简介：目的总结颅内海绵状血管瘤的治疗经验。方法回顾性分析27例颅内海绵状血管瘤病人的临床资料，均采用碌微外科手术治疗。结果本组病变均全切除，无死亡病例。术后卡氏评分（KPS）〉90-100分13例，〉80-90分8例，〉70-80分3例，〉60-70分1例，〉50-60分2例。随访3个月-6年。头痛症状消失8例，好转1例；视力恢复3例，好转2例；急性起病者，生活自理7例，合并不同程度功能障碍3例；头晕、行走不稳治愈1例，好转1例；癫癎病人随访2年无发作。结论硅微手术是治疗颅内海绵状血管瘤的有效方法。

简介：背景：有报道认为地中海饮食（MeDi）与阿尔茨海默病相关，可导致脑血管的退行性病变。目前尚无饮食与MRI脑梗塞灶关系的研究。

简介：美国波士顿的Pencina．M和他的同事对Franminghan试验的结果进一步研究，建立了预测自然人群30年心血管病（cardiovasculardisease，CVD）风险的新预测模型，且结合非CVD原因死亡，估计其风险为女性为1／13，男性为1／5。由于这基于10年CVD风险概况的外推，所以较其他方法更为准确。Pencina认为在年轻人中，尤其是年轻女性，十年风险评估可能误导了真正长期CVD的风险情况。

简介：南京脑血管疾病分册杂志社每年都约请专家就前一年脑血管病的研究进展做一概括和总结，同时在《国际脑血管病杂志》和《中华脑血管病杂志（电子版）》上刊登，供两种杂志的读者了解一年来脑血管病的研究动态。

简介：颈动脉狭窄的病因包括动脉粥样硬化、动脉夹层分离、纤维肌性发育不良、大动脉炎和放射性损伤等，是缺血性脑血管病的重要病理学基础。业已证实，颈动脉内膜切除术（carotidendarterectomy,CEA）能够显著降低中到重度有症状颈动脉狭窄患者的缺血性卒中风险，对于无症状重度狭窄患者，CEA也有一定益处。近年来，随着血管内介入治疗技术的不断成熟和发展，血管成形和支架置入术（carotidangioplastyandstenting,CAS）在颈动脉狭窄中的应用越来越广泛，成为CEA的一种替代治疗手段。

简介：卒中后抑郁（PSD）作为脑卒中后常见的并发症,对卒中的预后十分不利,因此对其发病机制的研究越来越受到人们的重视。既往影像学研究主要集中在PSD与急性卒中病灶的关系,结论不完全一致。近年来人们发现脑小血管病（SVD）与缺血性卒中密切相关,且很多研究表明SVD为血管性抑郁的重要的影像学表现和诊断标准。但其在PSD发病机制中的作用还不明确。本文主要通过介绍SVD的相关知识及其在PSD发病中的作用,来探讨SVD与PSD的关系。

简介：1病例资料病人，男，29岁，因颈部及左上肢疼痛20d入院。外院颈椎MRI示：颈2-4椎管内占位性病变，考虑早形细胞瘤可能性大。

简介：颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].

简介：1病历摘要（图1）女,38岁;因＂双眼视力下降伴头痛1月余,加重3d＂于2015年4月入院。病人系产后23d,无眼外伤史,查体未见异常。头颅、垂体MRI检查提示鞍区占位性病变,大小约1.7cm×1.1cm×1.8cm,T_1WI为中等信号,T_2WI为混杂中高信号,增强扫描后明显强化。

简介：目的用显微技术切除儿童髓母细胞瘤，砬少手术并发症，提高术后生存质量。方法对３４例儿童髓平细胞瘤的临床资料进行分析。结果３４例均采用显微手术治疗，全切２７例，次全切除４例，部分切除３例，手术死亡２例，死亡率为５．９％，获随该列，临床治愈２４例，着状改善６例，５年生存率为５０％。结论微创的显微外科技术是保证减少术后并发症，获得良好预后的关键。对于大多数患儿，建议术后辅以放疗。

简介：人类胚胎干细胞系的建立极大地推动了对人类干细胞的研究,加速了利用干细胞治疗人类疾病的步伐.但是,在将干细胞正式应用于临床治疗之前,还有大量的工作需要完成.由于要涉及到人体应用,因此对干细胞移植可能引发的人体安全性问题进行全面的评价和研究是干细胞临床应用需要解决的一个重要问题.本文就干细胞临床移植可能面临的安全性问题进行了全面的阐述.

简介：细胞凋亡是AD神经细胞的死亡形式,它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物和调节剂的控制.β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经元细胞凋亡,在AD的发病中起关键作用,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而促发.同时,促进细胞凋亡的主要有:Bax,Fas,P53,C-fos,C-jun,P21,突变的App695,P75NGRF,突变的Prescnilins.抑制凋亡的主要有Bcl-2,Ced-9,V-raf,EBV-CMP1.

简介：目前,胶质母细胞瘤即使采用手术切除,同时辅助替莫唑胺化疗及放疗,其中位生存期仍然只有12~15个月。胶质瘤母细胞瘤治疗的关键问题在于肿瘤细胞的放化疗抵抗性及高复发率。有研究表明,胶质瘤干细胞对常规放化疗不敏感,很可能是胶质母细胞瘤易复发的原因之一。肿瘤微环境、免疫调控和放化疗抵抗等是胶质瘤干细胞研究的热点。本综述将重点介绍胶质瘤干细胞的肿瘤微环境、免疫调节和放化疗抵抗的研究进展。

简介：神经系统损伤与再生修复的研究是当今神经科学领域的热点。随着成体神经干细胞的发现、材料技术和细胞培养技术的发展，组织工程学方法为神经损伤的治疗带来了希望。组织工程的核心是建立种子细胞和支架材料的三维空间复合体。种子细胞的培养是组织工程的基本要素，细胞主要来源于自体、同种异体、异种组织细胞等。本文就近年来神经组织工程种子细胞的研究进展进行综述。

简介：动物实验证明，脑缺血事件发生后的几小时至几天时间里，缺血区域尤其是缺血半暗带区域存在着大量的细胞凋亡，它构成了最初阶段脑缺血总体损害的一部分。目前认为，脑缺血启动了两条主要的凋亡路径：内源性凋亡路径和外源性凋亡路径。脑缺血后抗凋亡治疗的研究成为目前脑缺血治疗新的研究方向。本文就当前脑缺血后细胞凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后轴突的再生和修复是医学界的一大难题.近年来随着细胞移植治疗脊髓损伤研究的深入,给脊髓损伤的治疗带来了希望,其中雪旺细胞(Schwanncells,SC)的研究愈来愈受到关注.现已证明周围神经的再生能力主要归因于雪旺细胞,用其治疗脊髓损伤,发现其本身即为神经鞘细胞,为神经脱髓鞘病变再髓鞘化提供了直接来源;同时还能分泌神经营养因子(neurotrophicfactors,NTFs)以挽救受损的神经元,为神经再生提供良好的微环境;另外,它还具有细胞桥接作用,可填充液化坏死空洞,为神经元爬行替代提供细胞支架.笔者就近几年来雪旺细胞移植治疗脊髓损伤的进展综述如下.

简介：目的探讨中枢神经细胞瘤（cNc）的MRI表现特征。方法南方医科大学珠江医院自2007年1月至2010年1月行手术治疗CNC患者13例，术前均行MRI平扫及增强扫描．其中1例并行术前CT平扫及增强扫描。总结分析患者的临床、MRI资料及病理表现。结果肿瘤最大径约3．2-8．5cm，12例CNC位于侧脑室内孟氏孔区，l例位于左颞顶叶脑实质内．均表现为分叶状的实体瘤，平扫以等T1、稍长T2信号为主，信号不均匀，可见多发、散在分布的小囊变区，表现为更长T1、更长T2信号；6例T2WI上可见流空血管影；8例见斑点状稍短T1信号：增强扫描肿瘤呈不均匀显著强化，6例可见强化肿瘤血管；病理表现为灶性钙化，可见典型无细胞纤维岛。结论脑室内CNC具有特征性的发病部位，结合患者发病年龄、MRI平扫及增强扫描表现多可做出正确诊断；脑室外CNC定性诊断较困难。

简介：目的探讨人脐带间充质干细胞（MSCs）的体外分离、纯化、扩增和向神经元样细胞的定向诱导分化。以期为脐带MSCs的神经移植提供理论依据。方法无菌条件下收集剖宫产新生儿脐带．酶消化法获取MSCs．进行培养。用流式细胞仪检测MSCs的表面标志。取扩增3，5，10代的MSCs分别向神经元样细胞诱导。用免疫组化和RT-PCR法检测神经元样细胞特异性标志。结果脐带富含MSCs．且脐带MSCs（UCMSCs）强表达CD13、29、CD44、CD105，弱表达CD106，不表达CD34、CD11a、CD14、CD33、CD45。神经条件培养基诱导后的细胞平均有70％左右呈现典型的神经元样表型。免疫组化法检测发现不同代数的MSCs经诱导后均表达nestin，NSE，NeuN，NF-M，弱表达GFAP。RT-PCR显示诱导后NSEmRNA表达增加。结论MSCs存在于人脐带中，并且在体外有较强的增殖能力．特定条件下能够分化为神经元样细胞。

简介：目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。