简介：目的探讨急诊PCI术中再灌注心律失常的急救方法。方法选择90例行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)出现再灌注心律失常患者，对其实施急救方法。结果54例为快速型心律失常，占60%，30例自行恢复，17例室性心动过速予利多卡因静脉注射后恢复窦性心律，5例心室颤动，实施电除颤后转为窦性心律，2例心脏骤停进行心脏按压、电除颤后变为窦性心律；36例为缓慢型心律失常，占40%，28例经阿托品、多巴胺静脉注射后心率恢复正常，8例需安装临时起搏器。结论医护人员在术前要做好准备工作，术中要严密监控，发生心律失常时要及时采取急救措施，有效降低心律失常的危害。

简介：摘要目的观察参附注射液（SFI）联合无创肢体缺血预处理（NLIPC）对心内直视术中缺血再灌注心肌的保护作用。方法择期二尖瓣置换术患者48例，随机分为对照组、SFI组、NLIPC组、SFI联合NLIPC组，每组12例。SFI组分别在术前30min经中心静脉和开放主动脉后经体外循环（CPB）泵入参附注射液1.5mL／kg；NLIPC组对病人左下肢实施5分钟缺血／5分钟再灌注处理，连续重复该过程3次；SFI＋NLIPC组，对照组为常规CPB。4组均予测定心肌损伤生化指标，观察心脏复跳情况和术后多巴胺使用情况。结果SFI＋NLIPC组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTn-I)、丙二醛(MDA)升高程度明显低于其他3组(P<0.05)。结论联合使用SFI和NLIPC对缺血再灌注心肌具有更好的保护作用。

简介：摘要目的探究HmGB1（高迁移率族蛋白B1）对缺血再灌注内质网应激的影响及作用机制。方法选取合适的乳鼠脑组织，设空白对照组（正常培养）和缺氧/复氧组（99.9%氮气培养）。设HmGB1-小干扰RNA转染组及阴性对照组。对细胞中HmGB1和内质网应激相关分子蛋白及mRNA表达分别运用蛋白质免疫印迹试验和转录-聚合酶反应检测。结果在蛋白及mRNA表达方面，空白对照组细胞中HmGB1和内质网应激相关分子表达水平比缺氧/复氧组低（P<0.05）；HmGB1-小干扰RNA转染组蛋白及mRNA表达水平下调（P<0.05）。结论小干扰RNA沉默HmGB1基因对缺氧/复氧组蛋白及mRNA表达具有抑制作用，心肌缺血再灌注损伤的发生机制可能与HmGB1及内质网应激有关。

简介：摘要目的解决临床断肢再植术缺血再灌注损伤的问题。方法依据肢体IRI的机制，结合CNKI数据库收载血必净用于IRI实验研究的相关文献，进行分析论述。结果CNKI数据库收载相关文献显示血必净用于实验动物心肌、肺、肝、肾、肠、肢体和肌肉等IRI的保护作用研究结果均显示其减轻IRI效果显著；其调节凝血功能、改善毛细血管通透性、抑制氧自由基的产生、减少脂质过氧化物的形成、减轻细胞水肿，降低细胞膜通透性，恢复细胞的正常功能等作用，是动物实验研究中减轻肢体IRI的基础。结论血必净缺血再灌注损伤的保护作用提示，从传统医药学中寻找解决临床断肢再植术IRI的问题，将可能是一条有效途径。

简介：摘要目的研究缺氧/复氧对H9c2细胞Hippo信号通路的影响。方法建立H9c2细胞缺氧/复氧模型，采用流式细胞术检测细胞凋亡率，MTT比色法检测细胞活性，MDA试剂盒检测细胞活性，荧光定量RT-PCR检测YAP的mRNA表达，蛋白免疫印迹检测MST、YAP的蛋白表达和磷酸化水平。结果与Control组相比，H/R组细胞凋亡率显著升高，细胞活性明显降低，细胞MDA含量明显升高，YAP的mRNA和蛋白表达、MST蛋白表达没有显著差异，MST、YAP磷酸化水平明显升高。结论缺氧/复氧不影响H9c2细胞Hippo信号通路中MST、YAP蛋白表达，影响其磷酸化水平。

简介：摘要目的探讨氧化苦参碱延迟预处理通过蛋白激酶C对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用，分析氧化苦参碱对心肌的保护作用和机制分析。方法选择月龄在2个月左右的实验大鼠30只，随机把30只大鼠分为A组和B组各15只，其中A组的大鼠作为对照组，而B组的大鼠作为实验组，对照组的15只白鼠在进行心肌血流阻断手术之前的1h由尾静脉注射进15ml的生理盐水，而实验组的大鼠则是由由尾静脉注射进15ml的氧化苦参碱进行延迟预处理，大鼠在进行心肌血流阻断手术30min之后，进行心肌再灌注2h，通过对大鼠的心功能和血清等相关的实验室检查，3h后处死损伤模型大鼠对两组大鼠的心肌损害程度进行检测对比分析，总结氧化苦参碱对心肌的保护作用。结果通过对两组大鼠的心功能进行检测分析得出，B组当中的大鼠的心室收缩压和心率等均要优于A组的大鼠，同时B组血清LDH、CK-MB的值较A组也要稳定，最后对两组大鼠的心肌进行病理检查，B组但心肌坏死缺血的程度要低于A组的大鼠，因此说明氧化苦参碱对心肌有一定的保护作用。结论氧化苦参碱延迟预处理通过蛋白激酶C对大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用，可以有效的减少心肌缺血坏死发生的可能。

简介：

简介：摘要目的对腹部切口构建急性肾缺血再灌注损伤动物模型予以优化，构建急性肾缺血再灌注损伤模型的新途径。方法大鼠取俯卧位予以固定，将腹部垫起，在背部正中偏右一厘米处切开皮肤，开口为三厘米，切开腰背筋膜肾周脂肪组织暴漏在外，因此已进入腹膜后间隙。通过拉钩支撑切口，通过钝性游离脂肪组织右肾与肾蒂漏出，在此基础上分离右肾动脉直到腹主动脉，通过棉签向腹主动脉底端游离，方可发现左肾动脉。隔绝举措无损伤动脉夹隔绝双肾动脉，滞留四十五min，松开无损伤动脉夹，查看肾灌注无异常后缝合切口。结果实验组一只Sprague-Dawley由于术中出血而死亡，其他十五只术后存活，实验组的手术成功率超过九十三个百分点，伪手术组及对照组Sprague-Dawley术后均存活。实验组serumcreatinine与BUN显著超过伪手术组及对照组，检测结果表明实验组Sprague-Dawley第一天、第四天与第七天的serumcreatinine与BUN逐渐降低，且P＜0.05，即术后肾功能慢慢得到恢复。结论此次研究我们所构建的大鼠急性肾缺血再灌注模型具有较强的稳定性，可以很好的匹配于急性肾缺血再灌注损伤研究。

简介：目的研究栀子苷对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法健康雄性C57小鼠60只随机分为假手术组,肾脏缺血再灌注损伤组,栀子苷低、中、高（5、10、20mg·kg^-1）剂量组和阳性对照组。用无创血管夹夹闭左侧肾蒂1h,构建肾脏缺血再灌注损伤模型。再灌注24h后,检测血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、核因子-κB（NF-κB）表达水平;评估肾脏过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量和病理形态;并检测血清和肾脏肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的表达。结果与肾脏缺血再灌注损伤组相比,栀子苷组血清中Cr、BUN和NF-Κb表达明显降低,肾脏CAT、GPx和SOD活性明显增高,而MDA含量明显减少,病理形态改变明显减轻;此外,肾脏和血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达明显减少。结论栀子苷对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制与减轻炎症反应和抑制氧化应激相关。

简介：摘要目的观察辛伐他汀预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠远程器官心肌和脑组织的影响。方法采用夹闭双侧肾动静脉45分钟后去夹再灌的方法复制肾缺血再灌注损伤(RI/RI)模型。36只SD大鼠随机分成3组（1）假手术组;（2）肾缺血再灌注组;（3）辛伐他汀组，每组12只。取血清测定血肌酐（SCR）、尿素氮（BUN）含量；取心脏组织测定组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性；取脑组织测定组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与假手术组比，肾缺血再灌注组SCR、BUN及心肌和脑组织MDA含量均增高(P<0.05)，而SOD活性明显降低(P<0.05)。与肾缺血再灌注组相比辛伐他汀组Scr、BUN及MDA含量均降低(P<0.05)，而SOD活性明显增强(P<0.05)。结论辛伐他汀对RIRI大鼠远程器官心肌细胞和脑组织有一定的保护作用，其作用机制有待进一步研究。

简介：摘要七氟烷是一种新型的吸入麻醉剂，血/气分配系数低，作用快，诱导迅速，可控性好，已被广泛应用于临床。本文对近年来七氟烷在脑保护中的作用进行一阐述。

简介：摘要目的本研究测量脑缺血-再灌注组大鼠缺血半暗带及海马区Caspase-9的表达情况，探索其可能的损伤机制并为以后研究调控其表达而阻断脑细胞凋亡提供实验依据。方法采用大脑中动脉线栓闭塞法(线栓法)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血120min后恢复再灌注24h。36只健康成年雄性SD大鼠(250±10)g，随机分为对照组（n=6）、假手术组(n=6)、缺血再灌注组(n=12)。依据Zealonga神经功能评分判断造模是否成功，用HE染色观察脑组织病理学改变，免疫组化法检测Caspase-9表达。结果假手术组大鼠未出现任何神经缺失症状；缺血再灌注组大鼠出现不同程度的神经功能缺损。HE染色对照组和假手术组神经元形态结构正常；缺血再灌注组缺血半暗带(部分额叶皮层及纹状体内侧区)及海马CA1区脑组织结构变疏松，间质水肿有空腔形成，神经元数量减少，体积缩小，排列紊乱疏松，神经元核固缩，染色质边集。免疫组化假手术组Caspase-9蛋白微量表达；缺血再灌注组表达明显增强(P<0.05)。

简介：目的探究炙甘草汤治疗心律失常对患者心肌缺血的改善作用。方法选取医院老年病科2016年1月至2017年1月收治的心律失常患者96例,采用随机抽签法分为观察组(给予炙甘草汤治疗)和对照组(给予常规西药治疗),各48例。观察不同治疗方式对患者心肌缺血的改善效果。结果观察组血液流变学指标均明显低于对照组(P<0.05);观察组总有效率为93.75%,明显高于对照组的79.17%(P<0.05)。结论炙甘草汤治疗心律失常对患者的心肌缺血有明显改善作用,可改善心功能及临床症状。

简介：摘要目的通过患者的临床表现及检查分析采取有效的护理实施方案，并观察其疗效，方法通过选取2015年4月-2016年12月，我院收治的心律失常患者20例，临床通过有效的护理总结其有效的方法。结果通过对护理问题的探讨及对护理目标的综合分析，采取有效的症状护理、用药护理、心理护理等，20例患者症状均有所改善。结论通过综合的有效的护理，改善患者的临床表现趋于正常，护理目标明确，护理方法的使用适合临床推广使用。

简介：目的研究心肌缺血再灌注（I/R）损伤后阿司匹林对小鼠消化道出血风险的影响。方法选取45只20-25g的雄性C57BL/6小鼠,随机分为甲基纤维素对照组、阿司匹林组和双氯芬酸钠组,每组15只。术前对小鼠进行灌胃给药（甲基纤维素、阿司匹林、双氯芬酸钠）,随后进行在体I/R手术,24小时后,观察小鼠胃肠道粘膜的损伤程度,对粘膜出血点的数量及长度进行统计分析。结果双氯芬酸钠作为阳性对照药,对小鼠胃肠道粘膜损伤程度远远大于甲基纤维素和阿司匹林。阿司匹林组出血点个数（10.3±0.9vs.2.6±0.5）及粘膜损伤长度（19.1±2.2vs.3.1±0.4）uM显著高于对照组,而在正常小鼠中相同剂量的阿司匹林未能引起小鼠消化道显著的出血反应。结论心肌缺血再灌注损伤加重了阿司匹林对胃肠道粘膜的出血风险。

简介：摘要目的分析吡格列酮对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择健康雄性SD大鼠60只，分别建立假手术组20只，吡格列酮干预组20只以及模型组20只，心脏缺血前30min分别静脉注射生理盐水、吡格列酮以及生理盐水，分析三组大鼠心脏缺血30min心脏梗死面积、再灌注2h肌酸激酶（CK）以及乳酸脱氢酶（LDH）。结果心肌缺血30min，比较aar/lv，吡格列酮干预组及模型组心肌梗死面积无差异（P?0.05）；比较aar/lv、nec/lv及nec/aar，吡格列酮组明显高于模型组（P<0.05）；再灌注2h后，假手术组、模型组LDH及CK活性均不如吡格列酮干预组，差异显著（P<0.05）。结论吡格列酮对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用明确，有助于进一步提升吡格列酮在临床的应用机制。

简介：摘要目的研究清肠合剂对小肠缺血再灌注大鼠小肠细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠分为4组①正常对照组(NOR.);②模型对照组(CON);③抗生素组(ANT);④清肠合剂组(QCHJ)，分别观察术后24h,48h，72h回肠部位，具体部位包括上皮细胞，它所对应的是24h；固有层，它所对应的观察时间是48h，淋巴组织在正常情况下的凋落死亡的指数，它所对应的观察时间是72h。结果模型对照组术后上皮细胞、薄层结体组织细胞，及淋巴组织在正常情况下的凋落死亡指数，均显著高于正常对照组，清肠合剂所组成的类别与上面所说的各类指标，同模型组来进行对比，其结果明显有所改变与完善。结论清肠合剂这类组合，可以改善因血少而形成的二次注入，近而导致各组造模后产生凋落与死亡，保护肠屏障。

简介：

简介：摘要目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法随机选择42只雄性SD大鼠，将其按照111比例，分为A组（治疗组，n=14，红花黄色素）、B组（假手术组，n=14，生理盐水）、C组（模型组，n=14，生理盐水）。以线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。对比三组神经功能缺损、脑梗死等发生情况。结果A组、C组神经功能缺损评分差异显著（P<0.05）；A组脑梗死率、脑组织含水率均低于C组（P<0.05）；C组MDA、NO水平高于A组、B组（P<0.05）；C组SOD低于A组、B组（P<0.05）。结论红花黄色素能保护大鼠脑缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察米诺环素对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响，为临床应用米诺环素提供实验室数据。方法采用大脑中动脉线栓闭塞法(线栓法)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血120min后恢复再灌注24h。36只健康成年雄性SD大鼠(250±10)g，随机分为假手术组(n=6)、缺血再灌注组(n=12)、米诺环素治疗组（n=12）。采用TUNEL方法对缺血损伤的神经细胞DNA损伤情况进行观察，评价米诺环素的神经保护作用。结论1、大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO）能使脑组织细胞凋亡增加。2、缺血再灌注组与米诺环素干预组细胞DNA损伤明显。3、米诺环素对缺血半暗带、海马CA1区神经元凋亡有抑制作用，具有神经保护作用。