简介：目的：研究αB-晶体蛋白对大鼠急性高眼压后视网膜组织中αB-晶体蛋白含量,视网膜神经节细胞（retinalganglioncells,RGCs）中生长相关蛋白-43（growthassociatedprotein-43,GAP-43）表达和全视野视网膜电流图（full-fieldERG,F-ERG）的b波振幅差异,探讨αB-晶体蛋白对急性高眼压后RGCs轴突再生的影响。方法：采用随机分组设计的实验研究。本实验选择120只健康、无眼疾SD大鼠,随机分为以下4组：αB晶体蛋白组（αB）30只,生理盐水组（S）30只,假手术组（P）30只,急性高眼压组（H）30只,均以右眼为实验眼,分别于术后7d和14d各取5只术眼的视网膜,行Western-blot法,观察急性高眼压后视网膜中αB-晶体蛋白的表达;术后7,14,21d各取5只术眼的视网膜,行免疫组织化学法,观察急性高眼压后RGCs的GAP-43表达;术前和术后1mo时应用全视野ERG的b波振幅变化测定视网膜功能。组间数据比较采用单因素方差分析（One-wayANOVA）,组间两两比较采用SNK-q检验。结果：αB组视网膜中αB-晶体蛋白的表达于术后7d较高,14d时表达减弱（P=0.000）,但同一时间点明显高于其他三组（P=0.006,P=0.024,P=0.007;P=0.006,P=0.008,P=0.010）;αB组RGCs的GAP-43表达于术后7d达高峰,14d时表达减弱,21d时仍有少量表达（P=0.000）,但各时间点明显高于其他三组（P=0.001,P=0.002,P=0.001;P=0.015,P=0.002,P=0.006;P=0.005,P=0.003,P=0.005）;ERG-b波振幅于术后1mo较低（P=0.014,P=0.004,P=0.003,P=0.006）,其中术前各组ERG-b波振幅无明显差异（P=0.993）,术后1mo时αB组ERG-b波振幅明显高于其他三组（P=0.000,P=0.004,P=0.002）。结论：外源性αB-晶体蛋白能够提高视网膜αB-晶体蛋白的表达;αB-晶体蛋白通过促进RGCs中GAP-43的表达,从而促进RGCs的轴突再生;αB-晶体蛋白可促进视网膜功能的恢复,对大鼠视网膜无毒性作用。

简介：目的：观察早期衰老大鼠视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化。方法：取3月龄及12月龄大鼠视网膜,制成半薄切片,透射电镜下观察视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化。结果：12月龄大鼠视网膜中出现视网膜色素上皮细胞（retinalpigmentepithelium,RPE）凋亡和RPE-光感受器细胞复合体的退行性改变。结论：视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体的退行性改变是视网膜衰老的早期表现。

简介：目的观察上调白细胞介素10（IL-10）的表达对家兔慢性细菌性鼻窦炎动物模型上颌窦黏膜创伤修复的影响。方法以慢病毒（LV）为表达载体,上调IL-10的表达（LV-IL-10）。实验分3组：生理盐水注射组、LV-IL-10治疗组和LV-GFP注射组（GFP为绿色荧光蛋白）。制作家兔慢性细菌性鼻窦炎模型。在创伤前3d,各组上颌窦内侧壁黏膜下分别注射生理盐水、LV-IL-10和LV-GFP。于创伤后第3天和第10天取再生的上颌窦内侧壁黏膜,用实时聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验分别在mRNA水平和蛋白水平检测相关细胞因子的表达。苏木素-伊红（HE）染色和Masson三染色法观察创伤后第10天再生黏膜的形态特征。结果在创伤后第3天和第10天再生的上颌窦黏膜中,LV-IL-10治疗组的胶原沉积明显减少,炎症反应较轻,且IL-6以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原的mRNA表达水平明显下降。IL-6、IL-8以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原的蛋白表达水平也明显下降,但3组间再生的上颌窦黏膜中转化生长因子β（TGF-β）mRNA的表达无明显差别。结论在家兔慢性细菌性鼻窦炎创伤修复的动物模型中,上调IL-10的表达可以抑制再生黏膜中的炎症反应,减少胶原沉积,改善再生黏膜的组织重塑。

简介：目的探讨小儿喉乳头状瘤（JLP）患儿外周血T淋巴细胞（简称T细胞）亚群的变化及脾氨肽对JLP患儿T细胞亚群的影响和疗效。方法60例JLP病例随机分为JLP联合治疗组（30例）和JLP手术组（30例），所有JLP患者均采用喉内镜下电动吸割器切除新生物，联合治疗组术后同时口服脾氨肽辅助治疗，手术组不加任何免疫治疗。以同期体检的20例健康儿童做对照组，对JLP病例组（未治疗前）、健康对照组、JLP联合治疗组和JLP手术组进行外周血T细胞亚群的检测，并对脾氨肽辅助治疗JLP的疗效进行分析。结果治疗前JLP病例组CD3＋T细胞、CD4＋T细胞百分率及CD4＋/CD8＋T细胞比值较健康对照组降低，差异有统计学意义（P〈0.05）；治疗后JLP联合治疗组CD3＋T细胞、CD4＋T细胞百分率明显升高（P〈0.05），CD4＋/CD8＋T细胞比值恢复平衡；治疗后JLP联合治疗组较JLP手术组的疗效明显提高（P〈0.05）。结论JLP患儿存在T细胞介导的免疫功能障碍，脾氨肽可恢复JLP患儿T细胞亚群的正常比例，改善患儿的细胞免疫功能，对JLP有较好的辅助治疗作用。

简介：目的：探讨线粒体膜电位（△ψm）、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法：进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度（0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L）分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后（24h）,ACC-2细胞的线粒体膜电位（△ψm）变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果：空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性（P〈0.05）;随着As2O3药物浓度的增高（0,1,2,4,8μmol/L）,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论：As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。

简介：<正>单疱性角膜溃疡是角膜溃疡中最为常见的一种疾病,也是眼科致盲的主要疾病之一。为了提高对角膜溃疡的治愈率,缩短疗程,自1995年以来,我们

简介：目的：研究增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearanti-gen，PCNA）和胰岛素样生长因子Ⅱ（insulin-likegrowthfactor-Ⅱ，IGF-Ⅱ）在翼状胬肉中表达的关系。方法：应用免疫组织化学SABC法检测40例原发性翼状胬肉组织标本，10例正常结膜组织标本中PCNA和IGF-Ⅱ蛋白的表达情况。结果：翼状胬肉组中PCNA，IGF-Ⅱ表达均高于正常结膜组（P〈0．01），IGF-Ⅱ与PCNA蛋白表达之间的相关系数为0．731（P〈0．01）。结论：翼状胬肉为一种具有肿瘤潜能的增生性眼表疾病。IGF-Ⅱ通过促进细胞增殖参与了翼状胬肉的发生、发展。

简介：目的：分析抗血管内皮生长因子（VEGF）药物加Ahmed青光眼引流阀（AGV）对新生血管性青光眼（NVG）的疗效和安全性。方法：选取2020.01-2020.11本院收治的NVG患者10例为研究对象，均通过抗VEGF药物加AGV开展治疗，观察术后不同时间的手术成功率；术前及术后不同时间的眼压水平、视力改变、视功能受损眼病患者生活质量评定量表（QOL）评分和并发症情况。结果：术后1d及1周，手术成功率达到100.00％，后伴随时间延长有轻微下降，但术后不同时间的手术成功率相比无显著差异（P＞0.05）。术后1d及1周，眼压水平较术前显著下降（P＜0.05），至术后1个月眼压有轻度升高，但仍低于术前（P＜0.05），术前及术后眼压水平相比差异显著（P＜0.05）。术后1d及1周，视力提升比例达到100.00％，术后1个月开始有轻微下降，但术后不同时间的视力水平相比无显著差异（P＞0.05）。术后，患者QOL评分术前显著升高（P＜0.05），至术后1个月QOL评分有轻度下降，但仍高于术前（P＜0.05）。10例患者中1例出现前房少量出血，1例出现轻度角膜水肿，均未经特殊处理后自行消失，无1例出现严重并发症。结论：抗VEGF加AGV对NVG患者疗效确切，能改善其视力，降低其眼压水平，且安全性较高，值得采用。

简介：目的探讨中、晚期新生血管性青光眼的治疗方法及疗效。方法对中、晚期新生血管性青光眼29例（30眼）,根据屈光间质情况分成光凝组和冷凝组,分别行超全视网膜光凝或全视网膜冷凝治疗,再结合行巩膜池小梁切除术,术后观察两组患者的视力、眼压、虹膜新生血管消退情况及并发症等。结果术后随访6-18个月,平均（10.2±3.65）月。术后所有患者眼痛、头痛症状消失。光凝组16例,17眼,术后14眼眼压控制在21mmHg（1mmHg=0.133kPa）以下,手术成功率82.4%,3眼需加用药物控制后眼压〈25mmHg,术后视力提高8眼（47.1%）,15眼虹膜新生血管消退,2眼部分消退,残存数根干瘪的新生血管,冷凝组：13眼,术后10眼眼压控制在正常范围,手术成功率为76.7%,2眼需加用药物治疗,1例出现眼球萎缩。术后视力提高3眼（23.1%）,11例虹膜新生血管完全消退,2例部分消退。结论超全视网膜光凝或冷凝结合巩膜池小梁切除术是治疗中、晚期新生血管性青光眼的有效方法,适于基层医院开展。

简介：目的：探讨眼附属器B细胞非霍杰金淋巴瘤（B—cellnon-Hodgkinlymphoma，NHL）中Skp2，p27和PTEN的表达。方法：收集1995年到2011年青岛大学附属医院眼科石蜡包埋标本，用免疫组化法分别检测眼附属器B细胞NHL（n=30）标本中Skp2，p27和PTEN的表达，以眼部反应性淋巴组织增生（n=10）作为对照组。以患者的年龄、性别、发病部位，病理类型作为眼附属器B细胞NHL的的分类标准。结果：Skp2，p27和PTEN的表达与患者的年龄、性别、发病部位无关，而与病例类型有关。眼附属器B细胞NHLSkp2表达率与眼部反应性淋巴组织增生相比显著增高。p27，PTEN表达率与反应性淋巴组织增生相比显著降低。随眼附属器B细胞NHL病理分级的提高，Skp2的表达显著增高，p27和PTEN的表达显著降低。在黏膜相关淋巴组织结（mucosa—associatedlymphoidtissue，MALT）外边缘区B细胞淋巴瘤（diffuselargeB—celllymphoma，DLBCL）中，Skp2分别与p27，VFEN成负相关，p27和PTEN成正相关。结论：Skp2的表达升高，p27，PTEN蛋白的缺失以及可能与眼附属器B细胞NHL的发生有关；其中在MALT外边缘区DLBCL中，三种蛋白存在相关性。联合三种蛋白的检测眼附属器B细胞NHL的不同病理类型有重要意义。

简介：目的探讨前列腺素类药结合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗新生血管性青光眼的效果。方法伴发高眼压的新生血管性青光眼患者160例根据随机数字表法分为治疗组80例与对照组80例,两组都给予复合式小梁切除术,对照组选择拉坦前列腺素辅助治疗,治疗组选择拉坦前列腺素联合玻璃体腔注射雷珠单抗辅助治疗。结果治疗后治疗组与对照组的治疗有效率分别为97.5%和88.8%,治疗组的治疗有效率明显高于对照组（P〈0.05）。两组治疗后最佳矫正视力都明显提高,而眼压都明显下降,与治疗前对比差异明显（P〈0.05）;同时治疗后治疗组的最佳矫正视力与眼压也都明显好于对照组（P〈0.05）。治疗期间治疗组的眼结膜充血、前房炎症反应、角膜水肿、一过性视觉模糊等并发症发生率都明显低于对照组（P〈0.05）。所有患者治疗后随访调查6个月,治疗组的治疗后3个月与6个月的复发率分别为1.3%和5.0%,而对照组分别为7.5%和13.8%,治疗组治疗后3个月与6个月的复发率明显少于对照组（P〈0.05）。结论前列腺素类药结合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗新生血管性青光眼能促进眼压的降低,改善视力水平,安全性好,降低复发,从而有利于近远期疗效的提高。

简介：目的：构建表达小鼠CD4＋T细胞钙支架蛋白AHNAK1的短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）慢病毒载体,并研究其对小鼠甲状腺相关性眼病（thyroid-associatedophthalmopathy,TAO）的抑制效应。方法：设计并筛选对AHNAK1具有良好干扰效力的shRNA序列,慢病毒载体包装干扰序列,感染小鼠CD4＋T细胞,检测AHNAK1静默对T细胞功能的抑制作用,采用实验动物模型观察AHNAK1体内抑制甲状腺相关性眼病的效果。结果：成功筛选出具有良好干扰效力的shRNA,并包装入慢病毒。病毒滴度为1.0伊106TU/mL,转染慢病毒的CD4＋T细胞展现出失能倾向,抑制炎症免疫反应;在动物模型中抑制T细胞中AHNAK1表达可以有效控制甲状腺眼病的发生发展,显著降低治疗组T细胞中IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达。结论：成功构建了表达小鼠AHNAK1shRNA的慢病毒,具有抑制T细胞分泌IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达效应,能够有效抑制甲状腺眼病的发生发展。

简介：AIM:ToinvestigatetheroleofRho-associatedproteinkinase(ROCK)inhibitor,Y27632,inmediatingtheproductionofextracellularmatrix(ECM)componentsincludingfibronectin,matrixmetallo-proteinase-2(MMP-2)andtypeIcollagenasinducedbyconnectivetissuegrowthfactor(CTGF)ortransforminggrowthfactor-β(TGF-β)inahumanretinalpigmentepithelialcellline,ARPE-19.METHODS:TheeffectofY27632ontheCTGForTGF-βinducedphenotypeinARPE-19cellswasmeasuredwithimmunocytochemistryasthechangeinF-actin.ARPE-19cellsweretreatedwithCTGF(1,10,100ng/mL)andTGF-β(10ng/mL)inserumfreemedia,andanalyzedforfibronectin,laminin,andMMP-2andtypeIcollagenbyRT-qPCRandimmunocytochemistry.CellswerealsopretreatedwithanROCKinhibitor,Y27632,toanalyzethesignalingcontributingtoECMproduction.·RESULTS:TreatmentofARPE-19cellsinculturewithTGF-βorCTGFinducedanECMchangefromacobblestonemorphologytoamoreelongatedswirlpatternindicatingamesenchymalphenotype.RT-qPCRanalysisanddifferentgeneexpressionanalysisdemonstratedanupregulationinexpressionofgenesassociatedwithcytoskeletalstructureandmotility.CTGForTGF-βsignificantlyincreasedexpressionoffibronectinmRNA(P=0.006,P=0.003respectively),lamininmRNA(P=0.006,P=0.005),MMP-2mRNA(P=0.006,P=0.001),COL1A1mRNA(P=0.001,P=0.001),COL1A2mRNA(P=0.001,P=0.001).PreincubationofARPE-19withY27632(10mmol/L)significantlypreventedCTGForTGF-βinducedfibronectin(P=0.005,P=0.003respectively),MMP-2(P=0.003,P=0.002),COL1A1(P=0.006,P=0.003),andCOL1A2(P=0.006,P=0.004)geneexpression,butnotlaminin(P=0.375,P=0.516).CONCLUSION:OurstudydemonstratedthatbothTGF-βandCTGFupregulatetheexpressionofECMcomponentsincludingfibronectin,laminin,MMP-2andtypeIcollagenbyactivatingtheRhoA/ROCKsignalingpathway.Duringthisprocess,ARPE-19cellswereshowntochangefromanepithelialtoamesenchymalphenotypeinvi

简介：目的：研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法：低糖（5.5mmol/L）DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖（30.5mmol/L）处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h；细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化；RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果：在不同的处理时间（6,12,24,48h）,高糖组（HG组）与低糖组相比,细胞的迁移能力增加（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高（P〈0.05）；AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论：JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。

简介：目的研究距角膜缘不同距离切口对非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术后角膜散光及角膜内皮细胞变化的影响。方法对150例（150只眼）白内障患者按切口距角膜缘距离分为A、B和C三组。在角膜上方部位行直线形切口的非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术。分别于术前及术后1周、1个月、3个月用角膜地形图仪测量平均角膜散光度,用角膜内皮显微镜测量角膜内皮细胞计数。比较三组的平均角膜散光度和角膜内皮细胞平均密度及细胞平均丢失率。结果A、B、C组的平均角膜散光度在术后一周时分别是（2.29±0.84）、（1.90±0.77）、（1.79±0.85）D,其中A组与B组差异有统计学意义（P=0.008）,B组与C组差异无统计学意义（P=0.0573）,术后1月、术后3月各组差异无统计学意义（P〉0.05）。三组的角膜内皮细胞密度及角膜内皮细胞丢失率在术后差异无统计学意义（P〉0.05）。结论切口所处的位置距角膜屈光中心的距离越远,术后早期平均角膜散光度越小。白内障手术切口与术后角膜内皮细胞丢失无直接关系。非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术的最佳切口位置是角膜缘后2.0mm。

简介：目的：比较原发性开角型青光眼和高眼压患者及拥有健康眼球表面的正常人群的泪膜功能和印象细胞学检查的数值。方法：此前瞻性研究中纳入了原发性开角型青光眼患者11例11眼（平均年龄：62.7±6.1岁）,高眼压患者12例12眼（平均年龄：62.8±6.4岁）及健康人12例12眼（平均年龄：62.9±6.03岁）。这些患者均是最近被诊断出患有原发性开角型青光眼及高眼压,且之前未接受过抗青光眼方面的治疗。均行结膜印迹细胞学检查、泪膜破裂时间和基础泪液分泌试验。每组印迹细胞学检查的样本根据Nelson分级法分为0-3级。应用Kruskal-Wallis检验和Dunn多重比较检验进行统计分析。结果：原发性开角型青光眼患者,高眼压患者及正常人群平均基础泪液分泌值分别为10.4±1.3,10.9±1.2和11.1±1.1mm/5min,其差距没有统计学意义（P=0.33）；三组的泪膜破裂时间分别为11.2±1.1,11.3±1.1和11.8±1.2s,其差距没有统计学意义（P=0.35）。原发性开角型青光眼患者中6眼（54.5%）为0级,5眼（45.5%）为1级。高眼压患者中6眼（50%）为0级,6眼（50%）为1级,健康人中6眼（50%）为0级,6只眼（50%）为1级（P=0.97）。结论：氧化应激可能会导致青光眼,眼表疾病,泪腺功能障碍及机体杯状细胞所分泌的黏液减少。原发性开角型青光眼患者,高眼压症患者及健康人群间的印象细胞学检查数值并无显著差异。

简介：AIM:Toestablishanuntransfectedhumancornealstromal(HCS)celllineandcharacterizeitsbiocompatibilitytoacellularporcinecornealstroma(aPCS).·METHODS:PrimaryculturewasinitiatedwithapurepopulationofHCScellsinDMEM/F12media(pH7.2)containing20%fetalbovineserumandvariousnecessarygrowthfactors.Theestablishedcelllinewascharacterizedbygrowthproperty,chromosomeanalysis,tumorigenicityassay,expressionofmarkerproteinsandfunctionalproteins.Furthermore,thebiocompatibilityofHCScellswithaPCSwasexaminedthroughhistologicalandimmunocytochemistryanalysesandwithlight,electronmicroscopies.·RESULTS:HCScellsproliferatedtoconfluence2weekslaterinprimarycultureandhavebeensubculturedtopassage140sofar.AcontinuousuntransfectedHCScelllinewithapopulationdoublingtimeof41.44hoursatpassage80hasbeendetermined.Resultsofchromosomeanalysis,morphology,combinedwiththeresultsofexpressionofmarkerproteinandfunctionalproteinssuggestedthatthecellsretainedHCScellproperties.Furthermore,HCScellshavenotumorigenicity,andwithexcellentbiocompatibilitytoaPCS.·CONCLUSION:Anuntransfectedandnon-tumorigenicHCScelllinehasbeenestablished,andthecellsmaintainedpositiveexpressionofmarkerproteinsandfunctionalproteins.Thecellline,withexcellentbiocompatibilitytoaPCS,mightbeusedforinvitroreconstructionoftissue-engineeredHCS.

简介：目的研究视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞中端粒酶逆转录酶(telomerasereversetranscriptase,TERT)表达及其反义寡核苷酸(antisenseolgonucleotides,ASODN)对其表达和细胞增生的抑制作用,为增生性玻璃体视网膜病变(prliferativevitreoretinopathy,PVR)治疗探索基因治疗新途径.方法体外培养兔眼RPE细胞,在不同时间采用链霉亲合素-生物素化过氧化物酶复合物(strepoavidin-biotin-enzymecomplex,SABC)免疫组织化学法检测TERT的表达;不同浓度的TERTASODN和正义寡核苷酸(senseoligodeoxynucleotides,SODN)分别作用于体外培养的RPE细胞,采用免疫组织化学方法检测TERT的表达;四唑盐比色法(MTT)检测在不同浓度的TERTASODN和SODN作用下RPE细胞生长活性及其生长抑制率.结果体外培养兔眼RPE细胞可表达TERT,在5,10μmo/LASODN作用下,TERT的表达明显受抑制;TERTASODN能明显抑制RPE细胞增生活性,并呈剂量依赖性.结论TERTASODN能序列特异性地抑制RPE细胞TERT表达和增生活性.

简介：AIM:ToinvestigatetheinterferingeffectofY-27632,aROCK-Iselectiveinhibitor,onthesignaltransductionpathwayoftransforminggrowthfactor-β1(TGF-β1)inocularTenoncapsulefibroblasts(OTFS)invitro.METHODS:AfterOTFSfrompassages4to6invitrowereinducedbyTGF-β1andthentreatedbyY-27632,thechangesoftheOTFScellcycleswereanalyzedviaflowcytometry,andtheproteinsexpressionoftheα-smoothmuscularactin(α-SMA),connectivetissuegrowthfactor(CTGF),collagenIwerecalculatedbyWesternblot.AfterOTFStreatedbythedifferentconcentrationsofY-27632,theexpressionlevelsoftheα-SMA,CTGFandcollagenImRNAwereassayedbyRT-PCR.RESULTS:Y-27632hadnomarkedlyeffectontheOTFScellcycles.AftertreatedbyTGF-β1,OTFSinG1periodsignificantlyincreased.ThecellcyclesdistributionbybothTGF-β1andY-27632hadnoremarkabledifferencefromthatincontrolgroup.Y-27632significantlyinhibitedtheproteinsexpressionsofbothα-SMAandCTGF,whiletosomeextentinhibitedthatofcollagenI.TGF-β1significantlypromotedtheproteinsexpressionsofα-SMA,CTGFandcollagenI.AfterOTFStreatedbybothTGF-β1andY-27632,ofα-SMA,theproteinexpressionwassimilarwiththatincontrolgroup(P=0.066>0.05),buttheproteinexpressionofCTGForcollagenI,respectively,wassignificantlydifferentfromthatincontrolgroup(P=0.000<0.01).Thedifferencesofexpressionsoftheα-SMA,CTGFandcollagenImRNAin30,150,750μmol/LY-27632groupwerestatisticallysignificant,comparedwiththoseincontrolgroup,respectively(α-SMA,P=0.002,0.000,0.000;CTGF,P=0.014,0.002,0.001;collagenI,P=0.003,0.002,0.000).CONCLUSION:BlockingtheRho/ROCKsignalingpathwaybyusingofY-27632couldinhibitthecellularproliferationandtheexpressionofbothCTGFandα-SMAwhateverOTFSinducedbyTGF-β1ornot.Y-27632suppressedtheexpressionofcollagenImRNAwithoutinduction.

简介：·AIM:Toexploretheeffectofimmunizationwithcopolymer-1(COP-1)andretinalstemcells(RSCs)transplantationoninterferon-gamma(IFN-γ)levelsinaratexperimentalglaucomamodel.·METHODS:Anexperimentalglaucomawasinducedbyargonlaserphotocoagulationoftheepiscleralveinsandlimbalplexusintherighteyeofrats.Immediatelyfollowingglaucomainduction,ratswereimmunizedwithCOP-1.RSCswereculturedandtransplantedintravitreallyintotheeyesofglaucomamodelanimals1weekpost-lasertreatment.Sixexperimentalgroupswereused:COP-1/RSC,PBS/RSC,COP-1/PBS,PBS/PBS,glaucomamodelgroup,andanormalcontrolgroup.TheconcentrationofIFN-γinaqueoushumor(AH)andserumwasmeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA)ineachofthesixgroups.Retinalganglioncell(RGC)survivalwasassessedbyquantifyingapoptosisusingHoechststaining.·RESULTS:ConcentrationsofIFN-γinAHandserumofratsthathadundergoneglaucomainductionwerehigherthanthoseofnon-inducedcontrolrats.TheconcentrationsofIFN-γinAHandserumoftheCOP-1/RSCstreatedgroupweredeterminedtobe2371.9ng/Land710.9ng/L,respectively,whichweresignificantlylowerthanthoseintheothertreatedgroups(P<0.05).Infact,IFN-γlevelsinthedualtreatedgroupwerereducedtobackgroundlevels.TheCOP-1/RSCgrouphadlowernumberofapoptoticRGCsthantheotherthreeexperimentalgroups(P<0.05).·CONCLUSION:ThereducedlevelsofIFN-γinAHandserumoftheCOP-1/RSCgroupmayberelatedtosynergisticeffectsbetweenRSCstransplantationandCOP-1immunemodulation.ItislikelythatthelowerlevelsofIFN-γpreventedRGCsglaucomatousapoptosis.·