简介：摘要目的探讨子宫血管周上皮样细胞肿瘤（PEComa）的临床病理特点及诊治要点。方法收集2010年1月至2020年1月中国医学科学院北京协和医院收治的2例子宫PEComa患者的临床资料进行回顾性分析。结果2例子宫PEComa患者均为年轻女性（年龄分别为30、33岁），均经术后病理检查明确诊断。2例子宫PEComa患者的初始病灶均局限于子宫，在外院行子宫病灶切除术，因复发就诊于本院再次手术治疗，手术范围包括子宫全切除+盆腔病灶切除术。镜下观，2例患者的肿瘤组织均由上皮样细胞构成，并不同程度地表达抗黑色素瘤特异性抗体（HMB-45）。其中，1例患者的肿瘤细胞核分裂数为9个/50高倍视野，可见病理性核分裂象；1例患者的肿瘤细胞内含大量透明胞质，可见明显核异型性，免疫组化法检测转录因子E3（TFE3）呈弥漫性强阳性表达。1例患者术后予雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路抑制剂西罗莫司13个月后停药。随诊至今2例患者均无复发。结论子宫PEComa的术前诊断较困难，易误诊，最终确诊依据病理形态学及免疫组化法检测结果。目前除手术治疗外，mTOR通路抑制剂可能是部分子宫PEComa患者可选择的方法之一。

简介：摘要： 动脉粥样硬化是一组动脉硬化血管病中常见 的 一种，脂质代谢障碍为动脉粥样硬化病变基础，特点是受累动脉病变从内膜开始。多数情况下是由脂肪代谢紊乱，神经血管功能失调引起的，常常导致血栓形成、功血障碍等，所以被称为粥样硬化。动脉粥样硬化与许多病症紧密相关，如果发生相关病症，应该积极采取科学、合理的护理计划，长期配合进行治疗护理。本文即分析动脉粥样硬化护理临床进展。

简介：摘要目的建立稳定可靠的小鼠动脉粥样硬化(AS)模型。方法采用载脂蛋白E(ApoE)－/－小鼠复合高脂饮食诱导小鼠AS模型。随机分成4组：C57BL/6J普通饲料组(C57＋nd)，C57BL/6J高脂饲料组(C57＋hfd)，ApoE－/－普通饲料组(ApoE－/－＋nd)和ApoE－/－高脂饲料组(ApoE－/－＋hfd)，喂养16周后通过一般情况、血脂水平、油红O染色和主动脉病理切片苏木精-伊红(HE)染色等检测，鉴定小鼠AS模型。所有数据均以均值±标准差(Mean±SD)表示，各组间均数比较采用One-way ANOVA分析。结果高脂饮食ApoE－/－小鼠血浆中的胆固醇[(20.09±1.02) mmol/L]和低密度脂蛋白胆固醇[(6.84±0.65) mmol/L]水平显著高于普通饮食的C57BL/6J小鼠[总胆固醇(TC)：(2.04±0.07) mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)：(0.25±0.01) mmol/L，F＝190.543、82.795, P<0.01]，差异有统计学意义；油红O染色显示主动脉斑块面积占整体主动脉面积[(22.09±3.49)%]，显著高于普通饮食ApoE－/－小鼠组[(1.46±0.96)%，F＝118.558，P<0.01]，差异有统计学意义；主动脉窦切片显示斑块面积约为普通饮食ApoE－/－小鼠组的2倍，主动脉病理切片HE染色呈现典型的AS斑块。结论ApoE－/－小鼠经高脂饮食诱导可成功建立AS模型，并建立基因鉴定、一般情况分析、血脂水平分析、病理学检测一整套基本的模型鉴定流程，为AS相关性疾病的研究提供较为理想的体内研究动物模型。

简介：摘要颈动脉粥样硬化与认知损害关系密切。不同程度的动脉粥样硬化可影响认知损害，包括总体认知及多个认知域损害。文章对近年来颈动脉粥样硬化与认知损害关系的研究进展进行了综述。

简介：无

简介：摘要目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)脑血管内皮细胞bEnd.3分泌的外泌体(exosome, Exo)对氧葡萄糖剥夺(oxygen and glucose deprivation, OGD)神经元的影响。方法将bEnd.3暴露于OGD 3 h模拟体内IPC，复氧48 h后提取条件培养液中的外泌体(IPC Exo)，采用蛋白质印迹分析和透射电镜方法进行鉴定Exo。将IPC Exo与原代培养的小鼠大脑皮质神经元共同孵育24 h，共聚焦显微镜观察Exo能否被原代培养的小鼠大脑皮质神经元摄取。将原代培养的小鼠大脑皮质神经元分为对照组、OGD组、OGD＋IPC Exo(5μg/ml、10 μg/ml、20 μg/ml)组以及Sham OGD组(常氧条件培养的bEnd.3分泌的Exo进行处理)，采用CCK-8和细胞存活/死亡检测试剂盒检测细胞活力。结果透射电镜观察显示，bEnd.3培养液提取物呈现Exo典型形态，即直径30～100 nm的双凹圆盘状囊泡。蛋白质印迹分析显示，bEnd.3培养液提取物高度表达Exo标志物Alix和Tsg101。共聚焦显微镜观察显示，Exo可被原代培养的小鼠大脑皮质神经元摄取，摄取的Exo广泛分布于胞质和突触。与OGD组比较，加入10 μg/ml和20 μg/ml IPC Exo可显著提高神经元活力(P<0.05)，而加入Sham Exo则无神经保护作用。结论IPC脑血管内皮细胞释放的Exo对OGD神经元具有保护作用。

简介：摘要血管新生是创面修复的核心步骤，血管内皮祖细胞(EPC)在其中发挥着极其重要的作用。新近研究显示，血管EPC源性外泌体(EPC-Exo)能保护血管，促进血管内皮细胞增殖、迁移及对血管内皮细胞具有抗炎、抗氧化及抗凋亡等作用。本文就近年来血管EPC-Exo在血管新生的作用机制及创面修复领域的潜在应用研究方面进行综述。

简介：摘要目的探讨肝窦内皮细胞(LSECs)的内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)对肝细胞(HC)增殖的影响及其机制。方法培养细胞并分组为HC组，HC＋LSECs组，HC＋ N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组，HC＋LSECs＋L-NAME组，HC＋LSECs＋肝细胞生长因子(HGF)组，HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组。5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EDU)方法检测HC增殖率，酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测各组HC的蛋白激酶B(Akt)、细胞间充质-上皮转化因子(c-Met)表达。蛋白质印迹法(Western blot)法及即时聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测LSECs、LSECs＋L-NAME组中细胞的eNOS、血管生成素2(Ang2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。应用SPSS 19.0统计软件进行分析，多组间比较采用单因素方差分析，两组间均数比较采用t检验。结果HC＋LSECs组与HC＋LSECs＋L-NAME组比较，HC增殖率高[(42.30±4.43)%比(32.80±3.18)%]；HC＋LSECs＋HGF组与HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组比较，HC增殖率高[(96.34±2.48)%比(59.53±2.88)%]，差异均有统计学意义(F＝246.325，P<0.01)。Akt、c-Met的表达：HC＋LSECs组与HC＋LSECs＋L-NAME组比较表达升高(4.71±0.02、9.18±0.09比2.66±0.01、6.78±0.08)；HC＋LSECs＋HGF组与HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组比较表达升高(10.55±0.02、17.53±0.16比5.82±0.02、10.72±0.05，F＝103 175.549、8 465.544，P<0.01)。Ang2、TGF-β1、eNOS的表达：相对于LSECs细胞组，LSECs＋L-NAME组中eNOS的表达下降(0.372 838±0.019 876比0.117 049±0.008 135，t＝20.732，P<0.01)；(0.027 93±0.000 92比0.010 57±0.000 15，t＝32.126，P<0.01)，而Ang2、TGF-β1的表达升高(0.216 319±0.018 801比0.557 341±0.034 118，t＝-84.663，P<0.01)，(0.004 99±0.000 06比0.017 00±0.000 10，t＝-181.747，P<0.01)；(0.137 316±0.012 621比0.628 727±0.045 014，t＝-75.773，P<0.01)，(0.010 930±0.000 351比0.034 670±0.000 830，t＝-45.488，P<0.01)。结论来源于LSECs的eNOS，可以通过抑制LSECs中Ang2/TGF-β1信号通路表达，达到促进HC增殖作用。

简介：摘要重症新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者的特点是病毒侵袭后，侵害肺泡上皮细胞及以肺间质微血管内皮细胞为主的肺组织，肺部损害持续加重，引发呼吸衰竭，并发或继发循环改变与多器官功能障碍，危及生命。重症超声通过实时、连续的监测，判读评估相应的病变与病理生理状态，提高对重症COVID-19的认识，为诊断与治疗提供及时、精准的指导。

简介：

简介：摘要目的探讨高帧频超声造影（H-CEUS）评价颈动脉粥样硬化斑块内新生血管的价值。方法回顾性分析2019年10月至2020年2月间在解放军总医院第一医学中心行颈动脉斑块超声造影的患者27例，共计33个斑块；对研究对象分别行常规超声造影及H-CEUS检查并留存图像资料，再由2位观察者（A和B）分别对超声造影和H-CEUS图像进行分析，给出评价结果和分级，观察指标包括斑块的厚度、回声、表面纤维帽是否完整，造影后斑块内有无新生血管和新生血管的结构。对超声造影和H-CEUS图像特征和分级结果进行统计分析，采用χ2检验比较2种造影模式下的差异，采用Kappa检验对2名观察者检查的一致性进行检验。结果2名观察者对于斑块内有无新生血管的评价结果，2种造影模式下比较差异均无统计学意义（P>0.05）；H-CEUS对于新生血管结构的显示均优于常规造影，两者间差异具有统计学意义（观察者A：χ2=4.11，P=0.040，观察者B：χ2=4.20，P=0.040）；对于斑块内新生血管分级的评价中，2种造影模式比较差异均无统计学意义（P均>0.05）；超声造影模式下，2名观察者间的一致性检验Kappa系数为0.6716（95%可信区间：0.4737~0.8695）；H-CEUS模式下，2名观察者间的一致性检验Kappa系数为0.7500（95%可信区间：0.5681~0.9319）；与超声造影模式相比，采用H-CEUS观察2名观察者间的一致性有明显提高。结论H-CEUS可以使斑块内的新生血管和血管结构的显示更加清楚，而且对不同观察者间评价结果的一致性上有着明显提高，H-CEUS对评价斑块内新生血管有一定临床应用价值。

简介：摘要炎症性肠病（IBD）是一类病因不明的、反复发作的慢性肠道炎症性疾病，研究发现IBD患者肠组织中巨噬细胞数量明显增加，还分泌大量细胞因子及生物活性物质。肠道巨噬细胞能够介导炎症反应，其过度活化会引起炎症反应的调控失衡，使生理性炎症反应转变为病理性的肠道损伤，参与IBD的发生发展。本文将对肠道巨噬细胞的免疫调节作用在IBD中的研究进展进行综述，以期为研究IBD的发病机制和临床治疗提供参考。

简介：摘要近年来，细胞外囊泡（EVs）在肺正常生理过程及病理变化中的作用得到广泛关注。肺内各类细胞均可分泌EVs，其中包裹的分子，如核酸、蛋白质等在细胞间交流沟通中具有不同的调节作用。而越来越多的证据提示，肺上皮细胞及巨噬细胞通过EVs交互在维持肺内微环境稳定和介导肺免疫炎症反应的发生发展中扮演着不可忽视的角色。本文就肺上皮细胞和巨噬细胞来源的EVs在肺部炎症及损伤的相关研究进行综述。

简介：摘要间充质干细胞是一种具有免疫抑制潜能的多能干细胞，在组织修复与再生、免疫调节方面具有重要作用。巨噬细胞是机体广泛分布的免疫细胞，是固有免疫的重要组成部分，在维持组织内稳定、促进组织的修复与再生方面发挥重要的作用，参与伤口愈合、炎症、肿瘤发生发展等多种病理生理过程。近来研究发现，间充质干细胞和巨噬细胞存在密切的相互作用关系。本文对间充质干细胞调节巨噬细胞表型、吞噬、迁移、促进伤口愈合、缓解炎症及生物能学等方面的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨miR-224在脂多糖(LPS)诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)损伤中的作用及机制。方法分离清洁级BALB/c小鼠(购自浙江大学实验动物中心)原代PMVEC并体外培养，使用1.0 mg/L LPS处理PMVEC以诱导细胞损伤。通过转染miR-224抑制序列或p21的小干扰RNA(siRNA)序列分别下调PMVEC的微小RNA-224(miR-224)及p21表达水平。采用细胞计数试剂盒法及流式细胞仪检测PMVEC的细胞活力变化及凋亡率变化。实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测PMVEC的miR-224及p21表达水平。使用双荧光素酶报告实验分析miR-224及p21的靶向关系。两组间的均数比较采用t检验，多组间的均数两两比较在采用单因素方差分析基础上使用最小显著差异法(LSD)检验。结果与未经任何处理的PMVEC比较，LPS处理后细胞相对细胞活力降低至(42.333±7.586)%，凋亡率提高至(32.141±2.449)%，miR-224表达增加至1.791±0.167，p21 mRNA水平降低至0.527±0.058，以上差异有统计学意义(t＝8.532、7.261、7.113及8.467，P值均<0.01)。与单纯LPS处理的细胞比较，miR-224下调的细胞在LPS处理后的相对细胞活力增加且凋亡率显著降低，差异有统计学意义(F＝62.618、32.643，P<0.01)。抑制p21表达会消除miR-224下调带来的这种保护作用。结论miR-224可能通过靶向抑制p21参与调控LPS诱导的PMVEC损伤。抑制miR-224可能有助于脓毒症后急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的防治。

简介：摘要目的探讨循环血内皮细胞微粒(EMPs)与晚期肺癌疾病进展(PD)的关系及其对疗效的预测价值。方法收集2018年10月至2019年5月解放军总医院第一医学中心肿瘤科常规治疗的88例晚期肺癌患者资料，检测治疗前血常规、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤标志物以及CD105＋EMPs的表达情况。采用流式细胞仪检测CD105＋EMPs数目，采用多因素logistic回归分析晚期肺癌进展的预测指标。结果88例晚期肺癌患者中，客观反应组60例，PD组28例。两组患者的性别、年龄、基础疾病史、肿瘤分期、肿瘤类型、治疗方案等差异均无统计学意义(均P>0.05)，两组患者细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶、LDH、总微粒(MPs)、CD105＋EMPs的差异均有统计学意义(均P<0.05)。logistic多因素回归分析结果显示，CD105＋EMPs≥70 events/μl(OR＝3.623，95%CI为1.345～9.761，P＝0.011)和LDH(OR＝1.008，95%CI为1.001～1.015，P＝0.032)能够预测晚期肺癌的进展。根据多因素回归分析结果建立预测晚期肺癌进展模型，受试者工作特征曲线示，曲线下面积为0.729(95%CI为0.620～0.837，P＝0.001)，敏感度为32.1%，特异度为91.6%，阳性预测值为64.2%，阴性预测值为74.3%。结论CD105＋EMPs与晚期肺癌进展相关，CD105＋EMPs联合LDH能够预测晚期肺癌的疗效。

简介：摘要目的下调食管癌ECA-109细胞的血管内皮生长因子A(VEGFA)表达，观察其辐射敏感性的改变并初步探讨其发生机制。方法将食管癌ECA-109细胞分成VEGFA转染组、空载组、X射线组和VEGFA转染组联合X射线组。运用qPCR法检测VEGFA基因的表达；Western blot法检测VEGFA蛋白的表达；细胞增殖实验(CCK8法)测定细胞的增殖变化；克隆形成法分析不同照射剂量(0、2、4、6、8 Gy)细胞的辐射敏感性；流式细胞术分析细胞凋亡变化；免疫荧光法检测γ-H2AX焦点的数量。结果ECA-109细胞VEGFA转染组与空载组比较，VEGFA基因表达明显减少(t＝11.98，P<0.05)、VEGFA蛋白表达显著下调(t＝12.38，P<0.05)；ECA-109转染组细胞相较于空载组细胞，其增殖(A450值)明显受到抑制(t＝2.78、7.25、21.93、13.21，P<0.05)；与空载组比较，VEGFA转染组ECA-109细胞的D0、Dq、SF2值下降(t＝5.83、8.56、7.68，P<0.05)，放射增敏比SERD0、SERDq分别为1.41、2.09，凋亡比例明显增加、且联合X射线后ECA-109细胞的凋亡比例进一步增加(t＝17.63、22.48、33.87，P<0.05)；ECA-109细胞VEGFA转染组和空载组在X射线照射后2 h内细胞核形成的γ-H2AX焦点数量均明显增加，24 h后空载组细胞核的γ-H2AX焦点数量恢复照射前水平，而转染组中的γ-H2AX焦点数量仍高于照射前水平(t＝7.00，P<0.05)。结论下调VEGFA能抑制食管癌细胞的增殖，减少细胞集落形成并促进其凋亡，增加食管癌ECA-109细胞的辐射敏感性，其机制与DNA损伤修复密切相关。

简介：摘要目的探讨缺氧复氧（hypoxia reoxygenation, HR）对H9C2心肌细胞凋亡、自噬和焦亡3种细胞死亡方式的影响。方法将培养的H9C2心肌细胞按随机数字表法分为正常对照组（Ctrl组）和HR组，其中HR组H9C2心肌细胞在缺氧培养箱中进行氧糖剥夺8h，然后复氧12 h。通过检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）含量及四甲基偶氮唑盐[3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5 diphenyl tetrazolium bromide, MTT]比色法检测细胞活力来评估细胞损伤情况（每组6孔），Western blot检测（每组9孔）细胞凋亡相关蛋白[天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteinyl aspartate-specific proteinase, caspase）-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）、Bcl相关蛋白（bcl-associate x protein, Bax）]、自噬相关蛋白[（轻链蛋白3(light chain 3, LC3）Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin-1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of ra-pamycin, p-mTOR）]、焦亡相关蛋白[Nod样受体蛋白-3(nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（apopto-sis associated speck-like protein, ASC）、caspase-1p20、IL-1β、IL-18]。通过免疫荧光染色进一步评估细胞凋亡、自噬及焦亡情况（每组6孔）。结果与Ctrl组比较，HR组H9C2心肌细胞HR后细胞活力降低（P<0.05），LDH释放增加（P<0.05），活化的cas-pase-3及Bax的表达上调（P<0.05），Bcl-2表达下降（P<0.05），TUNEL染色显示HR后细胞凋亡显著增加（P<0.05），提示HR后细胞凋亡及损伤增加；而p-mTOR、p62均表达增加（P<0.05），但LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1蛋白降低（P<0.05），LC3Ⅱ/Ⅰ免疫荧光染色显示HR后细胞内的自噬小体增加（P<0.05），表明HR后H9C2心肌细胞自噬受到明显抑制；同时炎性小体NLRP3、ASC、cas-pase-1p20蛋白均显著上调（P<0.05），活化的炎症细胞因子IL-1β、IL-18表达增加（P<0.05），提示HR后NLRP3炎性小体活化，细胞焦亡增加。结论H9C2心肌细胞在HR损伤过程中自噬被抑制，细胞焦亡及凋亡增加。

简介：摘要目的观察马来酸噻吗洛尔对体外培养的血管瘤内皮细胞(HemEC)增殖及凋亡的影响。方法收集来源于郑州大学第二附属医院2019年6月6例患儿手术切除并经病理证实为血管瘤组织标本，其中女4例，男2例，年龄范围为1.5～6.0个月，体重3.2～7.4 kg。分离并培养HemEC。实验分为实验组(HemEC组)、空白对照组。通过免疫细胞化学法检测相关抗原因子抗血管性血友病因子(vWF)、CD31在HemEC中的表达。体外以马来酸噻吗洛尔浓度分别为0、30、60、90、120、150 μmol/L，处理HemEC 24、48、72 h后，噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖能力；分别经0、90 μmol/L马来酸噻吗洛尔处理HemEC 24 h后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。多样本均数比较采用方差分析，采用t检验对比组间计量资料。结果免疫组织化学检测显示vWF、CD31标志物表达均为阳性，证明此细胞确为HemEC。通过MTT法检测马来酸噻吗洛尔浓度(0、30、60、90、120、150 μmol/L)作用于HemEC不同时间(24、48、72 h)后吸光度(A)值可知，随着浓度的增加，马来酸噻吗洛尔对HemEC增殖活性的抑制作用呈剂量依赖性逐渐增强(F＝22.410、66.382、36.989，P值均<0.05)；30、60 μmol/L马来酸噻吗洛尔作用24、48 h，可引起HemEC轻度抑制(F＝6.103、7.010，P值均<0.05)；在马来酸噻吗洛尔浓度为90 μmol/L时，24 h后A值(0.186±0.014)与对照组(0.299±0.046)比较差异有统计学意义(t＝4.211，P<0.05)，出现明显的细胞抑制现象，抑制率为38%。马来酸噻吗洛尔作用于HemEC 72 h时细胞的增殖活性(0.292±0.016)与48 h增殖活性(0.467±0.020)比较，差异无统计学意义(t＝0.068，P>0.05)，所以马来酸噻吗洛尔抑制HemEC增殖，最适有效低浓度为90 μmol/L，最适有效作用时间为24 h；流式细胞仪检测实验组细胞凋亡率为(13.47±0.15)%与空白对照组的(3.86±0.46)%比较，差异有统计学意义(t＝4.563，P<0.05)，说明马来酸噻吗洛尔能明显促进HemEC的凋亡。结论马来酸噻吗洛尔抑制HemEC增殖、促进其凋亡。

简介：摘要目的探讨内皮细胞抑制素(ES)和血管抑素(AS)在翼状胬肉组织中的表达及临床意义。方法选择2016年1月至2018年12月义乌市中医医院眼科手术切除的翼状胬肉组织60例(60眼)和对侧健康人球结膜组织60例(60眼)。苏木精-伊红染色法(HE)染色观察翼状胬肉组织和健康球结膜组织形态学变化。Western blot测量翼状胬肉组和对照组组织中ES和AS蛋白水平。结果HE染色：健康球结膜组织基质层为结缔组织，上皮层为柱状上皮。翼状胬肉基质层见大量新生血管、成纤维细胞、胶原纤维，血管周围见炎性细胞浸润，上皮呈不同程度增生。翼状胬肉组织中ES和AS蛋白水平[(0.35±0.12)、(0.62±0.17)]均高于对照组[(0.13±0.08)、(0.16±0.09)](t＝11.816、18.524，P＝0.000、0.000)。复发组翼状胬肉组织中ES和AS蛋白水平[(0.63±0.15)、(0.87±0.21)]均高于初发组[(0.22±0.11)、(0.45±0.16)](t＝17.073、12.323，P＝0.000、0.000)。翼状胬肉组织中ES与AS呈正相关(r＝0.571，P＝0.000)。结论翼状胬肉组织中ES和AS水平升高，ES和AS可能参与翼状胬肉的发生、复发过程。