简介：目的：系统评价CYP2C19基因多态性中快代谢型（extensivemetabolism,EM）与中间代谢型（intermediatemetabolism,IM）、慢代谢型（poormetabolizer,PM）基因型对心血管疾病患者服用氯吡格雷低反应的影响程度。方法：电子检索中、英文数据库中服用氯吡格雷的心血管疾病患者中有关CYP2C19＊EM与IM＋PM相关性的临床研究或观察性试验,检索年限为建库至2016年11月。2名研究者依据纳入标准及评价量表进行文献筛查及数据提取。采用RevMan5.0软件对相关效应指标进行的文献荟萃（Meta）分析。结果：共纳入9篇文献,纽卡斯尔-渥太华量表评分均≥7分,心血管疾病患者共2346例。Meta分析结果显示,心血管疾病患者服用氯吡格雷后,EM与IM＋PM基因型携带者发生氯吡格雷抵抗（RR=0.46,95%CI=0.19~1.13）及支架内血栓形成发生率（RR=0.72,95%CI=0.34~1.53）的差异均无统计学意义（P〉0.05）,但心血管事件发生率的差异有统计学意义（RR=0.33,95%CI=0.21~0.53,P〈0.05）,CYP2C19＊IM＋PM基因型携带者较CYP2C19＊EM基因型携带者可明显增加心血管事件的发生。结论：在服用氯吡格雷的心血管疾病患者中,CYP2C19＊IM＋PM基因型携带者较CYP2C19＊EM基因型携带者更易发生心血管事件,但氯吡格雷抵抗及支架内血栓形成的发生率未见明显差异。因此,建议在服用氯吡格雷或拟行经皮冠状动脉介入治疗患者应先测定CYP2C19基因型突变程度,再考虑是否应用氯吡格雷抗血小板治疗。

简介：肾小球滤过率（GFR）是评价肾脏功能的重要指标，肾脏功能主要是通过肾小球的滤过及肾小管的重吸收和分泌，排出代谢产物，维持水、电解质、酸碱平衡。半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys—C）可自由透过’肾小球基底膜，且披近曲小管吸收，同时无’肾小管的分泌，在所有组织中产生速率是恒定的，不受人体肌肉量、代谢、年龄、性别及炎症等因素的影响，是反映GFR的理想的内源性标志物。

简介：【摘要】目的 探究尿微量白蛋白与血清胱抑素C联合检验在早期肾功能损害诊断中的应用效果。方法 选取我院2022年5月至2023年5月诊治的120例早期肾功能损伤患者，根据原发疾病的不同将其分为观察1组（高血压60例）、观察2组（糖尿病60例）。选取同期于本院行健康体检的60例受检者纳入对照组。测定3组的血清胱抑素C和尿微量白蛋白水平。将3组患者血清胱抑素C和尿微量白蛋白数值以及联合与单一检测的准确率进行对比。 结果 观察1组、观察2组血清胱抑素C及尿微量白蛋白水平高于对照组；观察2组血清胱抑素C、尿微量白蛋白水平显著高于观察1组（P<0.05）。观察1组60例患者中血清胱抑素C单项检测显示阳性43例，检出率71.67％；观察2组60例患者中尿微量白蛋白单项检测显示阳性46例，检出率76.67％；血清胱抑素C联合尿微量白蛋白检测显示阳性58例，检出率96.67％。血清胱抑素C、尿微量白蛋白单项和联合检测的检出率相比差异显著（P＜0.05）。结论 血清胱抑素C和尿微量白蛋白联合检测在早期肾功能损害诊断中具有较高的准确率，可有效检出早期肾功能损伤，为临床治疗提供依据。

简介：【摘要】 目的 分析在糖尿病临床诊断中血清C肽与糖化血红蛋白联合检验的临床效果。方法 将2023年1月-2024年1月期间我院诊治的糖尿病患者100例纳入本次研究并作为研究组人员，将同期于我院行健康体检的健康者100例纳入本次研究的参照组人员，两组人员均行血清C肽与糖化血红蛋白联合检验，记录两组空腹血糖、 餐后 2h 血糖、 糖化血红蛋白、 血清 C 肽水平检验相关指标，统计各项数据，两组对比。结果 经数据统计，两组人员空腹血糖、 餐后 2h 血糖、 糖化血红蛋白、 血清 C 肽水平各项检验结果对比，数据间存在明显差异，各指标研究组高于参照组（P＜0.05）。结论 经分析，在糖尿病临床诊断中血清C肽与糖化血红蛋白联合检验的临床效果准确，可对糖尿病患者进行准确的诊断，为患者的临床治疗提供有利价值。

简介：目的：探讨人附睾分泌蛋白4（HE4）在各分期慢性肾脏疾病患者血清中变化及临床价值。方法选取慢性肾脏疾病（CKD）患者136例，根据肾小球滤过率（eGRF）值将患者分为CKD1期（n＝41）、CKD2期（n＝33）、CKD3期（n＝17）、CKD4期（n＝21）和CKD5期（n＝24），将eGRF＜60mL·min－1作为肾功能不全的诊断标准，同期，选取健康者40例作为对照组，检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、尿酸（UA）和胱蛋白酶抑制剂C（CysC）水平，利用酶联免疫吸附试验（ELISA法）对血清中HE4水平进行检测，利用受试者工作特征曲线（ROC曲线）对血清中不同指标在预测肾功能不全中的价值进行分析。结果与对照组相比，CKD患者血清HE4、BUN、Scr、UA和CysC水平均升高，CKD患者中，CKD3期、CKD4期和CKD5期患者血清HE4、BUN、Scr、UA和CysC水平均高于CKD1期和CKD2期患者，且CKD2期患者血清HE4高于CKD1期，差异均有统计学意义（P＜0．05）；Pearson相关分析显示，CKD患者血清中HE4水平与BUN、Scr和CysC均呈正相关（r＝0．295、0．342和0．416，P＜0．05），Spearman相关分析显示，CKD患者血清中HE4水平与CKD分期呈正相关（rs＝0．497，P＜0．05）；ROC曲线分析显示，CKD患者血清中HE4、BUN、Scr、UA和CysC均对肾功能不全具有预测价值，且HE4在预测肾功能不全时，曲线下面积、灵敏度和特异度均优于BUN、Scr、UA和CysC。结论HE4在CKD患者血清中出现升高，且随患者分期而逐渐增加，可作为早期发现肾功能不全的辅助诊断指标。

简介：胃癌是中国最常见的消化道恶性肿瘤,随着分子生物学的不断发展,对胃癌的发生机制逐步有所了解,肿瘤遗传学研究表明,胃癌的发生与癌基因及抑癌基因的改变有关,近期研究发现,细胞凋亡异常在胃癌的发生中发挥重要作用,本文采用免疫组织化学技

简介：肾中上腺素受体介导内源性儿茶酚氨的作用并显示可以影响神经原的发育。微管相关蛋白-2是一种重要的细胞骨架蛋白，其磷酸化参与调节神经突起的生长和神经原的可塑性。本研究拟观察肾上腺素对分化的PC12细胞中MAP-2的磷酸化的影响并分析其可能的作用机理。实验中我们发现肾上腺素可以时间及剂量依赖性地促进分化的PC12细胞中MAP-2C丝氨酸136位的磷酸化水平。

简介：膜蛋白是指能够结合或整合到细胞或细胞器的膜上的蛋白质的总称。现在市场上销售的药物80％以上都是作用在膜蛋白上的，膜蛋白是理想的药物靶点，因此，对膜蛋白的研究具有十分重要意义。但由于膜蛋白的溶解、分离、鉴定十分困难，造成膜蛋白组学研究的滞后。本文就膜蛋白的结构，膜蛋白在细胞生理和人类疾病中扮演的重要角色，膜蛋白作为药物靶点的潜力以及膜蛋白组学研究技术作一综述。

简介：目的总结儿童肺炎支原体肺炎（MPP）的临床特点,并探讨血浆分泌型白细胞蛋白酶抑制剂（SLPI）在治疗期间的变化。方法以152例MPP患儿为对象,分析患儿病例资料,并测定入院时和恢复期的血清学指标（白细胞、中性粒细胞、hs-CRP）和SLPI。结果所有患儿胸部X线均可见片状阴影,临床以发热（92.11%）,咳嗽（83.55%）,肺部啰音（71.05%）为主要表现。患儿进入恢复期后,中性粒细胞数和hs-CRP分别为（3.7±1.6）×109/L、（6.8±2.4）mg/L,较入院时显著下降（t=3.973、7.482,P〈0.05）。恢复期WBC与入院时无显著差异（t=0.124,P〉0.05）。入院时SLPI为（9.2±4.6）ng/mL,恢复期SLPI为（12.7±6.3）ng/mL。恢复期SLPI较入院时显著升高（t=3.664,P〈0.05）。治疗7d后,治愈86例（56.58%）,好转64例（42.10%）,无效2例（1.32%）,治疗有效率98.68%。住院时间4~18d,平均（10.2±3.6）d。所有患儿出院时,各项生理指标均在正常范围,临床体征消失。结论MPP患儿在发病期间,以咳嗽、高热、肺部啰音为主要症状,X线可见片状阴影,白细胞未见异常变化,但是中性粒细胞、hs-CRP和SLPI有异常表现。

简介：【摘要】目的 分析血清甲状腺激素、血清C肽、糖化血红蛋白联合检验在2型糖尿病检测中的应用效果。方法 选择从2019年9月-2022年4月在我院接受临床治疗的2型糖尿病患者40例为B组，选择同期接受健康体检者40例为D组，B组及D组均实行血清甲状腺激素、血清C肽、糖化血红蛋白联合检验，对比分析B组及D组指标差异。结果 B组患者糖化血红蛋白更高，餐前血清、餐后1小时血清C肽更低，B组及D组血清C肽、糖化血红蛋白有统计学意义(P0.05)；B组游离三碘甲腺原氨酸低于D组，而B组游离TH高于D组，B组及D组游离三碘甲腺原氨酸、游离TH有统计学意义(P

简介：目的研究联合检测血清β2微球蛋白（β2-MG）、胱抑素C（CysC）、谷氨酰转肽酶（γ-GT）在早期2型糖尿病肾病的诊断价值。方法依据血清葡萄糖及尿蛋白水平将受试对象分为糖尿病早期肾病组、单纯糖尿病组及健康对照组3组,分别测定各组受试对象β2-MG、CysC、γ-GT、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）数值,并将结果进行比较。结果糖尿病早期肾病组β2-MG、CysC、γ-GT水平较单纯糖尿病组及健康受试组为高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论β2-MG、Cysc、γ-GT在2型糖尿病肾病早期即可升高,联合检测有较高临床应用价值。

简介：摘要目的探讨过敏性紫癜患儿的疫球蛋白变化与外周血细胞因子白介素、肿瘤坏死因子－α、转化生长因子β1相关性分析，进一步分析过敏性紫癜的发病机制。方法选取2014年1月—2016年1月期间在我院接诊的54例过敏性紫癜急性期患儿，设为观察组，并抽取同期来我院体检的21例健康儿童，设为对照组，对比组间血IL-21、TGF-β1、TNF-α水平。结果两组研究对象的外周血细胞因子白介素、肿瘤坏死因子－α、转化生长因子β1、IgA水平均具有统计学意义（P均＜0.05）；两组间IgG、IgM、C3、C4对比，差异均不明显（P均＞0.05）。结论外周血细胞因子白介素、肿瘤坏死因子－α、转化生长因子β1均参与过敏性紫癜疾病的发病机制，过敏性紫癜IgA1水平升高可能与外周血细胞因子白介素及转化生长因子β1水平改变有关。

简介：目的研究血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）同血清肌酐（Scr）相比,在肾移植术后肾功能稳定期以及出现术后感染时,监测肾功能变化时的应用比较。方法50例肾移植患者,记录患者术前、术后1个月内、感染发生时及第2天血清中CysC和Scr的浓度,同时选取20名健康人和20例非肾移植感染者,检测血清中CysC和Scr的浓度作为对照。采用相关软件进行统计学分析。结果健康人和非肾移植感染患者的CysC浓度差异无统计学意义（P〉0.05）;移植后肾功能稳定组术后前3天内CysC和Scr都下降（P〈0.05）,随后各监测点之间的差异均无统计学意义;自身比较,术后感染组患者出现肾功能异常时,CysC比Scr早升高;术后感染组CysC和Scr较肾稳定组都升高（P〈0.01）;根据ROC曲线,感染组CysC的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、符合率及曲线下面积均优于Scr（P〈0.05）。结论肾移植后,CysC能早期、灵敏、准确的判断肾功能变化,是优于Scr的一种血清标志物。

简介：川芎产新结束已有一段时间，产地、市场走销形势一直并未像商家产新前预测的出现抢购涨价的现象，而是处于一个不温不火，难上难下的僵持状态，价格升降变化十分微妙。直到近期走快几日后走缓又走快，价格由前期的（千克价，下同）18．6-18．8元升至7月12日的19．8-20元（陈货）。在川芎走到20元关卡后能再走多远，又是商家考虑研究的焦点。分析过去，把握现在，展现未来，从这一点我们来分析一下川芎。

简介：

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简介：我一亲戚，平时无主诉不适，今年在接受体检时验血，甲胎蛋白（AFP）报告为8．04纳克／毫升（参考值为7．02纳克／毫升）去年体检时甲胎蛋白亦略高出参考值他无肿瘤家族史，做了B超，肝脏未见异常为此．我们心中的疑惑久悬未决，他甲胎蛋白偏高究竞是因为什么？

简介：为了摄取更丰富的蛋白质，早餐得吃多少？某品牌蛋白粉的广告给出了两个选择：灌下几升牛奶或在一杯牛奶里加一勺蛋白粉。

简介：目的：探究微小RNA-29c（miRNA-29c）在胶质瘤中的表达水平以及表达水平对胶质瘤增殖的影响。方法选取手术切除的胶质瘤组织标本80例，根据世界卫生组织肿瘤分类分级标准，将组织标本进行分级，同时收集非胶质瘤组织标本25例作为对照组。将上述收集的组织标本制作为微组织阵列。同时切取5μm×5μm组织切片留用蛋白细胞分裂周期蛋白42（CDC42）免疫组化检测以及miRNA-29c原位杂交检测。结果非胶质瘤组织标本miRNA-29c表达水平明显高于胶质瘤组织标本表达，miRNA-29c表达水平随着肿瘤分化级别的提升而降低；非胶质瘤组标本CDC42表达水平明显低与胶质瘤组，且随着胶质瘤分化级别提高CDC42水平明显增加；miRNA-29c靶mRNA生物信息学预测结果提示人CDC42mRNA是miRNA-29c潜在的靶mRNA；人胶质瘤细胞U87MG经过miRNA-29cmimics转染48h后，转染组细胞miRNA-29c表达水平明显高于空白对照组以及Scr转染对照组，通过转染方式可将miRNA-29cmimics成功转入人胶质瘤细胞U87MG，并且能够成功表达；miRNA-29cmimics转染组CDC42表达明显低于两对照组，在人胶质瘤细胞U87MG中miRNA-29c可以降解CDC42mRNA的表达，从而降低CDC42蛋白的表达水平；miRNA-29cmimics转染组人胶质瘤细胞增殖活性在48、72、96h明显低于空白对照组与Scr转染对照组，miRNA-29c可以有效的抑制人胶质瘤细胞U87MG增殖活性。结论miRNA-29c是人胶质瘤的有效抑瘤miRNA之一，miRNA-29c表达水平可作为临床上判断胶质瘤分化分级的参考依据，miRNA-29c表达水平的降低减少了对其下游基因CDC42的抑制作用，引起CDC42表达的异常增加，导致肿瘤细胞的异常增殖。研究结果显示miRNA-29c在胶质瘤的发生发展过程中起着重要的调控作用。

简介：目的：研究线粒体外周型苯二氮卓受体（PBR）对缺氧复氧损伤所致大鼠心肌细胞凋亡、细胞内钙离子浓度和蛋白激酶C含量的影响。方法：采用改良的Simpson法分离培养心肌细胞,建立大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,培养融合的细胞随机分为5组：对照组（C组）、缺氧复氧组（HR组）、PBR拮抗剂PK11195组（P组）、PBR激动剂Ro5-4864组（R组）、PK11195＋Ro5-4864组（PR组）。P、R组在缺氧前30min于培养液中分别加入终浓度10^-4mol/LPK11195和Ro5-4864,PR组在缺氧前30min加入以上浓度的两种药物共同孵育,然后再进行缺氧复氧。结果：R组细胞凋亡率（9.4±0.6）%与HR组（26.6±2.7）%比较有统计学意义（P〈0.05）,PR组细胞凋亡（27.4±3.1）%与R组比较有统计学意义（P〈0.01）;R组细胞内钙离子荧光强度（172±29）与HR组（207±22）比较差异有统计学意义（P〈0.01）,PR组（222±26）与R组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;R组细胞蛋白激酶C表达（21±4）%与HR组（12±4）%比较有统计学意义（P〈0.01）,PR组（11±4）%与R组比较有统计学意义（P〈0.01）。结论：PBR激活明显抑制缺氧复氧所致的心肌细胞凋亡,该作用是通过抑制细胞内钙离子浓度增加和激活蛋白激酶C信号转导通路实现的。