简介：摘要目的探讨M2型丙酮酸激酶(PKM2)和富含脯氨酸蛋白11(PRR11)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌患者预后的关系。方法收集金华市中心医院磐安分院(磐安县人民医院)和金华市中心医院2012年5月至2019年10月病理科归档的病历资料完整的88例乳腺癌组织标本，采用免疫组织化学法检测88例乳腺癌患者癌组织和对应癌旁组织中PKM2和PRR11的表达水平。各组间比较采用χ2检验。结果PKM2在乳腺癌组织中阳性表达率为81.82%(72/88)，在对应癌旁组织中阳性表达率为57.95%(51/88)，两者差异有统计学意义(t＝11.906，P<0.05)，PRR11在乳腺癌组织中阳性表达率为76.14%(67/88)，在对应癌旁组织中阳性表达率为37.50%(33/88)，两者差异有统计学意义(t＝26.771，P<0.01)；PKM2表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(t＝5.353、7.015、4.698，P<0.05)；PRR11表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(t＝7.912、6.299，P<0.05)。结论PKM2和PRR11在乳腺癌中呈高表达，PKM2和PRR11可能参与乳腺癌的发生、发展过程。

简介：【摘要】目的：探究拜糖平与二甲双胍联合治疗方案于2型糖尿病应用疗效及药物不良反应分析。方法：课题共纳入对象我院门诊收治的2型糖尿病患者为客观分析对象，病例采集时间在2017年7月到2019年7月，共计96例，依据蓝红双色数列分布，一组48例设为单药组，采用二甲双胍治疗，一组48例设为联合组，联合拜糖平治疗。结果：联合组患者血糖相关指标、不良反应发生情况均低于单药组数值，组间差假设校验表意义（P

简介：【摘要】目的：研究拜糖平与二甲双胍治疗2型糖尿病疗效及药物不良反应。方法：选取130例2型糖尿病患者为对象，随机分为65例甲组（二甲双胍治疗）与乙组（拜糖平治疗），比较两组患者临床疗效。结果：甲组有效率93.8%，较低于乙组96.9%，差异无意义（P＞0.05）。甲组不良反应发生率9.2%，高于乙组4.6%，差异无意义（P＞0.05）。治疗后乙组空腹血糖低，甲组餐后2小时血糖，比较有意义（P＜0.05）。结论：2型糖尿病患者治疗中，拜糖平与二甲双胍均呈现理想治疗效果，可以降低患者不良反应，提高临床疗效。

简介：【摘要】目的：探讨阿卡波糖联合二甲双胍治疗老年 2型糖尿病患者的临床疗效。方法：选取 2017.1月 -2017.12月期间在珠三角地区某医院进行治疗的 70例老年 2型糖尿病患者，按其来院就诊顺序采用奇偶法将其分为对照组（ n=35）与研究组（ n=35）。对照组给予二甲双胍治疗，研究组在此基础上联合阿卡波糖治疗，对两组患者血糖指标、不良反应发生率进行比较。结果：研究组治疗总有效率高于对照组，血糖指标改善情况优于对照组（ P＜ 0.05），不良反应发生率无明显差异（ P>0.05）。结论：阿卡波糖配合二甲双胍治疗老年 2型糖尿病效果更显著，可有效改善其血糖指标，且不增加不良反应发生率，对提高临床疗效具有重要的价值。

简介：【摘要】： 目的 观察分析 2型糖尿病并高血压老年患者联用 吡格列酮与 阿卡波糖治疗的临床疗效。方法 选择我院 201 8 年 3 月 -201 9 年 6 月收治 的 2 型糖尿病并高血压老年患者 96 例 为 本次的 研究对象 ，将其随机 分为相同例数的两组： 对照组（ n=48 ） 和联合 组（ n=48 ） 。在控制饮食、适量运动等常规措施的基础上， 对照组患者加用 阿卡波糖治疗，联合 组患者联合应用阿卡波糖与 吡格列酮治疗。比较治疗前后两组患者的血压和血糖水平变化。 结果 两组治疗后 FPG 、 2hPG 、 HbAlc 水平均低于治疗前，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。联合组治疗后 FPG 、 2hPG 、 HbAlc 水平显著低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。治疗后两组患者 SBP 以及 DBP 水平均低于治疗前，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。联合组治疗后 SBP 以及 DBP 水平显著低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。 结论 2 型糖尿病并高血压老年患者联用 吡格列酮与 阿卡波糖的效果满意，患者血压及血糖水平得到有效控制，在临床上具有广泛推广及应用的价值 。

简介：【摘要】： 目的 观察分析 2型糖尿病并高血压老年患者联用 吡格列酮与 阿卡波糖治疗的临床效果 。方法 选择我院 201 8 年 11 月 -201 9 年 11 月收治 的 82 例 2 型糖尿病并高血压老年患者作 为 本次的 研究对象 ，随机将其 分为各有 41 例患者 的两组： 对照组和研究 组。所有患者均采用控制饮食、适量运动等常规治疗措施， 对照组患者加用 阿卡波糖治疗，研究 组患者在对照组治疗措施的基础上加用 吡格列酮治疗。比较治疗前后两组患者的血压和血糖水平变化。 结果 两组治疗后的 FPG 、 2hPG 、 HbAlc 等血糖水平均较治疗前显著降低，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。治疗后研究组患者的 FPG 、 2hPG 、 HbAlc 血糖水平显著低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。两组患者治疗后的 SBP 以及 DBP 水平均较治疗前明显降低，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。治疗后研究组患者的 SBP 以及 DBP 水平显著低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。 结论 联用 吡格列酮与 阿卡波糖治疗 2 型糖尿病并高血压老年患者取得的效果满意，患者的血压及血糖水平得到有效控制，在临床上具有广泛推广及应用的价值 。

简介：摘要目的评价外源性胆绿素对氧糖缺失-复氧复糖损伤PC12细胞Litaf表达的影响。方法将PC12细胞以1×104个/孔的密度接种于96孔细胞培养板培养3 d，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、氧糖缺失-复氧复糖组(OGD/R组)和胆绿素组(BV组)。C组37 ℃培养箱(95%空气＋5%CO2)中培养6 h；采用无糖培养基，37 ℃培养箱(95%N2＋5%CO2)中培养2 h后将培养基更换为正常培养基，37 ℃培养箱(95%空气＋5%CO2)继续培养的方法制备PC12细胞氧糖缺失-复氧复糖模型，BV组于复氧复糖即刻加入2 μg/ml胆绿素孵育。于复氧复糖6 h时每组随机取6孔，采用Western blot和RT-PCR法检测Litaf及其mRNA表达，采用ELISA法检测上清液TNF-α浓度。结果与C组比较，OGD/R组Litaf及其mRNA表达上调，上清液TNF-α浓度升高(P<0.05)；与OGD/R组比较，BV组Litaf及其mRNA表达下调，上清液TNF-α浓度降低(P<0.05)。结论外源性胆绿素减轻PC12细胞氧糖缺失-复氧复糖损伤的机制与抑制Litaf表达上调，减轻炎症反应有关。

简介：摘要：目的： 观察比较重组人尿激酶原溶栓与尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床效果。 方法： 选取 2018 年 4 月至 2019 年 4 月我院收治的急性心肌梗死的病人 100 例病人作为研究对象， 将 100 例急性心肌梗死病人随机分为对照组和观察组，每组 50 例 [1]。对照组采取 人尿激酶溶栓 方法，观察组采取重组 尿激酶原溶栓 的方法，比较两组病人冠脉再通率和完全流通率以及轻度出血总发生率等情况。 结果： 观察组的冠状动脉造影的血管再次流通率和血管完全流通率都比对照组的高，差异有统计学意义（ P<0.05) ）；观察组的轻度出血总发生率 14.0% 比对照组 36.0% 低， 差异有统计学意义（ P<0.05) 。结论： 重组人尿激酶原溶栓治疗急性心肌梗死的效果比较明显，使病人的生活质量得到提高，并且还是一种安全有效的治疗方法，到现在为止，是我国大部分医院在治疗急性心肌梗死的时候首先考虑的治疗方法，值得推广和运用。

简介：摘要目的探讨鞘氨醇激酶-2(sphingosine kinases 2, SphK2)对活化的星形胶质细胞功能的调控及对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)小鼠疾病进程的影响。方法白细胞介素-17(interleukin 17, IL-17)体外诱导C57BL/6野生型(wild type，WT)小鼠及sphk2基因敲除(sphk2-/-)小鼠原代星形胶质细胞活化，real-time PCR测定炎性因子及趋化因子的mRNA转录水平变化，Western blot和免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及信号转导与转录激活因子3的磷酸化(p-STAT3)水平。髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽体内诱导小鼠EAE模型，Western blot检测脊髓组织中GFAP和p-STAT3的蛋白质表达水平；real-time PCR检测脊髓组织中炎性因子的mRNA转录水平；苏木素-伊红(HE)和劳克坚牢蓝染色(Luxol fast blue, LFB)观察脊髓组织内炎症细胞浸润及髓鞘脱失变化。结果与WT组相比较，sphk2-/-组IL-17体外刺激小鼠原代星形胶质细胞后，p-STAT3水平显著下降；单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1, MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α，TNF-α)及IL-6等趋化因子及炎性因子的mRNA转录水平明显降低。sphk2-/-EAE小鼠与WT EAE小鼠相比较，上述指标体内变化与体外结果相似，且sphk2-/-EAE小鼠脊髓组织炎性细胞浸润与髓鞘脱失显著减轻，但体内外GFAP的表达差异无统计学意义。结论SphK2可能通过STAT3分子信号调控反应性星形胶质细胞的功能，从而调节炎性因子及趋化因子的产生，参与EAE的病变进程。

简介：摘 要：目的：研究分析2型糖尿病治疗中采用阿卡波糖、二甲双胍的临床离疗效及安全性。方法：2017年5月-2020年5月开展本研究，纳入样本为就诊76例2型糖尿病患者，以治疗药物差异为依据，均分为研究组、对照组，对照组患者行二甲双胍治疗，研究组患者行阿卡波糖治疗，对比两组各项指标。结果：对比两组治疗后餐后2h血糖指标，研究组更具优势（P＜0.05）。对比两组不良反应发生率，无显著差异（P＞0.05）。结果：阿卡波糖及二甲双胍均为2型糖尿病治疗有效药物，阿卡波糖降低餐后2h血糖疗效优于二甲双胍，可全面推广。

简介：摘要镁是机体重要的阳离子。2型糖尿病患者低镁血症与胰岛素抵抗之间密不可分，二者互为因果。目前研究表明钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂可纠正低血镁。本文就血镁与胰岛素抵抗之间的关系及钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂升镁作用和可能的机制进行综述。

简介：摘要胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）不仅显著降低2型糖尿病（T2DM）患者的血糖，还可以改善多种心血管危险因素，部分GLP-1RA被证实具有明确的心血管保护作用。本共识针对GLP-1RA降糖治疗的应用时机，与其他降糖药物联用时的注意事项，对T2DM合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）、心力衰竭（HF）或慢性肾脏疾病（CKD）患者治疗结局的影响，在T2DM特殊人群中的应用等临床问题给出了具体的推荐意见。

简介：摘要酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一。近年来多项研究显示钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂可引起非高血糖性酮症酸中毒（euDKA）。其发病机制主要为抑制胰岛素分泌并促进胰高血糖素分泌，减少血容量，促使代谢由碳水化合物转向脂质等，造成体内生酮作用增加，并降低肾脏对酮体的清除力等，从而导致酮体蓄积。此外，由于尿糖排泄增加，肾糖异生减少等因素，体内血糖水平并不升高，表现为euDKA，往往被忽视或漏诊。本文就SGLT2抑制剂引发糖尿病euDKA的发病机制进行综述。

简介：摘要目的探讨钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂致糖尿病患者围术期非高血糖型酮症酸中毒（euDKA）的临床特点。方法检索有关数据库，收集截至2019年6月30日收录的SGLT2抑制剂致围术期euDKA的病例报告并提取患者以下信息：人口学特征，糖尿病分型，SGLT2抑制剂使用情况，euDKA发生时间和临床表现，诊断euDKA时血糖、pH、碳酸氢根、阴离子间隙、血β-羟丁酸和尿酮体水平，euDKA诱发因素，以及治疗与转归情况。采用描述性方法分析SGLT2抑制剂致围术期euDKA的临床特点。结果共收集到患者27例（来自20篇文献），男性13例，女性14例；年龄（58±12）岁；2型糖尿病26例，1型糖尿病1例；使用卡格列净者15例，达格列净6例，恩格列净6例；发生euDKA的时间为术后10 h至10 d，其中21例（77.8%）发生在术后3 d内；24例出现与一般酮症酸中毒类似的症状，3例无明显症状；诊断euDKA时血糖水平为（9.5±2.2）mmol/L，其他实验室检查结果与一般酮症酸中毒类似。诱发euDKA的主要因素为手术和低碳水化合物饮食。发生euDKA后所有患者均接受胰岛素和补液治疗，26例（96.3%）好转，1例（3.7%）死亡。结论SGLT2抑制剂致围术期euDKA多发生在术后3 d内；诱发euDKA的因素主要为手术和低碳水化合物饮食；经胰岛素和补液治疗，多数患者预后良好。

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简介：摘要：目的，讨论葡萄糖医药新用途。方法，查阅文献资料并结合临床经验进行总结归纳。结论，采用葡萄糖治疗体表慢性溃疡患者，一般换药 3 ～ 8 次即可获得治愈。采用 10% 葡萄糖注射液 20 ～ 40ml 与 25 ％硫酸镁 5 ～ 10ml 混合均匀，然后作痛点注射，每次用此混合液 20 ～ 40ml 。 1 ／ d 或 2d1 次，连续用药至症状消失止。

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简介：摘要目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过调节丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)途径对膀胱癌动物模型肿瘤增殖及肿瘤组织内凋亡相关因子的影响。方法选择30只4～5周龄的雄性BALB/-nu裸鼠，购自北京维通利华科技服务有限公司，其中20只注射1×107/ml的T24细胞悬液，待肿瘤体积大于0.1 cm3，根据随机数表法对其进行分组干预，共分为模型组、治疗组，每组10只，另外10只裸鼠作为对照组；模型组及对照组给予生理盐水腹腔内注射，治疗组给予15 mg/kg的TanⅡA腹腔注射，均干预2周；开始干预后每天测量瘤体积1次，绘制肿瘤增殖曲线并在干预结束后将裸鼠处死后取0.1 g肿瘤组织检测半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、脱氧核糖核酸修复酶降解产物(Cleaved PARP)、细胞凋亡调控因子(bax)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(bcl-2)、丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)水平，采用卡方分析计数资料差异，LSD-t检验及方差检验分析组间或多组间数据差异。结果给药7 d后治疗组裸鼠瘤体积明显低于模型组，且差异有统计学意义(t＝4.445，P<0.01)；3组小鼠组织中Caspase-3、Cleaved PARP、bax、bcl-2水平差异有统计学意义(F＝5.937、4.264、6.135、5.364，P<0.01)；相较于模型组，治疗组小鼠组织中Caspase-3、bcl-2明显降低(0.54±0.10、0.56±0.12比0.87±0.12、0.88±0.19)，Cleaved PARP、bax明显升高(0.94±0.21、0.79±0.13比0.65±0.12、0.32±0.08)，且差异存统计学意义(t＝6.681、4.503、3.392、9.731，P<0.01)；3组小鼠组织中p-p38 MAPK、p-ERK水平差异，有统计学意义(F＝3.046、3.216，P<0.05)，相较于模型组，治疗组下小鼠组织中p-p38 MARK及p-ERK水平明显降低(0.61±0.11、0.54±0.11比0.87±0.13、0.69±0.13)，且差异存统计学意义(t＝4.828、4.503，P<0.01)。结论TanⅡA通过有效调节p38MAPK/ERK途径实现抑制膀胱癌动物模型肿瘤增殖并调控肿瘤组织内凋亡相关因子。