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简介：目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只．体质量250～300g，随机分为5组，每组8只，①假手术组（sham组）：不施加缺血及再灌注处理；②缺血再灌注1组（I／R1组）：给予缺血30min，再灌注24h；③缺血再灌注2组（I／R2组）：给予缺血30min，再灌注48h；④缺血后处理1组（Post1组）：给予缺血30min，缺血后处理后再灌注24h：⑤缺血后处理2组（Post2组）：给予缺血30rain，缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血，撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s／夹闭15S，如此3次，实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆，检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；作石蜡切片，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法（TUNEL）观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比，I/R1、I／R2、Post1、Post2组MDA含量增高，SOD活性降低（P〈0．05）；与I／R1组相比，Post1组MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）；与I／R2组相比，Post2组MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比，I／R1、I／R2、Post1、Post2组凋亡指数升高（P〈0．05）；与I／R1组比较，Post1组凋亡指数降低（P〈0．05）；与I／R2组比较，Post2组凋亡指数降低（P〈0．05）。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。

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简介：[摘要]目的：探讨miR-206对急性心肌缺血再灌注（MIR）心肌细胞Cx 43表达的的影响及机制。方法：将H9C2大鼠心肌细胞分为：正常对照组、MIR组、miR-206 mimics组和阴性核苷酸组。使用糖氧剥夺再恢复构建心肌细胞MIR模型并培养，然后分别加入miR-206 mimics和阴性对照核苷酸转染。继续培养48h后收集细胞及培养基上清进行指标测定。结果：1.与正常对照组相比，MIR组细胞活力明显下降而凋亡率显著增加（p＜0.05），miR-206 mimics组与MIR组比较，细胞活力进一步下降，凋亡率又有明显增加（p＜0.05）。2.与正常对照组比较，MIR组Cx43、pCx43蛋白表达均明显下调，p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38、p-AKT/AKT等相关蛋白比值均明显下降，而P65蛋白和miR-206表达显著增加，两组间比较均有明显差异（P

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简介：摘要目前，在体外循环下心内直视手术过程中不可避免地会发生心肌缺血与再灌注损伤，从而影响手术的近远期效果。所以，为进一步阐述心肌保护对心肌缺血再灌注损伤的来源不同而采取的不同的临床治疗提供帮助，也为其他学者研究其新的发生机制提供重要的理论参考依据，在此综述如下。

简介：脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞,损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施.但近些年来却发现在某种损伤因子作用下,脊髓神经经过一定时间缺血,尽管得到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,这种现象称为脊髓缺血再灌注损伤[1]..但关于缺血再灌注损伤的机理,众说纷纭.有的认为是氧自由基的产生、炎症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏附和相关小动脉的收缩造成的.还有人认为与蛋白质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调,兴奋氨基酸和炎性反应有关.另外有的学者将其归因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作用所致.总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原因总和所诱发[2～4].

简介：目的观察高压氧(HBO)治疗下肢动脉缺血再灌注损伤对患肢及肾功能的影响。方法将经腔内血管重建后的重症下肢缺血患者72例(80条肢体)随机分为HBO组和常规组,每组40条肢体。HBO组除接受高压氧治疗外,其它治疗措施两组完全相同。检测不同时间患肢血液内氧代谢、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(Cr)、pH值,测定踝肱指数(ABI),观察患肢情况。结果不同时间点HBO组的氧代谢水平、LDH、Cr、pH值及ABI与常规组相比差异有统计学意义(P<0.05)。术后24h内常规组有5条患肢、HBO组有1条患肢出现筋膜室综合症行切开减压。结论下肢动脉缺血再通后,早期HBO治疗能显著提高氧含量,改善微循环障碍、抑制组织水肿,降低肾功能损害、促进肢体缺血后再灌注损伤的修复。

简介：摘要本文通过揭示针刺对脑缺血再灌注大鼠模型细胞凋亡的影响，得出结论针刺“百会”、“风府”及“曲池”、“足三里”可以促进受伤神经元的恢复,有较好的抗脑缺血再灌注后神经元凋亡的作用。

简介：摘要目的解决临床断肢再植术缺血再灌注损伤的问题。方法依据肢体IRI的机制，结合CNKI数据库收载血必净用于IRI实验研究的相关文献，进行分析论述。结果CNKI数据库收载相关文献显示血必净用于实验动物心肌、肺、肝、肾、肠、肢体和肌肉等IRI的保护作用研究结果均显示其减轻IRI效果显著；其调节凝血功能、改善毛细血管通透性、抑制氧自由基的产生、减少脂质过氧化物的形成、减轻细胞水肿，降低细胞膜通透性，恢复细胞的正常功能等作用，是动物实验研究中减轻肢体IRI的基础。结论血必净缺血再灌注损伤的保护作用提示，从传统医药学中寻找解决临床断肢再植术IRI的问题，将可能是一条有效途径。

简介：缺血的组织器官在恢复血液灌注后,部分组织器官的原有功能并没得到改善,并且结构破坏的更加严重,甚至出现不可逆的损伤,称为缺血再灌注损伤。对于缺血再灌注损伤造成的心脏和大脑的研究开展的较早,取得了一定的成就。视网膜作为大脑的延伸部分,结构精细复杂,新陈代谢旺盛,对缺血更敏感。缺血再灌注后可以引发多种眼科疾病,引起了眼科医生的广泛关注。

简介：目的：通过临床资料分析探讨脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury，SCII）的发病特点及治疗。方法回顾性分析2003年1月至2013年9月，我院脊柱外科发生的6例SCII临床资料，年龄56～78（63＆#177;3.5）岁，6例均于术后2h内出现SCII，收集资料并对病史特点、治疗及预后进行客观分析。结果6例脊髓减压术后1～2h脊髓功能呈进行性丧失，发生SCII后立即给予大剂量甲泼尼松龙、脱水、营养神经类药物使用后脊髓功能逐渐恢复，术后14～24天脊髓功能恢复正常。结论脊髓缺血再灌注损伤好发于中老年颈胸段，损伤程度可能与脊髓生理解剖特点、脊髓压迫程度、范围、时间以及围手术期治疗相关。其诊断需要结合病史、临床症状及影像学资料，缺一不可。SCII发生后甲泼尼松龙的治疗是有效的。

简介：本文对肺缺血再灌注损伤的发生机制与防治进展进行了较为系统的阐述。

简介：目的：观察分析临床上肢体缺血再灌注损伤的评价指标，为相关研究提供临床参考。方法：选择骨科下肢手术需上止血带患者40例，于患肢止血带远端在消毒铺巾后无菌条件下，以20G静脉留置针开放一条静脉通路，用于给药及血样采集。40例患者随机分为两组。局部静脉用川芎嗪组20例（Ⅰ组）。局部静脉用生理盐水组20例（Ⅱ组）。两组分别在缺血前（止血带充气前）5min，缺血后再灌注前（止血带放气0-1min内），再灌注后15min及30min等各时点，监测缺血再灌注患肢静脉血中的MDA，LDH，CK的水平。结果：Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显升高（P〈0.05，Ⅰ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显降低（P〈0.05）。Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的LDH，CK与缺血前比略有降低，但无显著意义（P〉0.05）。结论：本研究中的的MDA较好地反映肢体缺血再灌注损伤的实际情况，LDH，CK则未能有效地反映肢体缺血再灌注损伤程度，与其它类似的研究结果有所不同。以LDH，CK作为肢体缺血再灌注损伤的评价指标值得进一步讨论。

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简介：摘要：基于肝缺血再灌注损伤相关研究，综述了成功制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型后大鼠肝脏微循环、病理形态学等方面的变化。探讨大鼠肝缺血再灌注损伤模型制作成功与否的评价方法，简要归纳分析了血清学评价、病理形态学观察等模型评价方法，提出了评价大鼠肝缺血再灌注损伤模型的适宜方法，为肝缺血再灌注损伤相关研究提供参考。

简介：服用治疗量抑或亚治疗量抗心律失常药物（AAD）的治疗过程中，引起原有心律失常加重或者诱发新的心律失常称为AAD致心律失常（proarrhythmia）作用。自1989年心律失常抑制实验（CAST）结果公布后．AAD致心律失常的作用被认为是AAD引起死亡率增高的主要原因，因而受到广泛重视，现证实不论是传统还是新型的AAD，均有致心律失常作用，其发生率与检测方法和药物特性有关，采用动态心电图或心电生理检查方法检出AAD致心律失常的发生率分别为10％和20％，

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