简介：摘要目的通过检测粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）对氟尿嘧啶（5-FU）诱导后胃癌细胞凋亡的影响，初步探讨GM-CSF参与胃癌细胞耐药性的相关机制。方法体外培养胃癌SGC7901细胞，MTT法检测5-FU作用于胃癌细胞的半致死剂量；将GM-CSF添加到5-FU处理的胃癌细胞中，MTT法和平板克隆实验检测其对细胞活性和克隆增殖的影响，Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况。Western blotting检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达差异。结果5-FU对胃癌细胞的半致死剂量为（16±0.4）mg/L。5-FU对胃癌细胞的活性和增殖能力有明显的抑制作用，GM-CSF能有效减弱5-FU的抑制效果（P<0.05）。5-FU能显著诱导胃癌细胞凋亡，Bax/Bcl-2比值显著升高，而加入GM-CSF后，5-FU诱导的凋亡被抵抗，Bax/Bcl-2比值升高趋势被抑制（P<0.05）。结论GM-CSF能够促进胃癌细胞增殖并有效抑制5-FU诱导的胃癌细胞凋亡，在增强胃癌细胞化疗耐药性方面具有重要作用。

简介：摘要目的探讨不同年龄组冠状动脉粥样硬化患者的冠状动脉斑块成分及CT易损征象的特点。方法将2017年1至12月于阜外医院门诊就诊，临床疑诊为冠心病并行冠状动脉CT血管成像（CCTA）检查的连续患者纳入单中心的前瞻性队列研究，经排除标准筛选后共纳入患者2 660例，病变的冠状动脉主要分支血管共5 078支。将入组患者及病变血管根据年龄分别分为5组：≤40岁、41~ 50岁、51~60岁、61~70岁、>70岁组。根据CCTA图像测量并计算各病变冠状动脉的斑块负荷，斑块的脂肪、钙化、纤维成分体积比以及各年龄组斑块CT易损征象的出现比例。分别使用卡方检验及秩和检验比较不同年龄组患者的基线资料差异及各影像参数在不同年龄组的分布特点，同时使用logistic回归法分析冠心病常规危险因素与CT高危斑块的关系。结果斑块的不同成分在各年龄组的变化趋势不同。各年龄组患者的冠状动脉斑块均以纤维成分为主，各组的斑块中纤维成分体积比分别为83.33% （75.42%，91.60%）、81.51% （74.44%，89.07%）、81.85% （74.88%，88.88%）、82.33% （74.03%，89.20%）、80.99%（73.43%，88.19%）（χ2=9.775 ，P=0.044）。斑块的钙化体积比随年龄增长呈明显上升趋势，各年龄组钙化成分体积比依次为1.10%（0, 5.53%）、1.19%（0, 7.58%）、2.29%（0, 10.45%）、3.97%（0, 14.25%）、6.84%（0.40%，17.55%）（χ2=146.719，P<0.001）。脂质体积比则呈先升高后下降的类抛物线变化，以41~50岁组患者的斑块脂质体积比最高，各年龄组冠状动脉斑块的脂质成分体积比分别为10.94%（5.71%，19.31%）、12.18% （5.81%，19.56%）、10.48%（4.83%，17.14%）、8.14% （3.23%，15.11%）、7.20%（2.44%，13.68%）（χ2=137.470，P<0.001 ）。斑块的CT易损特征分析结果显示，正性重构和低密度斑块征的出现率以及各年龄组粥样硬化斑块中经CT判定为高危斑块的比例均大致随年龄增长呈先上升后下降的单峰曲线变化，以41~50岁年龄组最高（73.9%、91.9%、73.4%）（χ2=8.678、3.970、21.577，P=0.07、<0.001、<0.001），但正性重构征象出现率在各年龄组之间的差异不具有统计学意义。logistic回归分析显示，年龄和性别是冠状动脉粥样硬化斑块经CT判定为高危斑块的独立危险因素。随年龄增长，冠状动脉粥样硬化斑块中CT高危斑块的比例减少（回归系数为-0.08）；而男性冠状动脉粥样硬化斑块中CT高危斑块的比例较高（回归系数为0.188）。结论随年龄增长，冠状动脉粥样硬化斑块负荷逐渐增加，斑块脂质成分和经CT判定为高危斑块的比例呈先上升后下降的单峰曲线趋势变化，以41~ 50岁组比例最高。

简介：摘要目的观察玻璃体切除硅油填充术后早期高眼压对增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)患者角膜内皮细胞的影响。方法回顾性病例对照研究。大连大学附属中山医院2018年1月至2019年3月玻璃体切除硅油填充术60例(60只眼)，其中术后发生早期高眼压者30例(30只眼，A组)，术后眼压正常者30例(30只眼，B组)。两组进行对比分析。结果术前两组眼压、角膜内皮细胞密度、细胞多形性变异率及六边形所占比例各参数差异无统计学意义(均P>0.05)。术后两组眼压不同时间点总体差异有统计学意义(F＝6.252，P＝0.036)，其中术后3天、1周及2周两组间差异有统计学意义(P<0.05)。术后两组角膜内皮细胞密度、细胞多形性变异率以及六边形细胞所占比例差异均有统计学意义(F＝13.878，5.842，13.090，P＝0.041，0.019，0.021)。其中A组角膜内皮细胞密度于术后1周、2周、1个月、2个月及3个月降低，与B组差异有统计学意义(均P<0.05)；A组多形性变异率于术后1周、2周、1个月、2个月及3个月均增加，与B组差异有统计学意义(均P<0.05)；A组六边形细胞所占比例于术后2周、1个月、2个月及3个月均减少，与B组差异有统计学意义(均P<0.05)。B组角膜内皮细胞密度、细胞多形性变异率及六边形细胞所占比例各参数术前术后差异无统计学意义(均P>0.05)。结论PDR患者玻璃体切除硅油填充术后早期高眼压影响其角膜内皮细胞密度、多形性变异率及六边形细胞所占比例。

简介：摘要目的探讨脑源性微囊泡(BDMVs)对脐静脉内皮细胞骨架的影响。方法体外制备BDMVs，并予透射电镜观察及粒径检测。将PKH26荧光染料标记的BDMVs与脐静脉内皮细胞共培养0.5 h、1 h、2 h后，应用流式细胞术检测不同时间点的脐静脉内皮细胞吞噬BDMVs情况。将体外常规培养的脐静脉内皮细胞分为对照组、BDMVs组(加入终浓度1.5×107/mL的BDMVs处理细胞)及尼莫地平组[予2 μg尼莫地平(0.2 mg/mL)预处理10 min后加入终浓度1.5×107/mL的BDMVs处理细胞]，应用激光共聚焦显微镜观察罗丹明标记鬼笔环肽染色后各组脐静脉内皮细胞中纤维型肌动蛋白的荧光强度及应力纤维数目。结果透射电镜下可见体外制备的BDMVs具有完整的膜结构，粒径范围为100~1000 nm。流式细胞术检测显示，吞噬BDMVs的脐静脉内皮细胞比例随培养时间的延长呈时间依赖性升高(0.5 h：22.7%±1.2%；1 h：52.3%±1.3%；2 h：71.6%±1.9%)，各时间点间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察显示，与对照组相比，BDMVs组中纤维型肌动蛋白的荧光强度明显升高且应力纤维数目明显增多增粗；而与BDMVs组相比，尼莫地平组中纤维型肌动蛋白的荧光强度明显降低且应力纤维数目明显减少变细。结论脐静脉内皮细胞吞噬BDMVs的作用随时间延长而增强，且吞噬BDMVs后可导致细胞骨架重构，而尼莫地平可部分阻断该作用。

简介：摘要目的探讨高分辨率磁共振成像（high-resolution magnetic resonance imaging，HR-MRI）血管壁成像技术对大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）粥样硬化斑块强化程度及血管重塑方面与豆纹动脉数量及深度之间的联系。材料与方法收集新疆医科大学第二附属医院40例有症状组患者与40例无症状组患者参加该研究，对所有受试者行HR-MRI 3D-T1WI-VISTA序列成像。受试者高分辨血管成像数据传至后处理工作站，应用Philips Intellispace portal软件对大脑中动脉斑块强化指数及管腔重构指数与豆纹动脉血管数量及深度进行统计。采用SPSS 25.0软件对两组受试者大脑中动脉斑块强化指数及管腔重构指数与豆纹动脉的深度及数目进行统计学分析。结果有症状组患者组与无症状组患者组相比，有症状组患者组MCA粥样斑块有更高的增强指数(P <0.05）且豆纹动脉长度明显短于无症状组(P<0.05)。有症状组患者组与无症状组患者组MCA管腔重塑指数与豆纹动脉数量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论有症状组患者组与无症状组患者组MCA粥样斑块的强化程度与豆纹动脉深度存在一定差异，高分辨磁共振血管壁成像对MCA粥样斑块评估具有临床价值。

简介：摘要目的探讨β-分泌酶反义核糖核酸(BACE1-AS)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法Ang Ⅱ处理H9c2心肌细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立心肌细胞损伤模型，H9c2心肌细胞培养液中加入Ang Ⅱ建立心肌细胞损伤模型(Ang Ⅱ组)，同时将正常培养的心肌细胞作为对照(Con组)。分别将干扰对照序列(si-NC)、干扰BACE1-AS序列(si-BACE1-AS)、抑制剂阴性对照序列(anti-miR-NC)、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS与miR-137抑制剂(anti-miR-137)转染至心肌细胞，加入含有浓度为1 μmol/L Ang Ⅱ的培养液继续培养48 h，分别记作Ang Ⅱ＋si-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BACE1-AS、微小RNA-137(miR-137)的表达水平；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测BACE1-AS和miR-137的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果与Ang Ⅱ＋si-NC组比较，Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS组凋亡率显著降低[(14.83±2.28)%比(27.84±1.54)%，t＝28.137，P<0.05]，bax蛋白水平显著降低(0.64±0.10比0.97±0.02，t＝40.627，P<0.05)，bcl-2蛋白水平显著升高(0.68±0.05比0.33±0.04，t＝19.032，P<0.05)，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实BACE1-AS可靶向结合miR-137。Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组miR-137、SOD和bcl-2水平低于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(0.36±0.11比0.99±0.01、21.18±1.66比32.85±2.98、0.38±0.08比0.68±0.04，t＝17.111、10.263、10.062，P<0.05)，LDH、MDA、凋亡率和bax水平高于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(377.03±2.75比323.52±20.71、30.80±2.56比18.06±0.58、23.04±2.55比14.80±0.35、0.88±0.04比0.63±0.05，t＝7.684、14.561、9.604、11.713，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论敲低BACE1-AS表达可通过上调miR-137的表达来减轻Ang Ⅱ诱导的心肌细胞损伤。

简介：摘要目的探讨经外源性血管内皮生长因子(VEGF)处理的大鼠表皮干细胞(ESC)对深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合的影响及机制。方法从1只3个月龄雌性SD大鼠躯干皮肤分离获得ESC，取第3代对数生长期细胞进行实验(1)～(3)。(1)取细胞，采用角质形成细胞专用无血清培养基(K-SFM)常规培养(常规培养条件下同)，于倒置光学显微镜下观察培养3、5 d细胞形态。(2)取细胞常规培养24 h，流式细胞仪检测细胞表面标志物CD44、CD45、CD11b和CD11c的表达，样本数为3。(3)取4个批次细胞，各批次细胞均采用随机数字表法分为空白对照组和VEGF组。空白对照组细胞常规培养，VEGF组细胞用含终质量浓度为10 ng/mL VEGF的K-SFM培养。1个批次细胞培养10 d，采用蛋白质印迹法检测细胞角蛋白19(CK19)、CK10蛋白表达；1个批次细胞培养0(即刻)、2、4、6、8、10 d，分别取细胞采用实时荧光定量反转录PCR法检测Nanog mRNA表达；1个批次细胞培养2、4、6、8、10 d，分别取细胞采用细胞计数试剂盒8测定吸光度值；1个批次细胞培养10 d，光学显微镜下观察计数>50个细胞的克隆数，计算细胞克隆形成率。各批次细胞各时间点样本数均为3。(4)选取36只3个月龄雌雄不限SD大鼠，用100 ℃铁质圆片在每只大鼠背部两侧压迫10 s制作2个直径为10 mm的深Ⅱ度烫伤(下称烧伤)创面。按随机数字表法将致伤大鼠分为VEGF＋ESC组、单纯ESC组及空白对照组，每组12只大鼠、24个创面。伤后0(即刻)～2 d，3组大鼠每个创面均每天一次性注射20 μL磷酸盐缓冲液(PBS)，其中VEGF＋ESC组PBS中含0.8×106个/mL经10 ng/mL VEGF处理10 d的ESC、单纯ESC组PBS中含0.8×106个/mL未经任何处理的ESC、空白对照组PBS中不含任何其他物质。于首次注射后(下称注射)0(即刻)、3、7、14 d，先按随机数字表法于每组分别取3只大鼠观察并记录创面愈合情况，计算注射3、7、14 d创面愈合率；随后处死各时间点大鼠切取创面组织行苏木精-伊红染色，行组织学观察。对数据行独立样本t检验、析因设计方差分析、LSD检验、Bonferroni校正。结果(1)培养3 d细胞呈集群分布，细胞集群生长缓慢；培养5 d集群大而圆，集群内细胞主要为细胞核大而圆、胞质少的细胞，符合ESC形态特征。(2)细胞表面CD44阳性表达率为(94.3±1.2)%，CD45、CD11b、CD11c呈阴性表达。细胞鉴定为ESC。(3)培养10 d，与空白对照组比较，VEGF组细胞CK19蛋白表达水平明显升高(t＝3.756，P<0.05)，CK10蛋白表达水平显著降低(t＝3.149，P<0.05)。与空白对照组比较，VEGF组细胞培养0、2 d Nanog mRNA表达量和培养2、4 d吸光度值无明显变化(t＝0.58、0.77，0.53、3.02，P>0.05)，培养4、6、8、10 d Nanog mRNA表达量和培养6、8、10 d吸光度值均明显升高(t＝6.34、5.00、5.58、4.61，5.65、10.78、15.51，P<0.01)。培养10 d，VEGF组细胞克隆形成率为(56.4±1.3)%，显著高于空白对照组的(31.5±1.3)%(t＝13.96，P<0.01)。(4)注射0 d，3组大鼠创面均可见深度达真皮浅层的烧伤创面。注射3 d，VEGF＋ESC组大鼠创缘正常皮肤组织轻微收缩，早于其余2组；注射7 d，VEGF＋ESC组大鼠新生表皮已覆盖大部分创面，单纯ESC组大鼠创周可见部分上皮爬行，空白对照组大鼠创面未见明显上皮化现象；注射14 d，VEGF＋ESC组大鼠创面基本愈合，单纯ESC组大鼠尚余少部分创面未愈合，空白对照组大鼠尚余大部分创面未愈合。3组大鼠注射3 d创面愈合率相近(P>0.05)；单纯ESC组大鼠注射7、14 d创面愈合率分别为(26.0±2.0)%、(64.4±4.7)%，明显高于空白对照组的(12.4±1.1)%、(29.1±3.3)%(P<0.01)，2组均明显低于VEGF＋ESC组的(41.0±2.4)%、(91.3±3.5)%(P<0.01)。注射3 d，VEGF＋ESC组大鼠创面可见大量炎性细胞浸润，早于其余2组；注射7 d，VEGF＋ESC组大鼠创面可见大量内皮细胞，单纯ESC组大鼠创面可见部分内皮细胞增殖，空白对照组大鼠创面可见大量炎性细胞浸润；注射14 d，VEGF＋ESC组大鼠创面新生表皮细胞基本覆盖创面，单纯ESC组大鼠创面新生表皮细胞覆盖大部分创面，空白对照组大鼠创面基底可见大量内皮细胞且新生表皮细胞覆盖部分创面。结论经外源性VEGF处理的大鼠ESC可促进深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合，这可能与VEGF促进ESC增殖并降低其分化水平从而维持细胞干性有关。

简介：摘要目的分析肝上皮样血管内皮瘤(HEHE)的MRI表现特征。方法回顾分析2000年4月至2019年4月浙江省温州市人民医院和温州医科大学附属第一医院26例HEHE患者资料，其中男性12例，女性14例，年龄23～65岁，平均44.4岁。观察病灶数量、大小、形态、分型、强化方式等，分析病灶MRI影像特征。结果26例患者共382个病灶，病灶直径0.5～12.0 cm，平均2.2 cm。单发结节型4例，病灶T1加权成像(T1WI)低信号，T2加权成像(T2WI)稍高信号，弥散加权成像(DWI)高信号，表观扩散系数(ADC)图中心高信号、外周环形低信号；增强后病灶环形向心或环形持续强化。多发结节型14例147个病灶，病灶T1WI低信号，T2WI高信号，DWI中心低信号、外周环形高信号，ADC图中心高信号、外周环形低信号；增强后病灶环形向心及环形持续强化；6例有24个病灶"双环征"，7例有21个病灶包膜"皱缩征"，7例16个病灶"棒棒糖征"，5例18个病灶"瘤内血管征"。融合型8例231个病灶，病灶T1WI低信号，T2WI高信号，DWI高信号，ADC图中心高信号、外周低信号；增强后病灶云絮状或环形向心强化；8例有87个病灶"靶征"、55个病灶"棒棒糖征"和42个病灶包膜"皱缩征"，5例36个病灶"瘤内血管征"。结论HEHE的MRI表现有一定特征，病灶近包膜分布，并相互融合，T2WI见"靶征"、包膜"皱缩征"，门静脉期"双环征"、"棒棒糖征"及"瘤内血管征"有助于诊断。

简介：无

简介：摘要目的探讨老年动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（arteriosclerosis renal artery stenosis, ARAS）的危险因素。方法选取2016年1月至2019年6月在宁阳县第一人民医院接受肾动脉彩超检查的老年患者140例。比较ARAS患者与非ARAS患者的临床资料，将单因素分析（t检验或χ2检验）差异有统计学意义的指标纳入Logistic回归模型进行多因素分析。结果140例老年患者中ARAS 68例（ARAS组），无ARAS 72例（非ARAS组）。ARAS组患者高血压病史和糖尿病病史所占比例、年龄以及同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平明显高于非ARAS组患者，差异有统计学意义（χ2=3.657、3.897，t=-2.970、3.989、-3.360；P<0.05）。Logistic回归分析显示，年龄、高血压病史及HCY、hs-CRP水平是老年ARAS的独立危险因素[OR（95%CI）=1.077（1.019-1.138）、4.814（2.006-11.552）、1.072（1.026-1.119）、1.345（1.190-1.520），P<0.01]。结论及早发现高危患者，并针对性改善危险因素，对于ARAS的治疗和预后有着重要的临床意义。

简介：摘要回顾性分析2015年1月至2018年12月郑州大学第一附属医院病理确诊的9例肝血管周上皮细胞肿瘤(PEComa)患者，对其临床诊疗和预后进行分析。患者随访5.0～51.0个月，1例患者穿刺活检未进一步治疗，出院后6个月因肾脏肿瘤破裂死亡，另8例手术切除患者未发现肿瘤复发及转移。肝PEComa以女性多发，临床症状不典型，可伴腹痛、腹胀不适、食欲减退、发热、体重减轻。肝PEComa常单发，以肝右叶多见。术前完善影像学检查可协助诊断，CT平扫肿瘤呈均匀低密度或不均匀混杂密度，增强扫描动脉期表现为明显不均匀强化。肝PEComa以手术切除为主，良性首选手术治疗且预后良好，恶性需综合治疗。

简介：摘要肝细胞癌微血管侵犯(microvascular invasion, MVI)已被广泛认为是肝细胞癌术后复发和不良预后的重要危险因素，但其不能被早期术前诊断，这使得伴有MVI的肝细胞癌患者在治疗上显得相对滞后。如果能早期较为准确地预测MVI ，则会在术前制定出适合的手术方案及辅助治疗措施，从而能给患者带来较好的预后。本文就MVI预测方面的相关研究综述如下。

简介：摘要目的探讨GLP-1受体对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法NRK-52E细胞随机分为4组：对照组细胞不接受任何刺激；模型组细胞接受10 μg/ml脂多糖（LPS）刺激12 h；低剂量治疗组细胞接受10 μg/ml LPS及50 nmol/L利拉鲁肽刺激12 h；高剂量治疗组细胞接受10 μg/ml LPS及100 nmol/L利拉鲁肽刺激12 h。采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性；CCK-8试剂盒检测细胞活力；试剂盒检测caspase-1活性；ELISA试剂盒检测细胞培养液IL-1β及IL-18水平。结果与对照组比较，模型组细胞毒性、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平分别显著增加为（302.0±21.5）U/L、（376.0±35.2）%、（423.0±43.2）pg/ml及（285.0±25.7）pg/ml，细胞活力显著下降为（76.0±4.2）%；与模型组比较，低剂量治疗组细胞毒性、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平均无显著变化；与模型组比较，高剂量治疗组细胞毒性、细胞活力、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平分别显著下降为（163.0±14.6）U/L、（228.0±25.0）%、（272.0±25.8）pg/ml及（154.0±14.7）pg/ml，细胞活力显著增加为（88.0±5.0）%。结论激活GLP-1R可以显著抑制LPS诱导的肾小管上皮细胞焦亡，促进细胞存活。

简介：无

简介：摘要目的评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在氢抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞炎症反应中的作用。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞，按照随机数字表法分为4组(n＝24)：对照组(C组)、LPS组(L组)、富氢液＋LPS组(H＋L组)和富氢液＋LPS ＋HIF-1α抑制剂二甲氧基雌二醇(2ME2)组(H＋L＋M组)。L组加入LPS 1 μg/ml孵育6 h；L＋H组先加LPS，换培养基为0.6 mmol/L富氢液共孵育6 h；H＋L＋M组先给予2ME2 10 μmol/L孵育30 min，然后加入LPS和富氢液孵育6 h。采用Western blot法测定HIF-1α、Beclin-l、BNIP3和LC3的表达；采用ELISA法检测上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度，采用透视电镜观察细胞自噬小体数量。结果与C组比较，L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高，巨噬细胞HIF-1α、Beclinl和BNIP3表达上调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，自噬小体数量增多(P<0.05)；与L组比较，H＋L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低，巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l、BNIP3表达上调、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增高，自噬小体数量增多(P<0.05)；与H＋L组比较，H＋L＋M组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度降低，巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l和BNIP3表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，自噬小体数量减少(P<0.05)。结论HIF-1α介导细胞自噬激活参与了氢抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症反应的过程。

简介：摘要目的探讨磁敏感血管征(SVS)阴性在大动脉闭塞性脑卒中病因分型中的预测价值。方法选择太原钢铁(集团)有限公司总医院神经内科自2015年12月至2019年10月收治的63例大动脉闭塞性脑卒中患者进入研究，比较63例患者中SVS征阴性患者与SVS征阳性患者临床资料差异，明确影响SVS征阴性的独立因素。比较大动脉粥样硬化(LAA)患者与非LAA患者SVS征阴性率的差异，评估SVS征阴性预测LAA性急性大脑中动脉闭塞的敏感性、特异性及准确性。结果63例患者中SVS征阴性患者共32例，阳性患者共31例。与SVS征阳性组患者比较，SVS征阴性组患者高脂血症发病率更高，入院时NIHSS评分、房颤发病率更低，差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，高脂血症、入院时NIHSS评分是影响大动脉闭塞性脑卒中患者SVS征阴性的独立因素。41例LAA患者中SVS征阴性25例，阴性率为61.0%；22例非LAA患者中SVS征阴性7例，阴性率为31.8%；差异有统计学意义(χ2=4.870，P=0.027)。SVS征阴性预测LAA性急性大脑中动脉闭塞的敏感性是60.98%(95%CI：44.50%~75.80%)，特异性是68.18%(95%CI：45.13%~86.14%)，阳性预测值是78.12%，阴性预测值是48.39%，准确性是63.49%。结论SVS征阴性对LAA性急性大脑中动脉闭塞有一定的预测价值。

简介：摘要目的探讨肌细胞增强因子2B（myocyte enhancer factor 2B，MEF2B）在套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma, MCL）中的表达，分析其与病理亚型、结构亚型、SOX11表达的相关性及临床意义。方法收集中山大学附属佛山医院及中山大学肿瘤防治中心2002年1月至2019年5月60例MCL患者的临床及病理资料、石蜡组织，采用HE、免疫组织化学法（EnVision法）、荧光原位杂交（FISH）法进行染色，并结合临床资料进行统计分析。结果60例MCL，男性占优势（男女比为3∶1）。组织学分组，经典型MCL居多（经典型48例，变异型12例）。结构学分组，非全网型比例高（非全网型50例，全网型10例）。经典型MCL的患者多见于>60岁老年人（29例）。无论病理亚型还是结构亚型MCL，病变多为结内、结外共存病变。SOX11（+）MCL常见于经典型（P=0.040），倾向于全网型（P=0.086）。MEF2B在MCL的表达率为60.0%（36/60），MEF2B在经典型、全网型、SOX11（+）MCL中表达率高，分别显著高于变异型、非全网型、SOX11（-）MCL（P<0.05）。MEF2B阳性及阴性组MCL临床特点差异无统计学意义（P>0.05）。与SOX11（-）MCL相比，SOX11（+）MCL的瘤细胞表达MEF2B百分比显著增高（P=0.027）。MEF2B表达与瘤细胞增殖无关（P=0.341）。MEF2B及SOX11不同表达组之间的生存率差异无统计学意义（分别为P=0.304，P=0.819）。变异型（母细胞/多形性）MCL的2年内病死率明显高于经典型MCL（P<0.05）。结论MEF2B在MCL的表达与病理亚型、结构亚型、SOX11的表达有关，但与增殖及预后无关。2年内病死率高仅见于变异型MCL。然而有关MEF2B在MCL中的作用需要进一步研究。

简介：摘要目的探讨川乌提取物对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和凋亡的影响及其机制。方法分别用2.5 g/L(AR 2.5 g/L组)、5.0 g/L(AR 5.0 g/L组)和7.5 g/L(AR 7.5 g/L组)川乌提取物处理HUVECs(购自中国科学院上海细胞库)，对照组(Con)未行川乌提取物处理。将微小RNA(miRNA，miR)-NC(miR-NC组)、miR-589(miR-589组)、anti-miR-NC(anti-miR-NC组)和anti-miR-589(anti-miR-589组)分别转染至HUVECs中；将anti-miR-NC、anti-miR-589、pcDNA3.1、pcDNA3.1-蛋白激酶B1(Akt1)转染至HUVECs细胞后用5.0 g/L的川乌提取物处理，分别标记为AR 5.0 g/L＋anti-miR-NC组、AR 5.0 g/L＋anti-miR-589组、AR 5.0 g/L＋pcDNA3.1组和AR 5.0 g/L＋pcDNA3.1-Akt1组。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-589的表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达；双荧光素酶报告基因检测实验检测miR-589和Akt1的靶向关系。两组间比较采用t检验。多组间比较采用SNK-q检验。结果不同浓度川乌提取物组HUVECs细胞增殖活性、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和miR-589表达均显著低于Con组(F＝107.822、86.321、136.234，P<0.05)，凋亡率、p21和bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达显著高于Con组(F＝95.875、124.365、107.541，P<0.05)。miR-589组HUVECs增殖活性、Cyclin D1和bcl-2蛋白表达显著高于miR-NC组(t＝15.358、31.109、8.971，P<0.05)，凋亡率、p21和bax蛋白表达显著低于miR-NC组(t＝23.124、21.175、11.364，P<0.05)，抑制miR-589表达可逆转川乌提取物对HUVECs增殖和凋亡的作用。miR-589可靶向调控Akt1的表达。结论川乌提取物可抑制HUVECs增殖并促进细胞凋亡，可能与调控miR-589/Akt1有关。

简介：摘要肝窦内皮细胞不仅是血液和肝细胞进行物质交换的重要中介细胞，也是慢性肝损伤因素导致肝纤维化和肝硬化的重要肝非实质细胞。它主要通过与肝星状细胞、肝细胞、Kupffer细胞的相互作用和介导肝脏硬度、肝脏血管再生从而调控肝脏微循环，参与肝纤维化的发展。阐明这些机制，有助于探索肝纤维化治疗的新靶点和方案。

简介：无