简介：摘要目的筛选非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂耐药相关微小RNA(miRNA，miR)并分析其生物学功能。方法从高通量基因表达数据库(GEO)中搜索并下载与非小细胞肺癌顺铂耐药相关的miRNA芯片数据，并通过Targetscan和miRanda预测miRNA的靶基因，对靶基因行基因本体(GO)生物学进程分析，京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析，并构建蛋白与蛋白相互作用网络图(PPI)；进一步对KEGG通路行网路分析，并结合与顺铂耐药存在显著相关性的miRNA，构建miR-KEGG网路。组间数据比较采用t检验。结果共筛选到GSE84200、GSE43249和GSE56036 3个数据库，总计23个与顺铂耐药相关的miRNA。Targetscan和miRanda共同预测的靶基因共计914个。GO功能富集分析表明这些基因主要以蛋白结合，信号传导和正性调节基因转录等生物学过程相关。KEGG通路分析显示这些基因主要参与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)等信号通路。PPI网路分析结合关键基因分析显示p53为关键基因。miR-KEGG网络分析显示miR-195-5p和miR-424-5p在顺铂耐药中发挥重要作用。结论miR-195-5p和miR-424-5p可能在顺铂耐药中发挥重要作用，生物学分析预测有助于进一步认识miRNA在非小细胞肺癌顺铂耐药中的功能。

简介：摘要表皮生长因子受体(EGFR)基因是非小细胞肺癌患者最常见的驱动基因之一，免疫检查点抑制剂(ICI)在EGFR突变非小细胞肺癌的临床应用中至今颇具争议。程序性死亡配体1(PD-L1)的表达丰度是指导ICI应用的重要预测指标，EGFR突变可能影响肿瘤细胞中PD-L1的表达。近期临床研究指出，ICI单药对EGFR突变的患者缺乏疗效，但ICI联合化疗以及IMpower150试验中提出的四药联合方式在EGRF突变患者中展现出了良好的临床效益，另外ICI与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)组合模式的安全性还需进一步明确。

简介：摘要目的探讨甘露糖对6个人非小细胞肺癌细胞系放射敏感性的影响及其可能机制。方法采用Western blot检测磷酸甘露糖异构酶在6个肺癌细胞系中的表达。利用MTT法观察甘露糖对肺癌细胞系的增殖抑制作用；分别给予对照组、甘露糖组0、2、4、6、8、10 Gy照射，采用平板克隆形成实验检测甘露糖对6个肺癌细胞放射敏感性的影响；流式细胞术检测对照组、甘露糖组、照射组及联合组细胞的凋亡情况。结果6个肺癌细胞系中磷酸甘露糖异构酶表达量各不相同，其中A549细胞表达量最高，H460细胞表达量最低。11.1 mmol/L甘露糖对A549、H460细胞系抑制作用相同，随着甘露糖浓度增加，对H460细胞系抑制作用更显著。采用11.1 mmol/L的甘露糖可明显增加H460细胞系放射敏感性及细胞凋亡率，而对A549细胞系放射敏感性和凋亡率影响不大。结论在磷酸甘露糖异构酶高表达的6个肺癌细胞系中，甘露糖可增强部分肿瘤细胞的放射敏感性。

简介：摘要目的探讨姜黄素对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞A549和H460放射敏感性的影响，并探索长链非编码RNA（lncRNA）同源异型盒基因转录的反义基因间RNA （HOTAIR）在其中的调节机制。方法将培养的NSCLC细胞A549和H460根据处理方法的不同，采用4种方式进行分组。（1）分别将NSCLC细胞A549和H460分为6组：0、15、30、60、120和240 μmol/L姜黄素组，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8）实验检测各组细胞的增殖活力；（2）分别将NSCLC细胞A549和H460分为8组：0、2、4、6 Gy γ射线照射组及其与30 μmol/L姜黄素联合组，采用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测各组细胞的增殖活力；（3）将NSCLC细胞A549分为4组：空白对照组、30 μmol/L姜黄素组、4 Gy γ射线照射组和30 μmol/L姜黄素+4 Gy γ射线照射联合组，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）实验检测各组细胞中5种促癌lncRNA和5种抑癌lncRNA的表达情况；（4）将NSCLC细胞A549分为6组：空白对照组、30 μmol/L姜黄素组、30 μmol/L姜黄素+lncRNA HOTAIR过表达组、4 Gy γ射线照射组、4 Gy γ射线照射+30 μmol/L姜黄素联合组和4 Gy γ射线照射+30 μmol/L姜黄素+lncRNA HOTAIR过表达组，采用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测各组细胞的增殖活力。采用学生t检验进行统计学分析。结果（1) CCK-8实验结果显示，不同浓度的姜黄素处理可以剂量和时间依赖的方式降低NSCLC细胞A549和H460的增殖活力，且除了15 μmol/L姜黄素作用24 h之外，其余浓度和时间的姜黄素组与对照组相比，差异有统计学意义（t=3.884~5.731，P=0.000~0.043 ）。（2）CCK-8实验和克隆形成实验结果显示，30 μmol/L姜黄素＋不同剂量的γ射线照射联合处理可使γ射线照射单独处理下的NSCLC细胞A549和H460的增殖活力和克隆形成能力进一步降低，差异有统计学意义（t=2.503~12.418 ，P=0.000~0.044）。（3）qRT-PCR实验结果显示，与空白对照组相比，lncRNA HOTAIR在γ射线单独处理后表达升高（t=3.317，P=0.040），而30 μmol/L姜黄素单独处理和30 μmol/L姜黄素+4 Gy γ射线联合处理均可下调A549细胞中促癌lncRNA HOTAIR的表达（t=3.205、5.916，P=0.038、0.000）。（4）对HOTAIR进行过表达处理，可消除姜黄素对NSCLC细胞A549增殖的抑制并增强其放射敏感性（t=3.584~5.802，P=0.000~0.004）。结论姜黄素可以通过下调促癌lncRNA HOTAIR的表达从而抑制NSCLC细胞的增殖活力，并增强其放射敏感性。

简介：摘要目的探讨PD-L1基因遗传变异对接受铂类药物为基础辅助化疗的非小细胞肺癌患者的预后影响。方法纳入278例2012年1月至2018年12月在郑州大学第一附属医院呼吸科术后接受铂类药物为基础辅助化疗的非小细胞肺癌患者。入院接受治疗期间收集患者的生物学样本，辅助化疗期间评估患者的复发情况以及不良反应发生情况，完成固定周期的辅助化疗后通过电话随访获取患者的长期生存数据。通过收集的血液学样本提取的DNA进行PD-L1基因分型。进一步收集68例患者术后的癌组织标本，提取RNA进行PD-L1基因mRNA表达分析。基因型和预后的单变量分析用Kaplan-Meier生存分析方法。结果278例患者的中位无疾病生存期（DFS）为3.2年，中位总生存期（OS）为4.9年。-1813G>C位点的分布频率为：GG型173例（62.23%），GC型92例（33.09%），CC型13例（4.68%），最小等位基因频率为0.21，三种基因型分布频率符合哈迪温伯格平衡（P=0.864）。后期分析将GC和CC基因型合并；GG基因型和GC/CC基因型患者的中位DFS分别为2.7年和4.0年（P=0.013），中位OS分别为4.0年和5.4年（P=0.009）。未发现该位点不同基因型和2级以上不良反应发生率的存在关联（P>0.05）；相对于GC/CC基因型患者，-1813G>C位点GG基因型患者癌组织标本中PD-L1基因的mRNA表达相对较高（3.67±0.65比2.69±0.78，P<0.001）。结论PD-L1基因-1813G>C位点可以影响术后接受铂类药物为基础辅助化疗的非小细胞肺癌患者的预后。

简介：摘要目的探讨在既往未使用过酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌脑转移患者中，脑放疗介入的时间及脑放疗方式的选择。方法回顾性分析武汉大学中南医院放化疗科2014年1月至2018年9月收治的69例合并脑转移的EGFR突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者，根据脑部放疗介入时间将患者分为两组：早放疗组(45例)即确诊脑转移后先行脑部放疗并接受TKI药物治疗，晚放疗组(24例)即先使用TKI药物至出现脑转移病灶进展后行脑放疗，早放疗组根据脑放疗方式可分为早全脑放射治疗(WBRT)组(20例)，早立体定向放射外科(SRS)组(25例)，比较患者的总生存(OS)、颅内无进展生存(iPFS)及无进展生存(PFS)。结果入组69例患者的中位OS为31.2个月，早放疗组与晚放疗组1年和2年OS分别为95%、64%和80%、35%，两组差异有统计学意义(χ2＝8.87，P<0.05)。进一步分析显示，早WBRT组、早SRS组及晚放疗组1年和2年OS分别为95%、96%、80%和42%、88%、35%(χ2＝12.01，P<0.05)。早SRS组较晚放疗组有OS获益(HR：0.10, 95%CI：0.23～0.46，P＝0.003)，而早WBRT组较晚放疗组OS未见显著获益(HR：0.54, 95%CI：0.21～1.32，P＝0.180)。早放疗组与晚放疗组iPFS及PFS比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对于既往未接受TKI药物治疗的EGFR突变的NSCLC脑转移患者，尽早脑部放疗介入有助于延长患者生存期，其中使用SRS较使用WBRT获益明显。

简介：摘要目的探讨单孔全胸腔镜全肺切除术治疗非小细胞肺癌的安全性和有效性及其手术技巧。方法回顾性分析2017年1月至2018年6月行单孔全胸腔镜下全肺切除术治疗非小细胞肺癌23例；其中男20例，女3例；年龄(60.3±6.0)岁。手术全部通过单孔全胸腔镜完成解剖性全肺切除。统计分析围手术期各项数据。结果全组手术过程顺利，无中转开胸病例。其中单孔胸腔镜左全肺切除17例，右全肺切除6例。手术时间(160.8±65.0)min，术中出血(131.3±121.3)ml，总住院(14.0±6.3)天，术后住院(8.0±4.5)天。术后并发症4例(17.4%)，其中肺部感染2例，心律失常1例，术后对侧气胸发作1例，经治疗后均好转，无围手术期死亡。术后病理均证实为肺癌，其中腺癌5例，鳞癌15例，大细胞癌2例，腺癌合并大细胞癌1例。结论选择合适病例且熟练掌握胸腔镜技术，单孔全胸腔镜下全肺切除术安全可行，未增加全肺切除术围手术期风险，有临床应用价值。

简介：摘要免疫检查点抑制剂(ICI)的出现为非小细胞肺癌的治疗提供了新方法。而单用ICI的局限性促使临床医生开始探索放疗联合ICI的可行性。近期有关联合治疗的各项研究已初步揭示了其改变非小细胞肺癌治疗体系的巨大前景。本文从联合治疗的机制出发，综述有关联合治疗的基础研究和不同放疗方式联合ICI的临床进展。

简介：【摘要】目的 分析胸腔镜微创治疗原发性非小细胞肺癌效果及影响因素。方法 选取我院收治的原发性非小细胞肺癌患者 70例作为本次的研究对象，选取时间为 2013年 1月 -2014年 1月间，并将其按照随机数字表法平均分为两组，一组为采取传统开胸手术进行治疗的传统组，一组为采取胸腔镜下肺癌根治术的实验组，每组各 35例，分析两组患者 1年、 3年以及 5年的生存率。结果 实验组 1年、 3年以及 5年的生存率与传统组相比，无显著差异，（ p>0.05）。结论 采取胸腔镜手术治疗以及传统开胸手术进行治疗原发性非小细胞肺癌的效果差异不大，患者的预后与肿瘤分期以及清扫淋巴结的数目等因素有关。

简介：摘要目的对比70岁以上非小细胞肺癌患者应用全胸腔镜与小切口开胸手术治疗的临床效果。方法选取本院2015年1月至2019年5月收治的70岁以上非小细胞肺癌患者64例作为研究对象，依据其术式选择将其分为A组和B组，各32例。A组选用全胸腔镜手术进行治疗，B组选用小切口开胸手术进行治疗，两组患者临床疗效进行对比分析。结果A组术中出血量、手术时间、切口长度、住院时间、术后拔管时间分别为（136.51±42.31）ml、（171.05±10.34）min、（8.64±0.64）cm、（7.31±1.51）d、（76.21±5.04）h，均低于B组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；A组术后并发症发生率为3.13%（1/32），低于B组18.75%（6/32），差异有统计学意义（P<0.05）。结论全胸腔镜与小切口开胸手术治疗70岁以上非小细胞肺癌的临床效果对比发现，全胸腔镜手术临床效果较优，可有效改善围手术期指标，降低患者术后并发症发生率，临床应用价值高。

简介：摘要目的探讨外周血细胞外囊泡miR-191表达水平在早期非小细胞肺癌(NSCLC)中的诊断价值。方法选取2018年1～12月榆林市第二医院收治的60例早期NSCLC患者作为观察组，选取同期体检的60名健康者作为对照组。分别收集2组患者外周血细胞外囊泡，比较2组患者外周血游离和细胞外囊泡miR-191表达水平。采用受试者工作特征曲线分析血浆中细胞外囊泡miR-191表达水平在早期NSCLC中的诊断效能，并分析外周血细胞外囊泡miR-191表达水平与临床病理相关性。结果透射电镜分析结果显示早期NSCLC患者外周血细胞外囊泡含量丰富、形态完整、大小不等，纳米颗粒跟踪分析结果显示纳米颗粒粒径，最大峰值为(167.6±10.3) nm，大多数颗粒的直径小于200 nm。观察组患者细胞外囊泡miR-191水平显著高于对照组患者(t＝15.686，P<0.001)。受试者工作特征曲线分析结果显示细胞外囊泡miR-191水平预测早期NSCLC的曲线下面积为83.6%(P<0.05)，显著高于癌胚抗原(50.1%)、鳞细胞癌抗原(62.1%)、细胞角蛋白19片段(60.0%)以及三项联合(71.5%)。早期NSCLC患者外周血细胞外囊泡miR-191表达水平与TNM分期有关(t＝3.126，P<0.05)。结论早期NSCLC患者外周血细胞外囊泡miR-191表达水平显著增高，可以作为临床检测早期NSCLC中的潜在标志物之一，具有重要的临床意义。

简介：摘要目的探讨多西紫杉醇（Doc）诱导的多倍体非小细胞肺癌细胞模型的增殖及凋亡特性，分析多倍体肿瘤细胞在化疗耐药及肿瘤复发中的潜在作用。方法使用二甲基亚砜（DMSO）或1 μmol/L Doc处理非小细胞肺癌A549细胞24 h，撤除药物后继续在完全培养液中培养至第3天或第5天，分别记为对照组、Doc 24 h组、Doc 24 h+3 d组、Doc 24 h+5 d组。免疫荧光染色法检测细胞形态，流式细胞术检测细胞倍性和细胞周期，Dil标记法、CFSE标记法检测细胞增殖状况，Annexin-V/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白及凋亡蛋白变化。结果免疫荧光染色结果显示，与对照组相比，Doc 24 h组小部分存活细胞的体积略有增大，细胞呈多核状态；Doc 24 h+3 d组和Doc 24 h+5 d组细胞体积继续增大，细胞核仍呈多核状态。细胞倍性分析结果显示，对照组多倍体细胞亚群比例为（3.40±0.95）%，Doc 24 h组为（20.80±2.87）%，Doc 24 h+3 d组为（55.67±3.85）%，Doc 24 h+5 d组为（76.20±2.51）%，随着撤药时间的延长，多倍体细胞亚群比例增高，差异具有统计学意义（F=478.054，P<0.05）。Doc 24 h组G1期、S期细胞亚群比例低于对照组，G2/M期细胞亚群比例高于对照组，差异均具有统计学意义（均P<0.05）。对照组、Doc 24 h组、Doc 24 h+3 d组、Doc 24 h+5 d组细胞中cdc2、P-cdc2（Thr14）、P-cdc2（Tyr15）、P-cyclin B1（Ser128）、P-cyclin B1（Ser147）蛋白表达水平依次下调，cyclin B1蛋白表达水平依次上调，cdc25c蛋白在Doc 24 h+3 d组、Doc 24 h+5 d组中表达水平下调。Dil染色结果显示，Doc 24 h组、Doc 24 h+3 d组、Doc 24 h+5 d组细胞标记的Dil荧光均未明显减弱。CFSE染色结果显示，随着撤药时间的延长，多倍体A549细胞标记的CFSE的荧光强度未发生明显改变。Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测结果显示，与对照组相比，Doc 24 h组凋亡细胞亚群比例升高（P<0.05），Doc 24 h+3 d组和Doc 24 h+5 d组凋亡细胞亚群比例较Doc 24 h组降低（均P<0.05），但与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，对照组、Doc 24 h组、Doc 24 h+3 d组、Doc 24 h+5 d组细胞中抗凋亡蛋白bcl-xl和mcl-1表达依次上调，Doc 24 h组、Doc 24 h+3 d组细胞中促凋亡蛋白bax和bak表达上调，但在Doc 24 h+5 d组细胞中表达下调。结论Doc体外能够诱导非小细胞肺癌A549细胞多倍体的形成；可使A549细胞周期阻滞在G2/M期；Doc作用后，A549细胞增殖能力明显降低，细胞凋亡能力增强，但随着撤药时间延长，凋亡抵抗发生，相应的促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白表达水平变化显著。这些特性可能有助于多倍体肿瘤细胞产生化疗干预后的耐药性及肿瘤复发。

简介：摘要目的观察hsa_circ_0007637在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达，并探讨其临床意义。方法收集2017年2月至2018年9月从广西医科大学第一附属医院NSCLC患者的癌组织和癌旁组织样本25对，提取组织标本RNA，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测hsa_circ_0007637在NSCLC及癌旁组织中的表达，并分析其与临床病理特征的相关性，受试者工作特征曲线(ROC)评估hsa_circ_0007637的诊断价值。组间比较采用t检验以及单因素方差分析。结果hsa_circ_0007637在NSCLC组织和肺癌细胞株中的表达水平显著低于相邻的正常组织和细胞(t＝2.791，P<0.01)；hsa_circ_0007637在癌组织中的低表达与肿瘤直径及淋巴结转移明显相关(t＝2.385，P<0.05；t＝2.296，P<0.05)。分析ROC曲线得知，hsa_circ_0007637诊断NSCLC的曲线下的面积(AUC)为0.855，灵敏度为92.3%，特异度为73.1%(P<0.01)。结论hsa_circ_0007637在NSCLC组织和细胞中低表达，并与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。

简介：摘要目的探讨多学科团队护理模式应用于老年非小细胞肺癌患者中的护理效果及临床应用价值。方法选取浙江大学舟山医院2015年9月至2018年9月收治的老年非小细胞肺癌患者70例，均接受化学药物治疗，根据护理方案不同分为对照组和观察组，每组35例。对照组术后采取常规护理，观察组采取多学科团队护理模式。比较两组护理效果。结果观察组干预后焦虑自评量表评分为(42.21±3.02)分，抑郁自评量表评分为(45.17±3.52)分；对照组干预后焦虑自评量表评分为(47.12±4.66)分，抑郁自评量表评分为(52.15±4.75)分，组间差异均有统计学意义(t＝6.213、5.891，均P<0.05)。观察组治疗依从率为94.29%(33/35)，高于对照组的74.29%(26/35)，组间差异有统计学意义(χ2＝3.069，P<0.05)。观察组干预后癌因性疲乏量表中躯体维度得分[(9.89±1.02)分]、情绪维度得分[(4.62±1.01)分]、认知维度得分[(3.89±1.13)分]均低于对照组[(12.57±1.95)分、(7.45±1.88)分、(7.72±2.01)分]，组间差异均有统计学意义(t＝6.889、7.013、7.212，均P<0.05)。结论多学科团队护理模式应用于老年非小细胞肺癌患者中可以减轻患者负性情绪，提升患者治疗依从性和应对能力，值得在临床进一步推广。

简介：摘要目的探讨二甲双胍对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者生存的影响。方法检索PubMed、EMbase、Cochrane Library、Web of Science、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库，检索时间从建库开始至2020年2月。筛选并纳入相关文献，提取文献特征。采用RevMan 5.3软件分析NSCLC患者的无进展生存（PFS）、总生存（OS）的风险比（HR）及95% CI，评价研究间的异质性及发表偏倚情况。结果共纳入11篇文献。二甲双胍对晚期NSCLC患者PFS无改善（HR=0.80，95% CI 0.58~1.09，P=0.15）。不同治疗策略亚组分析结果显示，二甲双胍联合酪氨酸激酶抑制剂（TKI）（HR=0.71，95% CI 0.32~1.57，P=0.39）、放化疗（HR=0.97，95% CI 0.59~1.61，P=0.92）、免疫检查点抑制剂（ICI）（HR=0.64，95% CI 0.35~1.16，P=0.14）均未改善患者PFS。二甲双胍可改善晚期NSCLC患者的OS（HR=0.84，95% CI 0.75~0.93，P=0.001）。二甲双胍联合TKI（HR=0.68，95% CI 0.38~1.22，P=0.19）、ICI（HR=0.80，95% CI 0.39~1.63，P=0.54）均未改善患者OS，二甲双胍联合放化疗可改善患者OS（HR=0.85，95% CI 0.78~0.93，P<0.01）。漏斗图分析显示不存在发表偏倚。结论二甲双胍可延长晚期NSCLC患者的OS时间，这种优势在联合放疗、化疗或同步放化疗的患者中更为明显。

简介：【摘要】目的:探析HIV感染合并NSCLC患者实施治疗过程中加入预见性护理重要性。方法：择取HIV感染合并NSCLC患者86例，时间选取阶段在2017年01月~2020年12月，根据患者实行干预方式不同分为同等人数2组，参照组与实验组。前者全部开展基础护理，后者全部开展预见性护理，对2组干预后临床情况进行比对。结果：与参照组相比，实验组总并发症发生率显著偏低，各项临床指标均显著偏低，（p＜0.05）。结论：HIV感染合并NSCLC患者实施治疗过程中加入预见性护理可显著抑制并发症发生率，加快患者病情早日康复。

简介：摘要本文报道了1例EGFR合并tp53突变的非小细胞肺癌(NSCLC)伴脑转移患者诊治经过。患者最初接受培美曲塞＋铂类化疗并联合吉非替尼靶向治疗。完成6个周期化疗联合靶向治疗后，继续吉非替尼单药维持治疗，2个月后出现新发脑转移病灶。该例患者的诊治经验提示EGFR/tpp53共突变且伴脑转移的NSCLC治疗疾病进展快，效果欠佳，预后不良。临床收治这类患者应密切观察患者全身肿瘤负荷情况，根据病情变化及时制定治疗方案，使患者获益最大化。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）多样本二代测序（NGS）检测基因突变状态的临床意义，为个体化靶向治疗提供依据。方法回顾性分析浙江大学医学院附属第一医院2016年6月至2019年2月收治的NSCLC患者51例，收集患者的年龄、性别、吸烟情况、病理类型、肿瘤分期、胸膜侵犯情况、脑膜侵犯情况等资料，对组织、脑脊液、胸腔积液及血浆标本行NGS检测。采用χ2检验或Fisher确切概率法分析驱动基因[表皮生长因子受体（EGFR）、间变性淋巴瘤激酶（ALK）、c-ros癌基因1（ROS1）]突变状态与患者临床病理特征之间的相关性，采用Cohen Kappa系数分析比较不同标本间NGS检测结果的一致性。结果51例患者中7例送检了3种不同类型标本，其中3例脑脊液标本驱动基因突变均阳性，2例胸腔积液标本存在双基因突变。驱动基因突变多见于女性[90.48%（19/21）比50.00%（15/30），χ2=9.107，P=0.003]、非吸烟[80.00%（24/30）比47.62（10/21），χ2=5.829，P=0.016]、腺癌[72.34%（34/47）比0，P=0.017]和合并恶性胸腔积液[92.86%（13/14）比56.76%（21/37），χ2=4.443，P=0.035]患者，差异均有统计学意义，但驱动基因突变率在不同年龄和肿瘤分期患者间差异均无统计学意义（均P>0.05）。37例患者血浆标本与配对组织标本间驱动基因突变检测结果一致率为70.27%（26/37），κ值为0.430，二者一致性良好。结论晚期NSCLC伴脑膜转移的患者行脑脊液基因检测具有较高的应用价值，伴胸腔积液患者行胸腔积液基因突变状态检测是筛选靶向治疗药物的有效手段。多样本NGS检测能更好地反映基因突变状态，可用于指导NSCLC患者个体化靶向治疗。

简介：摘要目的探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达与非小细胞肺癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法收集2015～2018年在宁夏医科大学总医院经病理确诊的非小细胞肺癌患者石蜡包埋的手术标本和或纤维支气管镜取材组织标本作为肺癌组(29例)，选取同期入院行肺叶或肺段切除和或纤维支气管镜取材的肺良性病变组织作为对照组(20例)，采用免疫组织化学方法分别检测肺癌组及对照组肺组织标本NOX4、E-钙粘连蛋白(E-Ca)及波形蛋白(Vimentin)的表达情况。分析NOX4表达与肿瘤分期、远隔转移等肿瘤生物学行为间的相互关系。结果EMT相关标志蛋白Vimentin主要表达部位在细胞浆，在肺癌组及对照组肺组织表达的平均光密度值分别为(26.42±8.40)和(11.66±8.30)，Vimentin表达高于对照组，且差异具有统计学意义(t＝6.078，P<0.001)；E-Ca主要表达部位在细胞膜，肺癌组及对照组E-Ca表达的平均光密度值分别为(5.15±6.67)和(14.97±7.68)，E-Ca表达低于对照组，差异具有统计学意义(t＝－4.819，P<0.001)。NOX4主要表达部位为细胞胞浆及胞核，NOX4在肺癌组及对照组肺组织表达的平均光密度值分别为(29.36±11.60)和(11.27±7.36)，肺癌组表达较对照组明显增高，差异有统计学意义(t＝6.160，P<0.001)。肺癌组NOX4蛋白的表达与E-Ca的表达呈负相关性(r＝－0.612，P＝0.001)，NOX4的表达与Vimentin的表达呈正相关性(r＝0.593，P＝0.001)；在对照组，NOX4蛋白的表达与E-Ca的表达无相关性(r＝0.101，P＝0.671)，NOX4与Vimentin的表达无相关性(r＝0.109，P＝0.649)。结论非小细胞肺癌肿瘤组织存在NOX4以及EMT相关标志物Vimentin高表达，E-Ca低表达。NOX4表达与E-Ca表达呈负相关性，与Vimentin表达呈正相关性。肺癌组织内存在明显的EMT，NOX4可能通过氧化-抗氧化的信号途径参与EMT的过程。

简介：【摘要】 目的研究对非小细胞肺癌患者应用单孔胸腔镜与两孔胸腔镜手术治疗的临床疗效。方法 选取我院 2019年 6月 ~2020年 3月期间就诊的 70例非小细胞肺癌患者进行研究。采用随机数字表分组法，分成单孔胸腔镜组（ 35例）和两孔胸腔镜组（ 35例）。比较两组患者术后疼痛应激反应。结果单孔胸腔镜疼痛应激指标评分明显低于两孔胸腔镜，差异具有统计学意义（ P<0.05）。结论对非小细胞肺癌患者采用单孔胸腔手术治疗临床效果明显高于两孔胸腔镜手术治疗，且术后疼同应激反应较少，有助于提升术后康复效果。