简介:肺部阴影常为肺瘤、结核、肺部炎症具体表现,况且这三种疾病的病源各有不同,发病时均自支气管向肺泡蔓延浸润,并使肺泡内发生炎性渗出,因此呼吸道症状及早期影像学均有共性表现,很难通过临床症状、影像学进行明确诊断。本文通过86例肺部阴影和病理进行对照,分析原因。认为对肺炎、肺癌、肺结核的定性诊断更有充分科学根据、不能根据一张病史,几张胸片就作出诊断。临床上常出现这三种疾病的误诊,尤其是在明确诊断前,盲目应用大量抗生素或抗结核药物,甚至抗癌药物或化疗。徒然增加病者痛苦,甚至给病者带来不可逆的身心损害。因此只有不断提高诊断不平,才能更好的为人民保健事业作出贡献。
简介:目的探讨胰腺囊腺瘤与囊腺癌的CT影像学特征。方法回顾性分析经过病理证实的21例浆液性囊腺瘤、12例黏液性囊腺瘤、6例黏液性囊腺癌的CT影像学资料,分析肿瘤部位、单(多)囊、最大囊直径、囊壁特征、囊内分隔、肿瘤边界、肿瘤与胰管关系等影像学征象。结果21例浆液性囊腺瘤中17例位于胰头颈部,5例位于胰体尾部,其中1例为多发;均为多囊,平均最大囊直径为1.8Olll;4例囊壁或分隔有钙化,7例分隔可见软组织成分;10例胰管轻度增宽。12例黏液性囊腺瘤中6例位于胰头颈部,6例位于胰体尾部;4例为多囊,平均最大囊直径为4.5cm;1例分隔可见钙化,6例囊壁可见软组织成分;2例胰管扩张,3例胰管轻度增宽。6例黏液性囊腺癌中5例位于胰体尾部,1例位于胰头颈部;4例为多囊,平均最大囊直径为5.1cm;1例分隔可见钙化,5例囊壁可见软组织成分;1例胰管扩张,1例胰管轻度增宽。所有病灶与胰管均不相通,增强后病灶软组织成分及分隔均有不同程度强化。结论胰腺囊腺瘤与囊腺癌的CT表现具有一定的特征性,但对于少数不典型表现病例,诊断仍存在困难。
简介:目的探讨以囊性成分为主的甲状腺癌(predominantlycysticthyroidcarcinoma,PCTC)的超声和CT影像学特征。方法回顾性分析中国医科大学附属第一医院普通外科2011年1月至2016年12月收治的30例以囊性成分为主且经病理证实的甲状腺癌超声图像,并观察其内实性成分的偏心结构、边缘不规则及血流丰富程度3项超声特征在所有PCTC中的分布情况;对其中9例PCTC的CT图像进行分析,并观察其内实性成分的边缘不规则、强化不均匀及乳头状结构3项CT特征在PCTC中的分布情况。结果30例PCTC的整体形态在超声图像中26例(86.7%)呈卵圆形、24例(80.0%)边缘光滑,其内实性成分26例(86.7%)呈偏心分布、20例(66.7%)血流丰富、19例(63.3%)边缘不规则,仅7例(23.3%)出现微钙化;且全部PCTC内实性成分均存在偏心结构、边缘不规则及血流丰富3项超声特征中的一项或一项以上。9例PCTC的实性成分在增强CT图像中7例(77.8%)边缘不规则、6例(66.7%)强化不均匀、6例(66.7%)具有乳头状结构,且均存在以上3项CT特征的一项或一项以上。结论当以囊性成分为主甲状腺结节内的实性成分在超声或增强CT图像中出现一些可疑恶性的影像学特征时,应警惕PCTC的可能。
简介:腋窝淋巴结的转移程度一直是影响乳腺癌预后最重要的因素之一。术前准确了解其状态,不仅能预测乳腺癌的分期、制定正确的治疗方案,还能指导术中腋窝淋巴结的清扫范围等[1]。腋窝淋巴结通常分3组:Ⅰ组即胸小肌外侧组,包括肩胛下组、中央组,腋静脉淋巴结,胸肌间淋巴结(Rotter淋巴结)等;Ⅱ组即胸小肌后组,指胸小肌深面的腋静脉淋巴结组;Ⅲ组即胸小肌内组,位于胸小肌内侧的腋淋巴结,即锁骨下淋巴结[2]。据2011年美国国立综合癌症网络(NCCN)指南,如术前评估腋窝淋巴结为阴性,先行前哨淋巴结活检(sentinellymphnodebiopsy,SLNB),决定是否行腋窝淋巴结的清扫;如评估为阳性,根据临床分期,行相应的治疗模式[3]。因此,术前评估腋窝淋巴结状态尤为重要。医学影像学对腋窝淋巴结状态的评估是不可缺少的。
简介:可逆性后部脑病综合征(posteriorreversibleeneephalopathysyndrome,PRES)是一种新提出的临床影像学综合征,PRES最初是由Hinchey等提出,近年来,也逐渐得到人们的重视。本文结合我院发现的1例复习相关文献,以进一步加深对这一疾病的认识。
简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。
简介:目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法:将30只C57/BL6J小鼠随机分为间歇空气组(对照组)和间歇低氧组.每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测空腹胰岛素,并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹(Westernblotting)技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶(JNK)以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平的变化。结果:间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组(P〈0.01),2组空腹血清胰岛素无显著差异(P=0.637)。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组(45.24±8.95比8.98±1.71,P〈0.01),而Akt磷酸化水平显著低于对照组(46.93±4.25比66.92±11.49,P〈0.01)。结论:间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常,胰岛素敏感性下降,肝脏中炎症信号通路被激活,JNK磷酸化水平显著升高.胰岛素信号转导受到抑制,通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低,JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。