简介:摘要目的探讨计算CT严重指数(CTSI)和改良CT严重指数(MCTSI)对修订版亚特兰大分类(RAC)下急性胰腺炎(AP)严重程度的评估作用,及其预测临床预后的价值。方法基于前瞻性录入的AP数据库,回顾性筛选2012年1月至2020年12月南昌大学第一附属医院消化内科连续收治的成人AP住院患者临床资料,由两名影像科医生独立评估影像学资料录入数据库中计算CTSI和MCTSI评分,分析其与RAC严重程度分级的差异和临床预后的关系;以急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)为对照,采用受试者工作特征曲线评价CTSI和MCTSI对持续器官衰竭和感染性胰腺坏死(IPN)的预测价值。结果研究共纳入2 612例AP患者,年龄(50±15)岁,其中男1 547例(59.2%),女1 065 例(40.8%)。按RAC标准分类,AP分为轻症胰腺炎(MAP)699例(26.8%)、中度重症胰腺炎(MSAP)1 098例(42.0%)、重症胰腺炎(SAP)815例(31.2%);MCTSI对AP严重程度的判定与RAC相近,分别为MAP 668例(25.6%)、MSAP 1 207例(46.2%)、SAP 737例(28.2%),而CTSI判定的SAP患者较少(400例,15.3%)。CTSI和MCTSI评分判定的AP严重程度与临床预后均相关(r=0.06~0.43,均P<0.05)。与APACHE Ⅱ评分比较,CTSI预测IPN的曲线下面积(AUC)最高(AUC=0.85,95%CI:0.83~0.87),其次是MCTSI(AUC=0.82,95%CI:0.80~0.85);APACHE Ⅱ预测持续性器官衰竭的准确性高于CTSI和MCTSI评分,其AUC分别为0.73(95%CI:0.71~0.75)、0.72(95%CI:0.70~0.74)和0.72(95%CI:0.70~0.74)。结论MCTSI判定的AP严重程度与RAC一致,CTSI判定的SAP患者较RAC少。CTSI和MCTSI均与临床预后显著相关;CTSI和MCTSI预测IPN的准确性较高,但预测持续性器官衰竭的准确性低于APACHE Ⅱ。
简介:摘要:目的:探讨心血管康复治疗对急性心肌梗死并心力衰竭患者心功能与预后的影响。方法:将101例AMI并心力衰竭病人按入组时间单双号排序并分为对照组47例和观察组54例,对照组因随访期间发现占位病变脱落1例,最终对照组46例。对照组给予内科常规护理,观察组给予早期心血管康复护理。入院72h内、出院1年随访时分别收集病人平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG),采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)及生活质量简表评价病人睡眠质量和生活质量,比较两组病人不良反应发生情况。结果:观察组病人出院1年随访时MAP、HR、FBG及心脏不良事件发生率均低于对照组,LVEF水平高于对照组(P<0.05);观察组病人1年随访时睡眠质量及生活质量简表评分均高于对照组(P<0.05)。结论:心血管康复治疗可明显改善急性心肌梗死并心力衰竭患者的心功能及预后。
简介:摘要目的探讨肺循环血流动力参数对急性冠状动脉综合征(ACS)患者预后的预测价值。方法连续纳入左心疾病相关性肺动脉高压多中心前瞻性登记注册数据库2013年1月至2016年11月住院期间接受冠状动脉造影及左、右心导管术的ACS患者,以全因死亡作为主要研究终点,采用Lasso回归筛选具有预测价值的肺血流动力学参数,并将参数纳入全球ACS事件注册(GRACE)评分中分析,比较纳入前后模型的预后预测能力。结果共纳入251例患者,年龄(63.7±11.5)岁,其中男198例(78.9%),女53例(21.1%),中位随访34.7个月。右心导管术所测平均肺动脉压(mPAP,HR=1.068,95%CI:1.015~1.123)、肺动脉收缩压(sPAP,HR=1.033,95%CI:1.002~1.065)和舒张压梯度(DPG,HR=1.094,95%CI:1.008~1.187)是ACS患者预后的预测因素(均P<0.05)。251例患者的中位GRACE评分为123分,预测全因死亡的C指数为0.703(95%CI:0.615~0.791)。在GRACE风险评分的基础上分别加上mPAP或DPG后,模型预测全因死亡的C指数分别提高至0.715(95%CI:0.629~0.801)和0.711(95%CI:0.625~0.797)。比较纳入mPAP或DPG前后的模型,综合判别改善指数分别为4.3%(95%CI:0.2%~13.5%,P=0.030)和3.0%(95%CI:0.2%~11.1%,P=0.020)。结论肺血流动力学参数对ACS患者的预后具有预测价值,可提高现有ACS风险评估模型对患者预后的预测能力。
简介:摘要目的基于MRI定量分析长途徒步拉练对大学生膝关节急性损伤及膝关节软骨亚区的影响。方法入选2019年9月陆军军医大学新入学的27名男性青年大学生,年龄17~20(19.48±0.14)岁,均全程参加为期8 d、240 km的长途徒步拉练。在徒步前(基线测量)和徒步后1 d(随访测量)利用高场MRI对其右膝进行三维定量MRI。两名影像诊断医生评估膝关节急性损伤情况,包括半月板和软骨损伤(5分制)、骨髓水肿和韧带损伤及关节积液(3分制)。同时采用半自动软骨分割和三维数据后处理技术,测量股骨内外侧、胫骨内外侧等共21个亚区软骨体积、厚度和T2值。利用配对双样本非参数检验及配对样本t检验比较徒步前后膝关节软骨定量指标的变化。结果膝关节急性损伤方面较徒步拉练前,拉练后分别有8和9名大学生新发了1~3级内、外侧半月板损伤;4名大学生的前交叉韧带损伤从0级发展到1级;10名大学生骨髓水肿从0级发展到2级,5名从0级发展到1级;5名大学生关节腔积液从1级发展为2级(均P<0.05)。膝关节软骨亚区量化分析方面较徒步拉练前、拉练后,股骨滑车中心区体积增加[(1.84±0.32)mm3比(1.67±0.29)mm3],股骨髁内侧中央区体积减小[(1.18±0.21)mm3比(1.26±0.17)mm3],(均P<0.05);11个软骨亚区[(1.37±0.27)mm比(1.53±0.18)mm]、[(1.42±0.25)mm比(1.54±0.17)mm]、[(1.53±0.20)mm比(1.62±0.20)mm]、[(1.72±0.28)mm比(1.83±0.28)mm]、[(1.84±0.45)mm比(2.04±0.42)mm]、[(2.20±0.58)mm比(2.46±0.50)mm]、[(1.74±0.19)mm比(1.85±0.21)mm]、[(1.45±0.21)mm比(1.58±0.16)mm]、[(1.81±0.22)mm比(1.91±0.15)mm]、[(1.44±0.13)mm比(1.53±0.15)mm]的软骨厚度均较徒步前变薄(均P<0.05);有7个亚区[(40.57±26.23)ms比(67.10±47.46)ms]、[(80.10±20.56)ms比(98.42±23.58)ms]、[(87.92±24.95)ms比(108.84±29.24)ms]、[(50.49±19.18)ms比(76.97±37.16)ms]、[(38.89±15.82)ms比(69.70±40.16)ms]、[(55.84±24.53)ms比(106.35±50.01)ms]及[(72.38±36.64)ms比(105.31±39.34)ms]T2值均较徒步前降低,而髌软骨两个亚区[(102.13±44.47)ms比(72.20±28.37)ms]、[(97.42±44.86)ms比(76.67±51.64)ms]T2值较徒步前增高(均P<0.05);其余软骨亚区变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论长途徒步拉练会导致青年大学生膝关节急性损伤产生。膝关节软骨亚区厚度整体均呈变薄趋势,而体积和T2值则呈现不同的变化趋势。
简介:摘要目的分析急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者NOTCH1与FBXW7基因突变特征及其临床特点对预后的影响。方法回顾性分析2016年3月至2021年3月河南省人民医院有二代基因测序数据的61例T-ALL患者的临床资料,包括男46例,女15例,年龄[M(Q1, Q3)]为18(11,30)岁。分析T-ALL患者NOTCH1/FBXW7基因突变特征与临床和实验室参数的关系,以及其对无事件生存期(EFS)和总生存期(OS)的影响。结果共34例(55.7%,34/61)患者检出NOTCH1基因突变,其中异二聚体结构域(HD)突变22例(64.7%),脯氨酸/谷氨酸/丝氨酸/苏氨酸结构域(PEST)突变7例(20.6%),同时存在HD与PEST突变5例(14.7%)。9例(14.8%,9/61)患者检出FBXW7基因突变,其中5例同时存在NOTCH1和FBXW7突变。23例(37.7%,23/61)患者为野生型。NOTCH1/FBXW7基因突变组患者与野生型组患者外周血白细胞数量[M(Q1, Q3)]分别为76.4×109/L(8.3×109/L,149.2×109/L)、54.1×109/L(5.3×109/L,156.6×109/L),血红蛋白水平分别为(89.1±27.1)、(99.5±23.1)g/L,骨髓原始细胞比例[M(Q1, Q3)]分别为84.5%(69.0%,91.3%)、60.0%(35.0%,80.0%),SIL-TAL1、HOX11、HOX11L2基因表达率分别为7.9%(3/38)比17.4%(4/23)、18.4%(7/38)比4.3%(1/23)、5.3%(2/38)比13.0%(3/23),差异均无统计学意义(均P>0.05);但NOTCH1/FBXW7基因突变组患者血小板水平[M(Q1, Q3)]为60.5×109/L(36.8×109/L,100.3×109/L),低于野生型组患者的116.0×109/L(63.0×109/L,178.0×109/L)(P=0.018)。伴NOTCH1/FBXW7基因突变组患者的基因突变个数[M(Q1, Q3)]为2.5(1.8,4.0)个,高于NOTCH1/FBXW7野生型组的0(0,1.0)个(P<0.001)。成人NOTCH1/FBXW7基因突变组患者的中位EFS和OS分别为28.0个月(95%CI:7.3~48.7个月)、30.0个月(95%CI:8.9~51.1个月),均优于成人野生型组患者的4.5个月(95%CI:0~11.6个月)、9.0个月(95%CI:0~19.1个月)(P=0.008、0.014);而儿童NOTCH1/FBXW7基因突变组中位EFS和OS分别为12.0个月(95%CI:10.4~13.6个月)、19.0个月(95%CI:13.6~24.4个月),儿童野生型组分别为10.0个月(95%CI:8.9~11.1个月)、21.0个月(95%CI:0~51.4个月),差异均无统计学意义(P=0.673、0.434)。结论T-ALL患者NOTCH1/FBXW7基因突变率较高,NOTCH1/FBXW7基因突变组患者血小板计数减低,且具有较好的EFS和OS,NOTCH1/FBXW7基因突变可能作为成人T-ALL患者个体化治疗的一个分层依据。
简介:摘要目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺泡灌洗液(BALF)和血浆中外泌体含量与肺损伤严重程度及其预后的相关性。方法选取从2020年8月至2021年4月在东南大学附属中大医院重症医学科就诊并接受有创机械通气的患者,根据其是否是ARDS分为ARDS组和非ARDS组。最终纳入ARDS患者33例,男18例,女15例,年龄(65.5±15.5)岁;非ARDS患者10例,男8例,女2例,年龄(57.2±15.3)岁。分别采集两组患者纳入后24 h内的BALF和血浆并利用超速离心获取标本的总外泌体,利用纳米颗粒跟踪分析(NTA)检测并比较两组的外泌体含量差异,分析外泌体含量与ARDS患者肺损伤严重程度和预后的相关性。结果ARDS组与非ARDS组间性别、年龄差异均无统计学意义(均P>0.05)。ARDS组血浆中外泌体含量明显高于非ARDS组[(25.3±1.2)个/ml比(24.2±1.6)个/ml,P=0.031],而ARDS组BALF中外泌体含量同样高于非ARDS组[(26.5±1.6)个/ml比(24.6±1.1)个/ml,P=0.001]。肺内原因导致的ARDS患者BALF中外泌体含量高于肺外原因导致的ARDS组[(26.9±1.5)个/ml比(25.2±0.9)个/ml,P=0.01],而细菌性感染是其BALF中外泌体含量最高的亚组。轻度ARDS组比重度ARDS组BALF中的外泌体含量明显更低[(25.7±1.3)个/ml比(27.2±1.5)个/ml,P=0.038];ARDS患者BALF中外泌体的含量与P/F呈负相关性(r=-0.38,P=0.03);与Murray肺损伤评分水平呈正相关性(r=0.47,P=0.01);与驱动压水平、静态顺应性水平、住院时间、机械通气时间和28 d预后均无相关性(均P>0.05)。结论与非ARDS患者相比,ARDS患者BALF和血浆中外泌体含量明显增高;BALF来源的外泌体与ARDS肺损伤严重程度存在一定相关性。
简介:摘要目的评价小腿深静脉入路行经皮机械血栓清除(PMT)治疗全下肢型急性深静脉血栓形成(DVT)的安全性与临床疗效。方法回顾性分析2017年7月至2020年8月上海交通大学医学院附属仁济医院通过患侧小腿深静脉穿刺入路对全下肢型急性DVT患者进行PMT治疗的患者临床资料。所有患者术后至少接受利伐沙班或华法林抗凝治疗6个月,术后常规给予压力梯度袜治疗,分别于术后3、6、12个月及其后每年进行随访。主要终点指标为术后12个月的一期通畅率和术后12个月的血栓形成后综合征(PTS)发生率,次要终点指标包括血栓清除率、手术并发症率、出血并发症率、术后12个月的中重度PTS发生率。结果共31例患者纳入研究,年龄31~80(63±14)岁,其中男16例,女15例,左下肢DVT 23例,右下肢DVT 8例。采用腓静脉穿刺15例,胫前静脉穿刺6例,胫后静脉穿刺10例。其中合并导管溶栓治疗9例,髂静脉球囊扩张25例,髂静脉支架置入10例。总体血栓清除率Ⅱ级19例(61.3%)、Ⅲ级12例(38.7%)。1例(3.2%)胫前静脉穿刺入路患者发生穿刺点血肿,经加压包扎后好转,无其他出血相关并发症及严重并发症发生。31例患者全部获得至少12个月的随访,随访时间为(22±9)个月。术后12个月髂股静脉的一期通畅率为77.4%(24/31);术后12个月PTS的发生率为16.1%(5/31),中重度PTS的发生率为3.2%(1/31)。结论通过小腿深静脉入路行PMT治疗全下肢型急性DVT安全有效,可以一期清除腘静脉远端及小腿流入道血栓,PTS的发生率低,可作为全下肢型急性DVT腔内治疗的首选入路。
简介:摘要患儿1,男,11岁,以无明显诱因出现四肢乏力伴双下肢瘀斑,按压后不褪色就诊,诊断为急性B淋巴细胞白血病,TCF3-HLF融合基因阳性;患儿2,男,15岁,以无明显诱因出现双侧髋部疼痛明显、活动受限就诊,诊断为急性B淋巴细胞白血病,BCR-ABL1(P210)融合基因阳性,均为高危组。2例患儿经中国儿童白血病协作组急性淋巴细胞白血病2008方案(CCLG-ALL-2008方案)序贯化疗后微小残留(MRD)或基因定量均未转阴,接受1个疗程贝林妥欧单抗治疗后,MRD与基因定量转阴,且在治疗结束后1个月内接受异基因造血干细胞移植治疗。术后2例患儿均发生急性移植物抗宿主病,对症治疗后缓解。现患儿定期复查MRD及基因定量均为阴性,病情稳定。
简介:摘要目的探讨心房心肌病在不同类型急性缺血性卒中患者中的患病率及其与隐源性卒中的关系。方法连续纳入2019年1—9月在郑州大学第一附属医院神经内科就诊的发病7 d内的急性缺血性卒中患者。所有纳入患者均按照缺血性卒中TOAST分型进行病因学分型。采用χ²检验比较心房心肌病在不同TOAST分型患者中的患病率差异。采用多因素logistic回归模型分析探讨隐源性卒中的相关因素。结果本研究共纳入1 098例急性缺血性卒中患者,男661例,女437例,年龄[M(Q1,Q3)]61(53,68)岁,其中隐源性卒中患者128例(11.7%)。隐源性卒中患者心房心肌病患病率[53.5%(46/86)]高于大动脉粥样硬化组[38.0%(63/166),P=0.018]和小血管闭塞组[19.4%(37/191),P<0.001],低于心源性栓塞组患者[97.3%(72/74),P<0.001]。多因素logistic回归分析显示心房心肌病是隐源性卒中的相关因素(OR=2.945,95%CI:1.766~4.911,P<0.001)。结论心房心肌病与隐源性卒中有关,隐源性卒中患者心房心肌病的患病率高于大动脉粥样硬化组和小血管闭塞组卒中患者,低于心源性栓塞组患者。
简介:摘要分析郑州大学附属肿瘤医院采用Bcl-2抑制剂维奈托克联合酪氨酸激酶抑制剂(TKI)及含地塞米松小剂量化疗方案治疗5例复发/难治(R/R)费城染色体阳性急性B淋巴细胞白血病(Ph+B-ALL)的临床资料,并评估疗效及安全性。5例患者中2例伴T315I突变采用帕纳替尼,3例采用氟马替尼。结果显示,4例微小残留病(MRD)阳性患者,3例短期内达完全分子学缓解(CMR),1例无效;1例形态学复发患者1个月达完全缓解(CR),总有效率为80%。不良反应包括皮肤色素沉着、胃肠道反应、乏力和Ⅰ~Ⅱ度骨髓抑制。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)C9ORF139靶向微小RNA(miR)-24-3P/TAOK1调控急性髓系白血病(AML)细胞增殖的作用和机制。方法AML细胞株(人急性早幼粒白血病细胞株HL-60以及人单核白血病细胞株THP-1)购自中国科学院,分为4组:A组为阴性对照(siNC)组,B组为干扰C9ORF139(siC9ORF139)组,C组为siC9ORF139+miR-24-3P抑制剂组,D组为miR-24-3P+TAOK1过表达(oe-TAOK1)组。采用实时荧光定量逆转录(qRT)-PCR检测4组AML细胞株HL-60、THP-1中的表达水平。细胞计数试剂盒-8(CCK8)法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞的凋亡情况,Transwell实验检测4组细胞的迁移、侵袭能力,Western印迹法检测p-丝氨酸/苏氨酸激酶(p-raf)、p-丝裂原活化蛋白激酶(p-MEK)、p-细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)表达。构建荧光素酶报告基因质粒,验证C9ORF139、miR-24-3P、TAOK1的结合能力。裸鼠皮下肿瘤细胞接种分为HL-60(A组)和HL-60(B组)。结果敲减细胞中C9ORF139基因并培养120 h后,在HL-60及THP-1细胞中,B组细胞增殖能力(0.62±0.02、0.82±0.02)、迁移能力(0.22±0.03、0.05±0.01)、侵袭能力(0.20±0.02、0.13±0.03)均低于A组(1.30±0.02、1.83±0.07;0.99±0.02、0.99±0.02;1.00±0.01、1.00±0.01)(均P<0.05)。共转染miR-24-3抑制剂后,细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组(均P<0.05)。共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒后,细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组(均P<0.05)。当干扰细胞中C9ORF139基因后,与A组凋亡水平(0.31±0.27、2.49±0.33)相比,B组(28.56±8.07、17.74±1.91)均较高(均P<0.05);当共转染miR-24-3P抑制剂后,C组细胞凋亡水平(2.34±0.09、3.06±0.06)均低于B组(均P<0.05);在共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒组中,D组细胞凋亡水平(2.16±1.29、4.80±0.37)均低于B组(均P<0.05)。在HL-60、THP-1细胞中,当C9ORF139未突变时,miR-24-3P组荧光素酶活性均低于miR-NC组(均P<0.05)。当C9ORF139序列中与miR-24-3P结合位点突变后,miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义(P>0.05)。当TAOK1未突变时,miR-24-3P组荧光素酶活性低于miR-NC组(P<0.05);当TAOK1序列中与miR-24-3P结合位点突变后,miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义(P>0.05)。当干扰HL-60细胞中C9ORF139基因并培养72 h后,B组Raf、MEK及ERK分子磷酸化表达水平均低于A组(均P<0.05)。第14天,A组肿瘤体积高于B组[(284.49±57.61)比(125.70±18.64)mm3,P=0.017]。HL-60 A组肿瘤重量高于B组[(847.80±159.36)比(408.40±113.16)mg,P=0.001]。结论lncRNA C9ORF139通过调控miR-24-3P上调TAOK1促进AML细胞的增殖、侵袭、迁移,C9ORF139表达具有促进AML裸鼠皮下肿瘤生长的作用。