简介:摘要目的探讨自我调节理论护理方案对鼻咽癌放疗患者癌性疲乏及自我效能的影响。方法选取该院2018年1~10月收治的鼻咽癌放疗患者94例,随机分为对照组和观察组,各47例。对照组采用常规护理干预,观察组在对照组基础上实施自我调节理论护理方案,比较两组患者的护理效果,分析不同护理方案对鼻咽癌放疗患者癌性疲乏及自我效能的影响。结果观察组化疗不良反应发生率(14.9%)低于对照组(34.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。入院时,两组生理状况、社会和家庭状况、情感状况、功能状况及生命质量总分比较,差异均无统计学意义;出院时,观察组生理状况、社会和家庭状况、情感状况、功能状况评分及生命质量总分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。入院时,两组躯体、心理、认知疲乏以及疲乏对生活的影响评分、癌性疲乏总分比较,差异均无统计学意义;出院时,观察组躯体疲乏、心理疲乏、认知疲乏、疲乏对生活的影响评分及癌性疲乏总分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。入院时,两组积极态度、减轻压力、作出决策评分及自我效能总分比较,差异均无统计学意义;出院时,观察组积极态度、减轻压力、作出决策评分及自我效能总分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论自我调节理论护理方案应用于鼻咽癌放疗患者护理效果满意,能够减少放疗不良反应,改善患者的癌性疲乏及自我效能状况,提高其生命质量。
简介:摘要目的分析CD4+CD25+调节性T细胞与原因不明复发性流产的相关性。方法抽取2018年10月到2019年10月枣庄市妇幼保健院收治的原因不明复发性流产患者110例作为研究组,另抽取同期收治的正常行人工流产术的患者80例作为对照组。检测并比较两组患者外周血及蜕膜组织中CD4+CD25+调节性T细胞比例、调节性T细胞特异性调节因子Foxp3和EBi3的mRNA的表达水平、血清炎性因子水平,分析其与原因不明复发性流产的相关性。结果研究组外周血以及蜕膜组织中调节性T细胞比例分别为(4.86±1.13)%、(6.85±1.73)%,低于对照组的(9.31±1.88)%、(11.29±2.04)%,P<0.05。研究组外周血以及蜕膜组织中调节因子Foxp3和EBi3的mRNA表达水平均低于对照组,且外周血中Foxp3和EBi3的mRNA表达水平低于蜕膜组织,P<0.05。研究组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)分别为(9.25±1.67)、(11.47±2.95)、(0.29±0.15)、(7.44±1.35)ng/L,而对照组TNF-α、IL-2、IL-6、IL-10分别为(1.46±0.53)、(5.74±1.06)、(4.58±0.93)、(16.62±4.34)ng/L,研究组TNF-α、IL-2水平高于对照组,而IL-6、IL-10水平低于对照组(P<0.05)。结论调节性T细胞比例、调节性T细胞因子水平可能与维持妊娠有关,原因不明复发性流产与调节性T细胞降低有一定的相关性。
简介:摘要目的研究大黄配方颗粒对慢性传输性便秘模型大鼠Cajal间质细胞自噬及胃肠动力的调节作用。方法将75只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及低、中、高剂量组,每组15只。除对照组外,其余各组大鼠采用复方地芬诺酯混悬液灌胃法建立慢性传输性便秘大鼠模型。低、中、高剂量组大鼠分别灌胃1、2、4 g/kg大黄配方颗粒,对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药14 d。测定各组大鼠粪便含水率、肠推动率,采用ELISA法检测血清P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、NO、NOS水平,HE染色观察大鼠结肠组织病理学改变,免疫组化染色检测大鼠结肠组织干细胞生长因子受体(c-kit)水平,PCR法及Western blotting分别检测结肠组织c-kit、自噬蛋白Beclin1 mRNA及蛋白水平。结果与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠粪便含水率、碳末推进距离及肠推动率升高(P<0.05),血清SP水平升高(P<0.05),血清VIP、NO、NOS水平降低(P<0.05),结肠组织c-kit免疫组化平均表达升高(P<0.05),结肠组织c-kit mRNA [(2.33±0.35)、(3.04±0.17)、(3.83±0.23)比(0.61±0.07)]及蛋白[(0.42±0.06)、(0.60±0.07)、(0.79±0.08)比(0.22±0.04)]水平升高(P<0.05),Beclin1 mRNA [(4.17± 0.37)、(3.35±0.44)、(1.05±0.28)比(6.04±0.31)]及蛋白[(0.76±0.11)、(0.57±0.08)、(0.43±0.05)比(0.91±0.06)]水平降低(P<0.05)。结论大黄配方颗粒可提高慢性传输性便秘大鼠粪便含水率、肠推动率、血清SP水平及结肠组织c-kit水平,降低大鼠血清VIP、NO、NOS水平及结肠组织Beclin1水平,进而抑制慢性传输性便秘大鼠Cajal间质细胞自噬,调节大鼠胃肠动力。
简介:摘要目的探讨原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的调节性B细胞(Bregs)及淋巴细胞亚群的改变,并分析其与ITP持续时间和缓解时间的关系。方法流式细胞术检测88例ITP患儿治疗前和其中84例治疗1个月后和45例正常对照者外周血淋巴细胞亚群及Bregs的比例。采用包括糖皮质激素和静脉注射IgG作为一线药物治疗ITP患儿。对比治疗后不同缓解时间ITP患儿淋巴细胞亚群的改变。结果与对照组相比,所有ITP患儿的Th、NK、Breg细胞计数和Th/Tc比值均明显降低(P<0.05),而Tc以及CD19+B细胞增高(P<0.05)。持续性和慢性ITP组Breg细胞计数较新诊断ITP组明显降低(P<0.05)。共84例ITP患儿治疗后缓解,58例(69.1%)获得长期缓解,26例(30.9%)短期缓解,短期缓解组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与治疗前无明显差异(P>0.05),而与对照组仍有明显差异(P<0.05);长期缓解ITP组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与对照组无明显差异(P>0.05),而与治疗前比较,除Tc之外,其他细胞亚群均明显增高(P<0.05);长期缓解ITP组NK细胞和Breg细胞明显高于短期缓解ITP组(P<0.05)。结论长病程ITP患儿外周血Bregs明显降低,治疗后获得长期缓解ITP患儿的外周血Bregs显著增加,表明恢复Bregs的免疫机制可能与儿童ITP的长期缓解有关。
简介:摘要目的探讨原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的调节性B细胞(Bregs)及淋巴细胞亚群的改变,并分析其与ITP持续时间和缓解时间的关系。方法流式细胞术检测88例ITP患儿治疗前和其中84例治疗1个月后和45例正常对照者外周血淋巴细胞亚群及Bregs的比例。采用包括糖皮质激素和静脉注射IgG作为一线药物治疗ITP患儿。对比治疗后不同缓解时间ITP患儿淋巴细胞亚群的改变。结果与对照组相比,所有ITP患儿的Th、NK、Breg细胞计数和Th/Tc比值均明显降低(P<0.05),而Tc以及CD19+B细胞增高(P<0.05)。持续性和慢性ITP组Breg细胞计数较新诊断ITP组明显降低(P<0.05)。共84例ITP患儿治疗后缓解,58例(69.1%)获得长期缓解,26例(30.9%)短期缓解,短期缓解组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与治疗前无明显差异(P>0.05),而与对照组仍有明显差异(P<0.05);长期缓解ITP组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与对照组无明显差异(P>0.05),而与治疗前比较,除Tc之外,其他细胞亚群均明显增高(P<0.05);长期缓解ITP组NK细胞和Breg细胞明显高于短期缓解ITP组(P<0.05)。结论长病程ITP患儿外周血Bregs明显降低,治疗后获得长期缓解ITP患儿的外周血Bregs显著增加,表明恢复Bregs的免疫机制可能与儿童ITP的长期缓解有关。
简介:摘要百日咳毒素(pertussis toxin,PTx)是百日咳鲍特菌产生的重要毒素,是百日咳发病过程中重要的致病因子。研究显示,与PTx互作蛋白的分子量差异较大,从人淋巴细胞表面的43 kD蛋白到胰岛素分泌细胞表面的200 kD蛋白不等。已经明确PTx可与宿主细胞表面的N连接寡糖糖蛋白、唾液酸糖蛋白类因子以及一些糖蛋白(如触珠蛋白和胎球蛋白)、GD1a糖脂相互作用,尤其与其受体Gi蛋白互作,致胞内cAMP水平上升,引起各种生理反应。但目前对PTx在胞内的其他修饰底物和互作蛋白认识有限,严重阻碍了对PTx如何调控宿主细胞的其他信号通路和生理功能的深入理解。
简介:摘要目的结合既往临床病例及文献复习,总结促性腺激素释放激素激动剂(gonadotropin-releasing hormone agonist,GnRH-a)垂体降调节后多卵泡发育的诊疗特征。方法报道1例于本院应用GnRH-a垂体降调节后多卵泡发育的患者情况,并结合中外文献报道的16例个案的病例特点进行回顾性分析。结果应用GnRH-a后发生多卵泡发育的情况,目前无法预测亦无法避免。应用GnRH-a后的“flare-up”效应和卵泡刺激素受体基因的突变可能是发病原因。结论GnRH-a垂体降调节后多卵泡发育可行取卵手术,建议新鲜周期全部胚胎冷冻,择期行冻融胚胎移植。
简介:【摘要】目的 探讨分析对青光眼患者采用巩膜瓣下咬切术结合巩膜瓣可调节缝合治疗的临床疗效。方法 选取本院2019年5月到2020年5月期间收治的80例患者进行此次研究,按照数字表法对患者平均分组,其中接受巩膜瓣下咬切术治疗的40例患者作为对照组,结合巩膜瓣可调节缝合治疗的40例患者作为观察组,比较两组的治疗效果。结果 比较两组的治疗效果,观察组优于对照组(P<0.05);比较两组的并发症发生率,观察组低于对照组(P<0.05)。结论 根据本次研究的结果可以确认,对青光眼患者采用巩膜瓣下咬切术结合巩膜瓣可调节缝合治疗的效果更加理想,还可以降低患者的并发症发生率,值得在临床上大力推广。
简介:摘要目的观察长链非编码RNA Crnde通过调节Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对小鼠成骨细胞增殖的影响。方法培养MC3T3-E1成骨细胞,随后诱导分化3周,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Crnde表达,应用CRISPR-Cas9方法构建Crnde基因敲除小鼠模型,同时以野生型小鼠作为对照,分为Crnde基因敲除小鼠组(n=25)和野生型小鼠组(n=25),小鼠处死前12 h腹腔注射BrdU进行染色观察成骨细胞增殖,检测血清1型前胶原N末端(P1NP)和Ⅰ型胶原羧基端交联肽(CTX-Ⅰ)表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测骨组织Wnt和β-catenin蛋白表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况,分别运用Osteomeasure系统和MicroCT分析进行骨组织形态计量分析,双荧光素酶报告基因验证Crnde与Wnt蛋白的靶向调节关系。组间比较采用t检验。结果成骨细胞分化过程Crnde表达情况为在诱导的3周时间内,随着时间延长,Crnde表达明显增加,在第3周表达最高(P>0.05);Wnt和β-catenin在Crnde-/-小鼠和正常小鼠中表达情况中,蛋白质印迹法(Western blot)结果显示,Crnde-/-组中Wnt和β-catenin蛋白表达低于WT小鼠组(P<0.05);BrdU免疫荧光染色结果显示,正常对照组小鼠胫骨存在大量BrdU阳性细胞,而Crnde-/-小鼠细胞显著减少;TUNEL染色显示正常对照组小鼠与Crnde-/-小鼠小鼠凋亡成骨细胞数量差异无统计学意义(P>0.05);μCT和Osteomeasure系统结果显示,椎骨的组织形态分析BV/TV,WT组[(19.43±1.53)%],Crnde-/-组[(20.14±1.56)%],Crnde-/-鼠的小梁和皮质骨均显示出低骨量表型,Crnde-/-小鼠的骨形成参数均与野生型小鼠差异有统计学意义(P<0.05);Crnde-/-小鼠血清P1NP和CTX-I分别为(15.62±1.23) μg/L和(12.36±1.12) μg/L,WT小鼠血清P1NP和CTX-I分别为(22.81±1.56) μg/L和16.21±1.21) μg/L,Crnde-/-小鼠组均比WT小鼠组明显下降(P<0.05);双荧光素酶报告基因检测结果显示Crnde模拟物显著降低了野生型组荧光素酶活性(P<0.05),而对突变组荧光素酶活性基本无影响(P>0.05)。结论Crnde通过Wnt/β-catenin信号传导调节骨形成。
简介:摘要目的探讨基于自我调节理论的干预对COPD患者自我管理行为及应对方式的影响。方法采用方便抽样法,选取2019年1—6月在驻马店市中心医院住院的COPD患者为研究对象,随机分为对照组(n=45)和试验组(n=48)。对照组采取COPD患者常规护理和健康教育,试验组在常规护理的基础上采用基于自我调节理论制定的干预方案。采用COPD患者自我管理量表、简易应对方式量表评价干预效果。结果干预3个月后试验组患者症状管理(31.74±3.62)分、日常生活管理(46.17±5.48)分、情绪管理(39.55±4.49)分、信息管理(23.65±4.21)分、自我效能(30.00±4.37)分,均高于对照组,差异有统计学意义(t值分别为5.829、3.613、3.208、3.002、2.762;P<0.01),干预后试验组患者积极应对方式(1.89±0.52)分,对照组(1.66±0.49)分,差异有统计学意义(t=2.192,P<0.05)。结论基于自我调节理论构建的干预方案能够提高COPD患者的自我管理行为,促使患者采用积极的应对方式应对疾病。
简介:【摘要】目的:研究将纤维支气管镜吸痰操作联合常规抗感染治疗应用于重症肺炎患者中的作用与效果。方法:选取92例,时间范围于2019年8月-2021年2月期间,于我院接收并对其进行治疗的重症肺炎患者,根据不同治疗方式划分组别,行常规抗感染治疗的46例作为对照组,另行纤维支气管镜吸痰操作联合常规抗感染治疗的46例作为观察组,比较两组应用的效果。结果:观察组的各项炎症指标显著优于对照组,P<0.05。结论:重症肺炎治疗工作中应用纤维支气管镜吸痰操作联合常规抗感染治疗能够改善患者各项炎症指标,能够获得更为理想的效果,促进其疾病康复,可推广。
简介:摘要:目的:分析腹腔镜阑尾切除术治疗急性阑尾炎的疗效。方法:选取我院在2018年8月至2021年8月收治的42例急性阑尾炎患者为研究对象,采取随机数字表法将其分为研究组(21例)与对照组(21例),分别应用腹腔镜阑尾切除术和开腹阑尾切除术治疗,对比两组患者手术情况和术后恢复情况、术后并发症发生率。结果:研究组手术时间、肛门排气时间、进食时间、下床活动时间、住院时间均短于对照组,术中出血量少于对照组,术后疼痛评分低于对照组,术后并发症发生率(9.52%)低于对照组(38.10%),组间比较P<0.05。结论:腹腔镜阑尾切除术相比于开腹阑尾切除术在治疗急性阑尾炎中更具优势。
简介:[摘要]目的 分析检测脐血调节性T细胞对早产儿支气管肺发育不良(BPD)的预测价值.方法 选取2019年3月至2020年9月期间我院新生儿重症监护病房收治的早产儿80例,对其临床资料进行回顾性分析,出生时检测早产儿脐血调节性T细胞数量,根据早产儿出院时是否发生支气管肺发育不良分为2组,对比分析BPD组和非BPD组患儿脐血调节性T细胞数量以及不同程度BPD间的差异。结果 BPD组早产儿脐血调节性T细胞数量明显高于非BPD组,BPD组早产儿出生体重、Apgar评分均明显低于非BPD组,械通气和吸氧时间明显长于非BPD组,两组对比差异具有统计学意义(P
简介:摘要目的总结机械循环支持和免疫调节联合治疗暴发性心肌炎合并心原性休克患者的疗效。方法该研究为观察性研究。回顾性连续入选2017年10月至2019年12月河南省人民医院心脏重症监护室收治的暴发性心肌炎合并心原性休克的患者。根据机械辅助支持的方式将入选患者分为主动脉内球囊反搏(IABP)组、体外膜肺氧合(ECMO)组和IABP+ECMO组。采用相关共识推荐的“以生命支持为依托的综合救治方案”治疗,主要包括机械循环支持(如IABP不足以维持循环,应立刻加用ECMO),免疫调节治疗(包括使用足够剂量的糖皮质激素和免疫球蛋白),如果患者合并呼吸窘迫应立即给予机械通气,其他治疗包括对症和预防使用抗生素治疗。采用电子和手工检索结合的方法从医院病历系统中获得入选患者的临床资料,包括基线临床资料,药物治疗情况,临时起搏器、连续肾脏替代治疗及机械通气使用情况,以及主要治疗结果[包括死亡、好转情况,住院天数,以及出院时左心室射血分数(LVEF)值等]等。结果研究共入选患者37例,其中男性22例,年龄(37.4±17.0)岁。37例患者中19例单用IABP支持治疗(IABP组),5例直接采用ECMO支持治疗(ECMO组),其余13例采用了IABP+ECMO支持治疗(IABP+ECMO组)。37例患者入院时平均动脉血压为(70.21±17.37)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率(100±30)次/min,三度房室传导阻滞10例、室性心动过速/心室颤动12例,其中由于三度房室传导阻滞植入临时起搏器者10例,由于交感电风暴植入临时起搏器者1例。37例患者入院时峰值心肌肌钙蛋白I(18.61±9.55)μg/L,峰值B型利钠肽1 670(518,3 410)ng/L,LVEF(32.3±10.4)%。37例患者中死亡3例(均为IABP+ECMO组患者),其余34例均好转出院,存活率92%,且均可下床活动并正常饮食,住院天数(22.7±8.2)d。出院时34例患者的LVEF为(50.1±10.5)%。IABP+ECMO组患者乳酸水平高于IABP组和ECMO组(P<0.001和=0.005),LVEF低于IABP组(P=0.004),三组患者存活比例差异无统计学意义(χ²=4.614,P=0.079)。IABP+ECMO组患者机械通气比例高于IABP组和ECMO组(P分别为0.005和0.022),血管活性药物使用情况、植入临时起搏器比例、行连续肾脏替代治疗比例三组间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论以机械循环支持和免疫调节为核心的综合救治方案可有效救治暴发性心肌炎合并心原性休克患者。
简介:摘要目的对原发性家族性脑钙化症(PFBC)一家系的临床特点和致病基因突变进行研究。方法收集2020年3月就诊于贵州医科大学附属医院的先证者及其家系成员的基本资料、临床特点和辅助检查结果。提取先证者外周血DNA,使用Sanger测序方法进行肌细胞生成调节糖苷酶(MYORG)基因突变的检测,同时对家系中部分成员采血,并采用同样检测方法对其进行先证者突变位点的验证。结果先证者为男性,30岁。该家系中仅有1例已发病的PFBC患者。先证者首发症状为言语含糊,逐渐出现动作变慢、行动灵活等锥体外系症状及高级认知功能损害。先证者与家系中1名无症状成员头颅CT均显示颅内多发对称性钙化灶,主要位于双侧小脑半球、基底节区及丘脑。二者MYORG基因第2号外显子的DNA序列均存在纯合突变位点c.1967T>C(p.I656T),而其余4名健康成员该位点亦检出杂合突变。结论MYORG基因纯合突变的患者均在CT扫描中发现钙化,病灶多位于基底神经节、小脑、皮质下白质及丘脑。与常染色体显性基因突变的患者相比,MYORG基因突变患者颅内钙化病灶更为广泛,并以脑桥-小脑病灶多见。MYORG基因突变的患者最常见的症状是运动障碍,以震颤麻痹及口齿不清多见。
简介:摘要目的探讨述情障碍、生活事件在童年创伤对抑郁症状的影响之间所起的中介和调节作用。方法采用横断面问卷调查设计,使用童年创伤问卷、述情障碍量表、青少年生活事件量表、贝克抑郁量表第2版中文版,对2 592名南方医科大学新生进行问卷调查。使用SPSS 19.0的PROCESS 2.13宏程序检验述情障碍的中介效应和生活事件的调节效应。结果(1)大学生抑郁症状和童年创伤的阳性检出率分别为11.34%和14.80%。(2)童年创伤总分[(34.25±8.01)分]与述情障碍总分[(48.82±10.72)分]呈正相关(r=0.38,P<0.01),生活事件总分[(36.91±9.74)分]与抑郁症状评分[3.00(6.00)分]呈正相关(r=0.53,P<0.01)、述情障碍总分与抑郁症状评分呈正相关(r=0.49,P<0.01)。(3)述情障碍在童年创伤与抑郁症状之间起中介作用,直接效应(效应值=0.25)和中介效应(效应值=0.12)分别占总效应(效应值=0.37)的67.57%、32.43%。(4)健康适应、受惩罚和学习压力事件在述情障碍与抑郁症状的影响路径中存在调节作用。结论大学新生童年创伤通过述情障碍的中介作用和生活事件的调节作用来影响抑郁症状。
简介:摘要目的探究流体剪切力(FSS)对调节血红素加氧酶-1(HO-1)表达及髓核(NP)细胞自噬作用和细胞外基质(ECM)的影响。方法使用永生化大鼠髓核细胞系,暴露于12或24 dyne/cm2 FSS 0、1、2、3和4 h。根据不同实验需要暴露前给予10 μm 钴原卟啉(CoPP)预处理1 h或500 nm雷帕霉素预处理12 h。对实验样品进行RNA测序分析、硫酸化糖胺聚糖(sGAG)含量分析、定量聚合酶链反应分析、免疫印迹分析、免疫荧光测定、纤毛长度和患病率测量、自噬检测等。结果(1)FSS调节大鼠NP细胞的ECM蛋白表达和sGAG含量;(2)HO-1在NP细胞中被中度FSS大量上调;(3)HO-1是NP细胞的ECM中度FSS调节的关键;(4)FSS促进NP细胞自噬;(5)HO-1调节FSS诱导的NP细胞自噬;(6)雷帕霉素逆转FSS处理的NP细胞中HO-1基因敲除诱导的自噬和ECM稳态改变;(7)CoPP或雷帕霉素可大量逆转FSS处理的NP细胞中IFT88缺失诱导的自噬和ECM稳态的改变。结论中度FSS可以维持NP细胞的ECM稳态,这需要在初级纤毛存在的情况下通过HO-1介导的自噬激活。
简介:摘要目的观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激对小鼠肾脏及人肾小管上皮细胞沉默信息调节因子3(silent information regulator 3,Sirt3)和线粒体动力学相关蛋白表达的影响,探讨Sirt3在LPS诱导的肾小管上皮细胞线粒体动力学异常中的作用。方法无特定病原体(SPF)级雄性C57BL/6小鼠18只,随机分为对照组、LPS 24 h组和LPS 48 h组,对照组腹腔注射生理盐水(0.1 ml/10 g),LPS 24 h组和LPS 48 h组腹腔注射LPS(10 mg/kg)溶液。全自动生化分析仪检测小鼠肾功能,HE染色观察肾组织病理变化,Western印迹法检测线粒体分裂相关蛋白线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein-1,Drp1)、融合相关蛋白视神经萎缩相关蛋白A1(optic atrophy type 1,Opa1)及Sirt3的表达,免疫组化检测肾组织中Sirt3的表达及分布。体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),Western印迹法检测10 μg/ml LPS刺激24 h后Drp1、Opa1及Sirt3的表达变化,Hoechst-33342染色检测细胞凋亡。pcDNA3.1-Sirt3重组质粒转染HK-2细胞过表达Sirt3后同上方法检测Sirt3、Drp1、Opa1的表达变化及细胞凋亡。结果(1)LPS组小鼠血肌酐、尿素氮明显高于对照组(均P<0.05),并出现典型病理改变。(2)LPS组小鼠肾组织线粒体分裂相关蛋白Drp1表达明显高于对照组,融合相关蛋白Opa1表达明显低于对照组(均P<0.05)。(3)LPS组小鼠Sirt3蛋白表达明显低于对照组(P<0.05),免疫组化结果表明Sirt3主要表达在肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞中。(4)LPS刺激可诱导HK-2细胞Drp1表达升高(P<0.05),Opa1及Sirt3表达下降(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05)。(5)pcDNA3.1-Sirt3重组质粒转染HK-2细胞过表达Sirt3可减轻LPS诱导的线粒体动力学紊乱及细胞凋亡。结论LPS可诱导Sirt3表达下调及线粒体动力学紊乱,Sirt3可能通过调控线粒体动力学在LPS诱导的急性肾损伤中发挥保护作用。