简介:本研究的目的是为了评价角化龈的宽度和厚度之间是否为正相关。纳入了60位20-35岁的患者(30位男性,30位女性),对其右上尖牙、侧切牙和中切牙的软组织进行检查。使用一个带有橡皮止动片的牙髓探针和一个分辨率为0.01mm的数字化卡尺进行数据测量。获得的数据包括角化龈的宽度和厚度。结果显示,侧切牙的平均角化龈宽度最宽(5.54±1.09mm),中切牙次之(4.62±1.02mm),尖牙最窄(4.32±1.33mm)。中切牙的平均牙龈厚度最厚(1.17±0.20mm),侧切牙次之(1.04±0.24mm),尖牙最薄(0.87±0.27mm)。男性与女性之间的角化龈宽度和厚度的差异没有统计学意义。上颌尖牙(Pearsonr=0.398,P〈0.05)、侧切牙(Pearsonr=0.369,P〈0.05)和中切牙(Pearsonr=0.492,P〈0.05)区域的角化龈宽度和厚度之间为正相关。初步得出结论,对于20-35岁的患者,右上尖牙、侧切牙、中切牙的角化龈宽度和厚度之间为正相关。
简介:目的探讨自噬诱导对舌鳞癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用雷帕霉素(Rap)诱导上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬活性,westernblot检测诱导后Tea8113细胞自噬标记蛋白Beclinl和LC3的表达变化:MTT法检测自噬诱导对细胞增殖的影响:Wound—healing检测诱导后细胞迁移能力改变:SPSS19.0统计软件进行数据分析。结果Rap诱导6h即可上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬标记蛋白LC3-II表达,24h时LC3-II表达最强,自噬活性最高(P〈0.05)。与对照组相比,Rap诱导后细胞生长明显抑制(P〈0.05),迁移速率减慢。结论上调舌鳞癌细胞自噬活性可以抑制其增殖和迁移。
简介:目的:探讨微小RNAlet-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法:荧光定量PCR(qRT-PCR)检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异,并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系(SCC25)细胞,qRT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率;应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术,分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果:与癌旁正常组织相比,口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调,为癌旁正常组织表达量的1.97倍;let-7i抑制物和模拟物,能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达;降低let-7i表达后,SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低;而细胞凋亡率明显升高;相反let-7i表达升高后,SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低。结论:let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用,为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。
简介:(牙合)因素,精神因素,个体易感性等[1,2]是引起颞下颌关节功能紊乱病的可能因素.特别是病理性(牙合)因素,不仅可能引起颞下颌关节功能紊乱病,也可能导致牙体、牙周组织的疾病.国内外许多学者已经进行过各种实验研究,探讨牙髓(牙合)因素对颞下颌关节、牙体、牙髓和牙周组织的致病作用[3-7].作者在临床修复中发现了9例固定修复体过高,导致牙齿损伤,造成颞下颌关节功能紊乱病发生的典型病例.
简介:当今,尽量减少种植手术中的创伤已经成为了一条金标准,于是计算机导航手术技术开始逐渐兴起。尽管不翻瓣的种植手术有很多临床上的优势,但是由于不是在直视下操作,不翻瓣手术仅局限于一些简单的没有皮质骨板穿通危险的病例。本文结合下颌无牙颌病例,阐述了在计算机导航下采用的不翻瓣种植手术的治疗方案。同时介绍了图像引导种植系统(IGI,DenXAdvancedDentalSystem)。IGI系统可以实时地显示钻针的图像,使得整个不翻瓣种植手术的过程都在监控之下。有术中准确的导航系统的保证,可以精确的实施术前制定的治疗计划,这对于牙弓缺乏参照标志的无牙颌来讲尤其具有价值。根据术前数字化治疗计划.种植体植入的位置可以十分精确,因此可以在术前制作固定的临时修复体并进行即刻负重。这种全新的手术方法使得在完全监控下行不翻瓣种植手术成为了可能,同时减小了种植修复的难度。
简介:为了系统地了解先天缺牙的流行病学和有关的病因学因素,笔者进行了相关文献的回顾。已报道的研究在流行病学的结论方面的差异很大。其中大部分是回顾性的影像学研究,报告的患病率在2.6%至11.3%之间。已经确定先天缺牙存在着种族差异:在对高加索人种进行的研究中,下颌第二前磨牙和上颌侧切牙是最常缺失的牙齿:而在对亚洲人种的研究中,下颌切牙是最常缺失的牙齿。女性较男性的患病率高(分别为3:2)。广泛报道先天缺牙经常合并有系统性疾病和萌出牙齿的畸形。先天缺牙可以被认为是一种多因素的疾病。最近在分子遗传学方面的进展确定了肌肉特异的同源盒基因(Msx1和Msx2)在牙齿发育方面的重要性。与较严重的先天缺牙,包括外胚叶发育不全等特异相关的基因,已经通过连锁分析进行了鉴别。尽管如此,遗传特征的多样性表达提示了与先天缺牙高度相关基因的多基因模式与环境因素的相互作用。
简介:目的评价切牙断片再接时断面制备设计的效果和粘接面用粘接剂及联合用复合树脂粘接的抗折强度。方法和材料将60颗牛的切牙分成1个对照组和5个实验组。实验组样本采用0.15mm薄片刀具,与唇面呈25°沿唇舌方向将切端切去3mm断片;2组未做更多处理,其它3组样本,分别制备成斜面向外的,斜面向内的或是内外斜面结合。5组中未做制备设计的一组仅用牙本质粘接剂粘接复位,其它全部断片界面采用树脂-牙本质粘接剂粘接复位。经热循环和粘接干燥后第4周,样本用通用实验机测试剪切强度。结果所有实验组观察的抗折强度没有显著差异。但是实验组的抗折强度明显低于对照组。全部断片再接实验组仅是对照组牙冠、牙根折断强度的1/2和1/3。结论用牙本质粘接剂与界面使用复合树脂粘接相比较,简单、方便、不改变牙齿外形。但是,这2种粘接材料都不能增加抗折强度,因此不能获得更好的固位。
简介:目的:记录6例口颌系统功能基本正常而需要建(牙合)的中老年重度磨耗患者的正中关系,评价体位和操作方法对正中关系记录的影响.方法:铰链轴法确定髁突运动轴点,(牙合)关系采用三维电子式髁突运动描记仪Pantronic记录并转移至DenarD5A型全调节式咬合架上,对6例需要建(牙合)的重度磨耗患者正中关系,在不同体位下髁位的可重复性变化进行评价.结果:操作方法对正中关系的记录有一定影响.在前后方向,用双手扶持法BMP所获得的正中关系改变很小,且以仰卧位的变化最小;面颏点诱导法LCPG在2种体位下的位移量大,接近0.8mm.在上下方向,LCPG的位移量稍大于BMP,接近0.3mm.比较LCPG和BMP,在仰卧位,在前后方向上,LCPG和BMP之间存在0.65mm的均差,在上下方向存在0.17mm的均差,有明显的统计学差异(p<0.05).在直立位,在前后方向,LCPG和BMP之间存在0.41mm的均差,但在上下方向的均差非常小(p>0.05).结论:操作方法及体位对正中关系的记录有一定影响,临床若考虑采用BMP记录颌位,最好选用仰卧位进行记录,若考虑采用LCPG记录颌位,建议选用直立位进行记录,以提高记录结果的准确性.
简介:目的评价反复高压灭菌对两种镍钛锉抗扭力性能和切割效率的影响。方法新的ProTaperF1锉和Mtwo20#锉各60支,分为3组:对照组(未高压灭菌)、A组(连续高压灭菌7次)和B组(连续高压灭菌14次)。分别随机取3组中ProTaperF1锉和Mtwo20#锉各10支进行抗扭力性能试验.测定其在同转速和同扭距下的折断时间:分别取3组中ProTaperF1锉和Mtwo20#锉另外各10支进行切割效率测定。结果A、B组与对照组的ProTaperF1锉和Mtwo20#锉在扭力作用的折断时间差异均无统计学意义(P〉0.05);与对照组相比,A组的ProTaperF1锉和Mtwo20#锉切割力分别下降20.34%和15.34%.B组的ProTaperF1锉和Mtwo20#锉切割力分别下降46.39%和35.89%。结论高压灭菌并未增加镍钛锉折断的可能性,但可以降低镍钛锉的切割效率。
简介:目的:骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)在调节颅骨锁骨发育不全(cleidocranialdysplasia,CCD)患者骨结构中发挥关键作用,本研究通过与正常BMSCs比较分析,探讨CCD患者BMSCs的体外增殖、成骨分化、干性及衰老特征。方法:分离培养CCD患者及正常同龄人BMSCs;甲基噻唑基四唑(MTT)法及流式细胞周期分析其增殖能力;成骨诱导后采用Westernblot及茜素红染色分析其成骨能力;检测多潜能转录因子及克隆形成,分析其干性能力;检测衰老调控关键基因p16、p21表达及通过β-gal衰老染色分析其衰老特征。结果:与正常BMSCs相比,BMSCs-CCD增殖活性低,且细胞周期中处于S期、G2的细胞比例较低;两组细胞成骨诱导1、3、7d后,BMSCs-CCD组中Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscriptionfactor2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨桥蛋白(Osteopontin,Opn)表达水平较正常组低;成骨诱导14d后,BMSCs-CCD组形成的钙化结节较正常组少;BMSCs-CCD组中多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2表达及克隆形成率均较正常组低;相反,BMSCs-CCD组中p16、p21等衰老标记分子表达及衰老细胞阳性染色比例均较正常组高。结论:同正常BMSCs比较,CCD患者BMSCs的增殖能力、成骨能力、干性强度均较差,且更易衰老。这些特征可能是CCD患者易发骨质疏松及骨折的生物学机制之一。