简介:目的:探讨不同浓度Aβ25-35致PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位相关性。方法:体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,Aβ25-35160、80、40、20、10、5、2.5μmol.L-17个浓度刺激PC-12细胞,CCK-8法观察细胞活力,Annexin-V/FITC双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察hochest33342/PI双染后细胞形态,罗丹明染色后荧光显微镜检测细胞线粒体跨膜电位变化。结果:同正常组比较,Aβ25-35刺激PC-12细胞后,细胞活力逐渐下降,并呈时间和剂量依赖性,20μmol.L-1以上浓度Aβ25-35刺激12h后PC-12细胞的细胞活力呈明显下降(P〈0.05),凋亡率明显增加(P〈0.05)。PC-12细胞有核浓缩和凋亡小体的产生,甚至出现死亡现象,线粒体跨膜电位下降。20μmol.L-1以下各浓度组对PC12细胞活力、细胞凋亡率、线粒体跨膜电位无明显影响(P〉0.05)。结论:Aβ25-35刺激PC-12后致细胞凋亡与线粒体跨膜电位下降呈正相关,20μmol.L-1刺激12h即可致理想的PC12细胞凋亡模型。
简介:目的:分析不同浓度胆红素血症对新生儿脑干听觉诱发电位的影响,为临床治疗和早期评估预后提供依据。方法:根据血清胆红素水平(Sb)的高低将174例患儿分成两组:甲组110例,为相对低胆红素浓度组(Sb≤342μmol/L);乙组64例,为相对高胆红素浓度组(Sb〉342μmol/L)。两组进行脑干听觉诱发电位检测并进行比较。结果:174例高胆红素血症新生儿脑干听觉诱发电位共有218耳异常(62.6%),甲、乙两组比较,乙组异常率明显增高(P〈0.01),甲、乙两组V波反应阀比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:高胆红素血症对脑干听觉诱发电位有影响,异常率与浓度升高呈正相关。
简介:目的:观察在脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导条件下,胎鼠(E14.5,E17.5),新生鼠(P0,P4)以及成年鼠肝脏中鼠β-防御素3(mouseβ-defensin3,mBD-3)基因表达。方法:100只孕鼠随机平均分成2组:LPS感染组(E14.5、E17.5、P0、P4、a-dult),正常对照组(E14.5、E17.5、P0、P4、adult)(n=50)。LPS感染各组分别于E13.5,E16.5,E17.5(Embroynicday)天,孕鼠腹腔注射550μg.kg-1LPS(100μl),同时正常对照组也注射等量生理盐水,24h后取出肝脏。提取RNA及蛋白,采用RT-PCR及Westernblotting检测mBD-3的RNA及蛋白表达;同时取出左半肝经4%多聚甲醛固定后,石蜡包埋切片,免疫组化法检测mBD-3的阳性表达,图像分析系统进行定量分析,并进行统计学处理。结果:正常对照组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠期均未检测到mBD-3的表达,而LPS感染组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠时期均检测到大量mBD-3的阳性表达,且随着时间的增加呈上升的趋势(P〈0.05)。结论:mBD-3在正常的胎肝以及新生小鼠肝脏中未检测到表达,在LPS的诱导下,其在不同发育期小鼠肝脏组织中表达均明显增高。这提示不同发育阶段小鼠肝组织在受到外界感染侵袭后,mBD-3可能是肝组织抵抗微生物感染的重要抗菌分子。
简介:目的:研究不同强度阿托伐他汀对急性冠脉综合征(Acutecoronarysyndrome,ACS)患者高敏C反应蛋白(HighsensitivityCreactiveprotein,hs-CRP)的影响。方法:将2012年1月-2014年12月在遂宁市中心医院就诊的100例急性冠脉综合征患者和50例健康体检者分为阿托伐他汀中等强度组(20mg·d-1)、阿托伐他汀高强度组(40mg·d-1)和对照组,每组各50例,分别测定治疗前及治疗7天后急性冠脉综合征患者hs-CRP的浓度并进行比较分析。结果:治疗前ACS患者的hs-CRP的浓度显著高于对照组(P〈0.05)。治疗7天后中等强度组和高强度组的hs-CRP较治疗前显著降低(P〈0.05),并且高强度组较中等强度组的降低幅度更大(P〈0.05)。但是两组治疗7天后的hs-CRP仍高于对照组(P〈0.05)。结论:炎症反应贯穿ACS发展过程,阿托伐他汀明显降低ACS患者hs-CRP浓度,高强度阿托伐他汀更能显著抑制ACS的炎症反应。