简介:目的:探讨建立川乌药酒中毒冠心病大鼠模型的方法.方法:将40只6月龄Wistar大鼠,随机分为A、B两组,A组经胸骨正中线入路建立缺血模型;B组经肋间入路建立缺血模型.2周后将成功建立的模型随机分为低、中、高剂量三组,分别以不同剂量的自制川乌药酒灌胃,利用高效液相色谱技术测定中毒大鼠血液中的乌头碱含量.结果:B组2周的成活率明显高于A组(P〈0.05).药酒中乌头碱成分吸收迅速,在灌胃后血液即可检测到乌头碱成分,低、中、高二组间有显著性差异(P〈0.05和P〈0.01),且随着时间的推移,毒性成分吸收增加.结论:B组的手术入路建立冠心病大鼠模型成功率高.以低剂量的自制药酒灌胃是建它川乌药酒中毒冠心病大鼠模型的理想剂量.
简介:摘要目的分析白芍与川乌配伍前后急性毒性,为合理配伍提供依据。方法制得川乌、白芍单煎剂以及配伍剂,预试验,评价不同单煎剂与合煎剂一次性灌胃引起小鼠死亡界限,计算全死量与全活量,据此设定灌胃量,取小鼠300只,随机分为川乌组、白芍组、合并组(11)、合并组2(12)、合并组3(21),每组又分为5个剂量组,阶梯比11.36,按40ml/kg灌服,常规饲养14日,逐日观察小鼠毒性反应。结果川乌、白芍给药后出现症状时间、中毒表现、解剖表现、死亡高峰存在一定差异;合并组1、2、3,给药后出现症状时间、中毒表现、解剖表现、死亡高峰与川乌组基本相同,合并组1、2、3的LD50分别为川乌12.19g/kg、12.20g/kg、13.10/kg,95%CI分别为(10.18~14.68)g/kg川乌、(10.18~14.67)g/kg、(12.18~15.17)g/kg,合并组1、2、3各剂量组小鼠死亡率差异不显著(P>0.05)。结论白芍与川乌配伍可减少川乌毒性,提高小鼠耐受川乌剂量水平,但仍需大规模实验证实。
简介:摘要目的探讨不同剂量生川乌与半夏配伍对小鼠肝脏毒性的影响。方法60只昆明种小鼠随机分为6组,每组10只。A组灌胃给予生川乌提取液,1.6g/kg,B组给予半夏提取液1.0g/kg,C组给予生川乌-半夏(10.5)提取液,D组给予生川乌-半夏(11)提取液,E组给予生川乌-半夏(0.51)提取液,F组给予等体积生理盐水。2次/天,连续4周,比较6组肝脏指标变化。结果不同剂量生川乌与半夏配伍组肝脏系数、肝功能指标及氧化应激指标比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。给予不同剂量的生川乌与半夏配伍组肝脏系数、肝功能指标、活性氧、丙二醛水平均显著低于B组(P<0.05),D组显著低于C组与E组(P<0.05);给予不同剂量的生川乌与半夏配伍组血浆总抗氧化能力、超氧化物歧化酶活性显著高于B组(P<0.05),D组显著高于C组与E组(P<0.05)。结论生川乌与半夏临床用量范围内配伍通过提高小鼠肝脏抗氧化能力,拮抗生川乌肝脏毒性。
简介:摘要目的探讨川乌提取物对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和凋亡的影响及其机制。方法分别用2.5 g/L(AR 2.5 g/L组)、5.0 g/L(AR 5.0 g/L组)和7.5 g/L(AR 7.5 g/L组)川乌提取物处理HUVECs(购自中国科学院上海细胞库),对照组(Con)未行川乌提取物处理。将微小RNA(miRNA,miR)-NC(miR-NC组)、miR-589(miR-589组)、anti-miR-NC(anti-miR-NC组)和anti-miR-589(anti-miR-589组)分别转染至HUVECs中;将anti-miR-NC、anti-miR-589、pcDNA3.1、pcDNA3.1-蛋白激酶B1(Akt1)转染至HUVECs细胞后用5.0 g/L的川乌提取物处理,分别标记为AR 5.0 g/L+anti-miR-NC组、AR 5.0 g/L+anti-miR-589组、AR 5.0 g/L+pcDNA3.1组和AR 5.0 g/L+pcDNA3.1-Akt1组。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-589的表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测miR-589和Akt1的靶向关系。两组间比较采用t检验。多组间比较采用SNK-q检验。结果不同浓度川乌提取物组HUVECs细胞增殖活性、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和miR-589表达均显著低于Con组(F=107.822、86.321、136.234,P<0.05),凋亡率、p21和bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达显著高于Con组(F=95.875、124.365、107.541,P<0.05)。miR-589组HUVECs增殖活性、Cyclin D1和bcl-2蛋白表达显著高于miR-NC组(t=15.358、31.109、8.971,P<0.05),凋亡率、p21和bax蛋白表达显著低于miR-NC组(t=23.124、21.175、11.364,P<0.05),抑制miR-589表达可逆转川乌提取物对HUVECs增殖和凋亡的作用。miR-589可靶向调控Akt1的表达。结论川乌提取物可抑制HUVECs增殖并促进细胞凋亡,可能与调控miR-589/Akt1有关。