简介：摘要微小RNA(miRNAs)是一类小的非编码核糖核酸，可通过与下游靶基因的结合调控靶基因表达，是心脏缺血再灌注损伤的重要调控分子。炎症通路的激活是心肌缺血再灌注损伤发生的重要机制之一。研究miRNAs在心肌缺血再灌注炎性反应中的调控机制是揭示心肌缺血再灌注损伤机制的新思路。本文就miRNAs调控心肌缺血再灌注心肌炎症的机制研究进展作一综述。

简介：摘要心脏外科手术术中心肌缺血再灌注(ischemia and reperfusion，I/R)导致线粒体损伤，继而引起心肌细胞能量代谢改变、稳态破坏、活性氧产生和DNA损伤，激活心肌细胞凋亡和坏死信号，最终导致心肌功能障碍或心力衰竭。与以往I/R治疗靶点集中于某条通路或某个介质不同，自体线粒体移植(autologous mitochondria transplantation，AMT)将自身健康部位或器官组织的有呼吸活性的线粒体移植到I/R组织中，替代或修复已受损的线粒体，帮助组织和细胞功能恢复。近年来AMT在心肌I/R防治中取得了显著效果，本文就AMT在I/R心肌保护中的作用及机制进行综述。

简介：摘要：基于肝缺血再灌注损伤相关研究，综述了成功制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型后大鼠肝脏微循环、病理形态学等方面的变化。探讨大鼠肝缺血再灌注损伤模型制作成功与否的评价方法，简要归纳分析了血清学评价、病理形态学观察等模型评价方法，提出了评价大鼠肝缺血再灌注损伤模型的适宜方法，为肝缺血再灌注损伤相关研究提供参考。

简介：摘要2015年中国新发恶性肿瘤数据统计表明，30岁以下女性患者为3.88万，这些恶性肿瘤患者急需得到医生关于生育力保护和保存的建议，而卵巢组织冷冻方法是保存内分泌功能和生育能力的最佳方法。目前影响卵巢组织存活的关键是解决卵巢组织移植后的缺血再灌注损伤问题，本文将从卵巢组织移植后缺血再灌注的机制，以及抗氧化剂、促血管生成和远处缺血预处理等干预方法进行系统地文献梳理，有助于结合生物技术与医疗技术开发更有效、安全和可操作的解决方案，以改善卵巢移植后缺血状态，解决日益增长的女性生育力保护需求。

简介：摘要肾缺血再灌注损伤是导致急性肾损伤和移植肾存活率降低的重要原因，早期发现肾缺血再灌注损伤，是保证临床及时干预治疗的关键。随着磁共振成像技术的发展，功能磁共振成像在肾脏疾病诊断中的应用也逐渐增多，可以从水分子扩散、微循环、血流动力学、氧合水平等方面无创动态评价肾功能的改变。作者通过综述肾缺血再灌注损伤的功能磁共振成像研究，以期为临床早期评估、无创诊断提供更多的方法和证据。

简介：摘要目的探讨热缺血时间对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后肾功能的影响及与肾脏损伤分子1(KIM-1)的关系。方法选取雄性C57BL/6小鼠36只，异氟烷吸入麻醉下阻断双侧肾蒂血管，建立双侧肾脏IRI模型。根据肾缺血时间将小鼠分为四组，即假手术组(Sham组)、阻断28 min组(28 Min组)、30 min组(30 Min组)和32 min组(32 Min组)。术后动态监测各组血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)的变化。术后48 h取肾脏组织行Western blot和免疫荧光染色法检测近端肾小管细胞(PTCs)中KIM-1的表达。术后6周取肾脏组织行苦味酸-天狼星红染色法检测小鼠肾纤维化程度。结果除Sham组外，其余各组小鼠均出现术后Scr及BUN升高，Scr和BUN的达峰时间为24 h，随后缓慢下降，至术后2周达稳定水平。IRI急性期评估提示，除Sham组外，其余各组小鼠术后48 h PTCs表达KIM-1明显上调，且KIM-1的表达量与肾损伤程度及热缺血时间成正比。慢性期评估表明，Sham组和28 Min组术后6周无明显肾纤维化，而30 Min组和32 Min组出现明显肾脏纤维化，且纤维化程度随热缺血时间的延长而加重。术后6周观察期内，Sham组、28 Min组和30 Min组均无小鼠死亡，而32 Min组有50%小鼠死亡。结论小鼠肾脏IRI的损伤程度随热缺血时间的延长而加重。IRI导致的轻微肾损伤是可逆的，急性期后肾功能可逐渐恢复正常。而严重的肾损伤会明显增加小鼠病死率，且会长期影响肾功能。KIM-1可用于监测IRI引起的肾损伤，并评价肾脏损伤的严重程度。

简介：摘要目的探讨坏死性凋亡在下肢缺血再灌注损伤中的作用。方法按照随机数字表法将29只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组，n=9）、缺血再灌注组（IR组，n=9）、Nec-1+缺血再灌注组（Nec-1+IR组，n=11）。制备下肢缺血/再灌注模型，Nec-1+IR组在再灌注前1 h，再灌注后1、4 8 h腹腔注射Nec-1（1 mg/kg）。24 h后处死大鼠，取血浆及比目鱼肌标本，检测血浆中肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。蛋白质印迹法（Western blot）检测受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）和受体相互作用蛋白激酶3（RIPK3）蛋白表达水平；光镜观察肌肉组织显微结构。结果与Sham组相比，IR组MDA及CK含量升高， 而SOD含量降低，差异均有统计学意义（P均<0.05）；与IR+Nec-1组相比，IR组MDA及CK含量升高，差异无统计学意义（P>0.05），而SOD含量降低，但差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot显示Nec-1+IR组RIPK1和RIPK3表达量明显低于IR组。光镜下可看到IR组肌肉组织间隙明显水肿，血管周围炎细胞浸润较Nec-1+IR组及Sham组增多。结论坏死性凋亡参与下肢骨骼肌缺血再灌注损伤，给予Nec-1可减轻大鼠下肢缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的探讨尼可地尔联合血栓抽吸经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）再灌注心律失常（RA）的影响。方法选取潍坊医学院附属益都中心医院2019年1月至2020年6月收治的STEMI患者180例，采用随机数字表法分为尼可地尔联合血栓抽吸PCI组（NPCI组）90例和传统的直接PCI组（PPCI组）90例。比较两组患者介入治疗梗死相关动脉开通后心肌灌注情况［心肌灌注呈色（MBG）3级血流］及24 h内RA发生情况。结果NPCI组MBG 3级血流发生率为84.44%（76/90），PPCI组为68.88%（62/90），两组差异有统计学意义（χ2=6.01，P=0.01）。两组RA总发生率差异无统计学意义（χ2=1.19，P=0.27），但NPCI组严重RA发生率为13.33%（12/90），低于PPCI组的27.77%（25/90），差异有统计学意义（χ2=5.75，P=0.02）。以是否采用NPCI治疗为变量对严重RA的影响因素进行logistic回归分析，其OR值为0.40，95%CI 0.18~0.89，P=0.02。影响严重RA的其他因素为患者年龄（OR=0.71，95%CI 0.19~0.92，P=0.04）、发病至梗死相关动脉（IRA）再通时间（OR=0.62，95%CI 0.21~0.98，P=0.02）、梗死前心绞痛史（OR=0.67，95%CI 0.19~0.98，P=0.03）、入院血糖水平（OR=1.96，95%CI 1.05~5.78，P=0.03）、入院时白细胞计数（OR=1.99，95%CI 1.02~6.18，P=0.03）及心脏功能（OR=1.71，95%CI 1.06~6.91，P=0.04）。结论尼可地尔联合血栓抽吸PCI用于STEMI，在改善患者心肌血流灌注的同时，可减少RA的发生，优于传统的直接PCI，具有一定的临床意义和创新性。

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简介：摘要：心悸的病因病机无外乎心脉失通（不通）和心神失养（不荣）两大类，其中心神失养为重中之重，而虚中夹实为其常态。证型有实证之邪毒犯心、水气凌心、瘀阻心脉、痰火扰心和虚证之心虚胆怯、心血不足、阴虚火旺、心阳不振八个类型。脉象之胃、根、神三个阶梯归于失神层面，缘于元气不足，具体表现为脉律失常（结脉、代脉、促脉、涩脉和散脉）和脉率失常（数脉、迟脉）两个方面。以炙甘草汤和柴胡龙牡汤为代表经方仍是治疗心悸的主力军。用于治疗心悸中药可归纳为五大类（参、草、枣和子、仁），参、枣、草补气，而种仁类药物滋补津血为治疗的核心和关键，症状甚者，辅以朱砂镇静、黄连清热，最终达到调养元神之目的。

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简介：摘要目的评价氢气对老年患者肢体缺血再灌注致肺损伤的影响。方法选择脊椎-硬膜外麻醉下行下肢手术的老年患者60例，性别不限，年龄65～75岁，身高155～180 cm，体重50～75 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组(n＝30)：吸入氢气组(H组)和对照组(C组)。H组患者麻醉完成后经鼻导管吸入67%氢气-33%氧气至术毕；C组患者麻醉完成后鼻导管吸入33%氧气至术毕。分别于麻醉前和止血带放气后60 min时采集桡动脉血标本，行血气分析，记录PaO2和PaCO2，计算肺泡-动脉血氧分压差、氧合指数和呼吸指数；采用ELISA法检测血清肺泡表面活性蛋白D和IL-6浓度。记录患者ICU停留时间和术后7 d内肺部并发症发生情况。结果与C组比较，H组止血带放气后60 min时PaO2和氧合指数升高，呼吸指数和肺泡-动脉血氧分压降低，血清肺泡表面活性蛋白D和IL-6浓度降低，ICU停留时间缩短(P<0.05)，术后7 d内肺部并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢气可减轻老年患者肢体缺血再灌注致肺损伤，其机制可能与减轻炎症反应有关。

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子—脯氨酰羟化酶抑制剂(hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitor，HIF-PHI)预处理小鼠能否减轻炎症反应，减少细胞凋亡，缓解肾脏缺血再灌注损伤。方法将雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(IRI)组、IRI+HIF-PHI组，每组6只，其中IRI+HIF-PHI组提前1周隔天灌胃罗沙司他20 mg/kg。建立肾脏缺血再灌注模型后，检测各组小鼠血清肌酐(sCr)水平；HE染色观察小鼠肾组织病理变化并进行损伤评分；原位末端标记法(TUNEL)评估肾组织细胞凋亡；实时定量逆转录聚合酶链(RT-PCR)反应检测肾脏组织内低氧诱导因子1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及白介素1β(IL-1β)的mRNA表达水平；免疫荧光及免疫组化分别检测HIF-1α，炎症因子TNF-α和IL-1β表达情况。结果与IRI组相比，IRI+HIF-PHI组小鼠sCr水平明显降低(P<0.01)，肾组织损伤情况明显改善，肾小管损伤半定量评分更低(P<0.01)，凋亡细胞减少(P<0.01)，TNF-α和IL-1β的表达水平降低(P<0.05)；相较于Sham组，IRI组HIF-1α的mRNA表达增加不明显(P>0.05)，免疫荧光显示IRI组肾脏组织HIF-1α在髓质区表达增加，皮质增加不明显，而HIF-PHI预处理后，HIF-1α的mRNA表达明显增加(P<0.05)，肾皮质HIF-1α的表达明显增加，但其髓质区HIF-1α表达弱于IRI组。结论HIF-PHI能够提高HIF-1α表达水平，并减弱炎症因子表达，减轻炎症反应，达到抑制细胞凋亡、改善肾功能、缓解肾缺血再灌注损伤的作用。

简介：无

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