验证,通过生物信息学分析预测其调控靶基因;合成miRNA21mimics转染CMVECs细胞,同时合成miRNA21inhibitor,与CVB3共转染CMVECs细胞,检测各组细胞Caspase-3活性变化和细胞凋亡。结果CVB3感染CMVECs细胞48h后与正常对照组比较Caspase-3活性显著上调（P〈0.01）,细胞凋亡明显增加;通过基因芯片检测及生物信息学分析后发现,与心血管系统疾病密切相关的miRNA为miRNA21,经qPCR验证结果一致,预测其靶基因为PDCD4;miRNA21mimics转染CMVECs细胞后与正常对照组相比Caspase-3活性显著上调,细胞凋亡增加（P〈0.05）;而miRNA21inhibitor与CVB3共转染CMVECs细胞后与CVB3感染组相比Caspase-3活性显著下调,细胞凋亡明显减少（P〈0.05）。结论miRNA21在CVB3感染的CMVECs细胞中的表达有显著变化,并与CMVECs细胞凋亡密切相关,提示miRNA21在CVB3诱导的病毒性心肌炎发病过程中可能起着重要作用。

简介：目的观察不同程度的颈动脉粥样硬化（carotidarterysclerosis,CAS）患者外周血T淋巴细胞亚群的分布特点,以及阿托伐他汀对此的影响.方法选择CAS患者212例,按照CAS严重程度分为3组.轻度CAS组73例,中度CAS组96例,重度CAS组43例,每天口服20mg阿托伐他汀,观察治疗前和治疗6个月后的颈动脉内膜中层厚度（IMT）、CAS斑块的数量和稳定性、HDL-C、LDL-C、TG、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、CD4T淋巴细胞、CD8T淋巴细胞和CD4/CD8比值变化.结果中度CAS组和重度CAS组治疗后IMT较治疗前明显降低[（1.77±1.26）mmvs（2.23±1.06）mm,（2.15±1.10）mmvs（2.61±1.31）mm,P＜0.05].3组治疗前后IMT和斑块性质比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.3组治疗前后LDL-C、CD4、CD8、CD4/CD8比较,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）;3组治疗前TG、hs-CRP比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;与治疗前比较,3组治疗后LDL-C、TG、hs-CRP、CD8明显降低,HDL-C、CD4、CD4/CD8明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.结论阿托伐他汀治疗CAS的机制之一是调节T淋巴细胞亚群.

简介：摘要目的应用流式细胞术检测胃癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨其在胃癌发生、发展及转移中的作用。方法应用流式细胞术检测56例胃癌标本中VEGF的表达。结果VEGF在胃癌组织中的表达量明显高于正常胃粘膜组织，不同浸润深度、有无淋巴结转移的胃癌组织之间VEGF表达差异有统计学意义（P<0.05）。结论胃癌VEGF高表达，其可能是判断病人预后的指标。

简介：1997年,Asahara等[1]定义了从外周血中分离出来的内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）.EPCs在动员、迁移后亦能形成新血管,这一过程后来被称为“血管新生”.EPCs对血管新生和内皮修复的作用展现了其潜在的治疗价值,改善EPCs功能、EPCs移植、内皮捕获支架等治疗心血管疾病提示有广泛的前景.1EPCs概述自从发现外周循环中的EPCs以来,研究者已经应用多种方法来识别和分离此类细胞群.然而,EPCs仍未有共识性的定义.EPCs包含着一组细胞,这些细胞在不同的发展阶段中存在,从成血管细胞到分化成熟的内皮细胞不等.

简介：摘要目的了解瑞舒伐他汀对高血脂伴糖尿病患者血管内皮细胞的保护价值。方法回顾性分析我院2011年12月至2013年12月收治的78例高血脂伴糖尿病患者的临床资料。结果瑞舒伐他汀组治疗后低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、CEC、CRT、ET水平较治疗前显著降低(P＜0.05),NO与高密度脂蛋白(HDL)水平明显上升(P＜0.05)。结论瑞舒伐他汀可有效调节NOET、血脂水平，保护血管内皮细胞。

简介：目的探讨P物质对骨髓基质干细胞（BMSCs）来源的成骨细胞（OB）与内皮细胞（EC）体外联合培养的影响.方法分别建立BMSCs来源的OB与EC单独培养体系,以及按2∶1的比例体外直接或间接共培养体系.实验组：各培养体系细胞内同时加入1＆#215;10-8mol/LP物质（n=6）,对照组：各培养体系不添加P物质（n=6）.培养48h后采用流式细胞仪分析细胞的增殖与活性,并采用酶联免疫吸附法测定碱性磷酸酶（ALP）的表达,实时定量聚合酶链式反应检测骨钙素（OC）mRNA基因的表达.比较两组不同培养方式细胞功能的变化.结果与对照组比较,实验组OB单独培养、间接共培养时细胞G1期减少,G2/M期明显增高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.实验组OB单独培养、间接共培养、直接共培养的细胞ALP增殖活性[（2.877±0.188）、（3.053±0.179）、（4.345±0.305）]及OCmRNA的表达量[（1.682±0.155）、（3.188±0.213）、（3.720±0.194）]均明显高于对照组[（2.600±0.233）、（2.842±0.120）、（3.220±0.191）;（1.360±0.141）、（2.272±0.143）、（2.507±0.176）],差异均有统计学意义（P＜0.05）;而EC单独培养的ALP增殖活性和OCmRNA的表达量两组间比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.实验组间接共培养、直接共培养的ALP增殖活性及OCmRNA的表达量较OB单独培养明显增高,且直接共培养较间接共培养也有所提高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论BMSCs来源的OB与EC共培养细胞相容性良好,P物质可显著促进共培养体系中OB的增殖与活性.