简介：摘要目的观察米非司酮配伍依沙吖啶终止15~26周妊娠效果。方法选择100例孕15~26周要求终止妊娠者，随机分为研究组，对照组。研究组50例，口服米非司酮50mg，每12h重复1次，共服200mg，米非司酮口服完1小时后羊膜腔内注射依沙吖啶100mg。对照组按常规行依沙吖啶100mg羊膜腔内注射引产。比较两组引产成功率，宫缩开始时间，宫缩开始至胎儿胎盘娩出时间。结果研究组引产成功率，宫缩开始时间，宫缩开始至胎儿胎盘娩出时间分别为100%，（15±3.2）h，（9±1.8）h;对照组为94%，（26±7.53）h,(22±5.46)h.。结果米非司酮配伍依沙吖啶终止15~26周妊娠引产成功率，宫缩开始时间，宫缩开始至胎儿胎盘娩出时间均为统计学意义(p<0.05).结论米非司酮联合依沙吖啶引产安全，方便，能明显提高引产成功率，缩短宫缩开始时间，宫缩开始至胎儿娩出时间，减少了患者痛苦。

简介：目的观察静脉胺碘酮转复22例器质性心脏病患者急性发作快室率心房颤动的临床疗效和安全性。方法先静脉注射胺碘酮负荷量3mg/kg，10～15min内注入，后以维持量1.0～1.5mg/min静脉泵入，15～30min未转变的且室率仍快的患者追加一次胺碘酮1.5mg/kg，转复窦性心律后停用。结果静脉负荷量内均未转复窦性心律，当累积量达210～450mg19例(86.36%)转复窦性心律，550～700mg3例(13.63%)转复窦性心律。总有效率100%。结论应用小于推荐剂量(5mg/kg)胺碘酮静脉注射并给予持续静脉泵入转复急性发作房颤是安全有效的。

简介：目的:总结室安卡因、胺碘酮单用或合用治疗LownⅡ～Ⅴ级室早为主心律失常的效果.方法:患者159例随机被分为3组,①A组:给室安卡因;②B组:给胺碘酮;③C组:给室安卡因,同时给胺碘酮,用法同B组.结果:(1)C组(合用组)总有效率(95.9%),明显高于单用胺碘酮组(87.3%)和室安卡因组(77%),(P<0.005);(2)合用组早搏纠正时间(5.2天)较A、B组缩短;(3)合用组QTC延长发生率明显少于B组(P<0.05).结论:对于以LownⅡ级以上室早为主心律失常可以选用室安卡因或胺碘酮,二者合用可增强疗效,减轻副作用.

简介：目的采用离体大鼠心脏灌注模型，探讨吲达帕胺（indapamide)、硫氮Zhuo酮（Diltiazem）在心肌缺血/再灌注过程中对心肌的保护作用。方法SD大鼠45只，随机分为吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组、对照组（灌注液中不含药物）。比较三级动物在心肌缺血30min及再灌注30min后心电图、心肌酶（CK、LDH），同时监测心功能指标的变化。结果（1）对照组在心肌缺血/再灌注后CK、LDH含量较缺血明显升高（P<0.05)。吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组在心肌缺血/再灌注后心肌CK、LDH含量较对照组显降低（P<0.01）。（2）吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组于再灌注15、30min两时点，冠脉流量、心肌收缩力恢复百分比显著高于对照组（P<0.05）。结论吲达帕胺、硫氮Zhuo酮对缺血/再灌注的心肌具有保护作用。

简介：目的：研究罗格列酮治疗冠心病合并2型糖尿病患者时血清基质金属蛋白酶（MMP）-2、9的变化，以探讨罗格列酮减少动脉粥样硬化（AS）炎症反应、稳定斑块的作用机制。方法：选取冠状动脉造影证实的冠心病患者62例，其中单纯冠心病者34例，合并2型糖尿病者28例，两组均给予血管紧张素转化酶抑制剂、硝酸脂类、抗血小板等常规治疗，合并2型糖尿病者给予口服罗格列酮4mg，2次／d，共12周；比较两组间及治疗前、后MMP-2及9含量变化。结果：与单纯冠心病患者比，冠心病合并2型糖尿病患者血浆中MMP-2及MMP-9水平明显升高（P〈0．01）；经罗格列酮治疗12周后血清MMP-2、9水平较治疗前明显降低（P〈0．01）。结论：罗格列酮可降低冠心病合并糖尿病患者血清MMP-2及9水平，从而可减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应，起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。

简介：目的比较静注普罗帕酮和西地兰转复阵发性房颤的疗效.方法将58例阵发性房颤患者随机分成普罗帕酮组和西地兰组,分别静脉推注西地兰0.4mg～0.6mg或普罗帕酮70mg～210mg,观察房颤转复情况、心室率变化及药副作用.结果普罗帕酮组30例,转复成功22例(73.3%);西地兰组28例,转复成功13例(46.4%);P＜0.01.半小时转复成功率:普罗帕酮组43.8%,西地兰7.8%;P＜0.01.转复成功时间:普罗帕酮组(47.6±37.7)分钟,西地兰组(86.1±53.5)分钟.P＜0.01.结论在转复阵发性房颤中普罗帕酮的成功率高于西地兰,普罗帕酮转复成功时间比西地兰亦有显著差异.

简介：目的研究口服负荷量普罗帕酮转复新近发生的非瓣膜病、非冠心病心房颤动(房颤)的临床疗效和安全性.方法有症状就诊的房颤患者89例,最近房颤持续发作在48h以内,既往无心力衰竭表现及其他心外病症,并排除瓣膜心脏病、冠心痛、甲状腺功能亢进症、病态窦房结综合征和肝肾功能损害.随机分为普罗帕酮组和毛花甙C组.普罗帕酮组一次顿服普罗帕酮负荷量450mg,2例体重＜45kg患者给予300mg,4例体重＞80kg患者给予600mg.毛花甙C组静推西地兰0.4mg,4h后仍为心房纤颤则追加0.2mg.密切观察患者心律、速率、血压、症状等变化,记录从给药到房颤转复的时间及转复瞬间心电图情况.比较二组患者4h和8h内房颤转复率及转复时间.结果普罗帕酮组共45例,其中4h内转复23例(51.1%),平均转复时间为(1.5±0.3)h.毛花甙C组共44例,其中4h内转复11例(25.0%),平均转复时间为(2.9±0.7)h.4h内普罗帕酮组房颤转复率明显高于毛花甙C组(P＜0.05),4h内平均转复时间亦有明显差异(P＜0.01).结论对于新近(≤48h)发生的不伴有心功能不全、冠心病、瓣膜性心脏病的房颤,口服负荷量的普罗帕酮是一种快速、简便、安全的转复方法.

简介：目的:探讨胺碘酮对阵发性心房纤颤病人P波离散度的影响,以评价P波离散度判断药物疗效的意义.方法:有阵发性心房纤颤病史的23名患者进入观察组,另选23名无心房纤颤及其它器质性心脏病者为对照组.测量其P波离散度(PD),观察组在服用胺碘酮15到20天后复查P波最大间期(Pmax)和PD.观察治疗前后和组间PD和Pmax的变化和差异.结果:与对照组相比,观察组Pmax与PD显著增加,P分别<0.05,0.01;观察组服用胺碘酮后Pmax与PD明显下降,P分别<0.05,0.01;但治疗后PD仍明显高于对照组(P<0.01).结论:PD对预测心房纤颤有较好的敏感性与特异性,对于胺碘酮抗房颤作用的疗效评价也有一定的作用.

简介：目的在冠心病室性心律失常中应用胺碘酮治疗,探讨与分析临床治疗效果。方法回顾性分析我院在2013年2月到2014年2月收治的78例冠心病室性心律失常患者的临床资料,根据双色球的方式随机给予其中39例患者胺碘酮治疗（甲组）,另39例患者采用利多卡因治疗（乙组）,对两组的临床疗效以及心电图检查结果进行观察与对比。结果通过相应治疗,在总有效率上,甲组为94.9%（37/39）,乙组为87.2（34/39）,甲组显著高于乙组（P〈0.05）;与治疗前相比,两组在室早数、短阵室速数、QTC间期、PR间期和QRS波时限上均得到改善,而在改善幅度上,甲组要显著优于乙组（P〈0.05）。两组均没有严重不良反应出现。结论针对冠心病室性心律失常患者,应用胺碘酮治疗可起到显著的疗效,安全无毒副作用,可有效改善患者的冠心病心律失常,值得推广。

简介：目的在细胞水平观察皮质酮对热休克蛋白90（HSP90）表达的影响及量效动态变化。方法采用培养的大鼠主动脉内皮细胞,给予不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）干预,在2～72h的不同时段检测HSP90的表达水平。结果皮质酮干预大鼠主动脉内皮细胞,HSP90蛋白表达在6h达到高峰,其中干预浓度为0.1μM组HSP90的蛋白含量增加最为明显,到72h时与正常对照组已无显著差异。结论不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）均可促使大鼠主动脉内皮HSP90表达增加,应激时大量分泌的皮质酮可能是大鼠主动脉内HSP90蛋白表达增加的主要始动环节之一。

简介：目的观察重组人脑利钠肽治疗老年慢性心力衰竭（心衰）患者急性加重期的疗效.方法收集2012年4月~2015年10月就诊于四川省宜宾市第二人民医院心内科老年慢性心衰急性加重期患者70例,随机分为实验组和对照组,每组35例.实验组采用重组人脑利钠肽治疗,对照组使用硝普钠治疗,比较两组治疗效果,记录不良反应以及治疗前后左室舒张末期内径（LVEDD）、射血分数（EF）、心输出量（CO）、脑钠肽（BNP）水平变化.结果实验组有效率88.6%,对照组有效率65.7%,实验组疗效优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;实验组不良反应率为14.3%,对照组不良反应率为42.9%,实验组用药后不良反应情况优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗前,两组LVEDD、EF、CO、血浆BNP水平差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后实验组LVEDD、EF、CO、血浆BNP水平改善情况优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论重组人脑利钠肽治疗老年慢性心衰患者急性加重期具有良好的效果,治疗后副作用小,且LVEDD、EF、CO、血浆BNP水平均有良好改善,值得临床推广使用.

简介：急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）临床表现及预后千差万别,早期识别ACS高危患者,并对患者进行危险分层和预后判断具有重要的意义。脑利钠肽（brainnatriureticpeptide,BNP）作为心力衰竭的诊断及严重程度判断的敏感指标已达共识。近来的研究表明，

简介：目的:观察高血压病患者冠状动脉血流储备(coronaryflowreserve,CFR)的变化及福辛普利治疗对高血压病患者CFR的影响.方法:选择28例高血压病患者(高血压病组)及28例健康人(对照组),检测福辛普利治疗前的血压,空腹及餐后2小时的血糖(FBG及P2hBG)、血脂、血清内皮素(ET-1)水平以及CFR的状况,并与对照组进行比较,并将治疗前、后的各项指标进行比较.结果:高血压病患者福辛普利治疗前、后血糖与血脂水平与对照组比较没有显著性差异(P>0.05);高血压病患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及ET-1水平均较对照组高(P<0.05),福辛普利治疗6月后患者的SBP、DBP、ET-1水平较治疗前明显下降(P<0.05);高血压病患者CFR低于对照组(P<0.05),福辛普利治疗6月后CFR较治疗前明显上升(P<0.05).结论:福辛普利治疗能有效降低高血压病患者的血压,改善患者的内皮功能从而改善患者的CFR.

简介：目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响。从动作电位时程（actionpotentialduration，APD）的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术，观察在不同刺激频率[即基础循环周长（basiccyclelength，BCL）=2000、1000、500及250ms]下，不同浓度普罗帕酮（对照组，1μmol／L普罗帕酮组，6μmol／L普罗帕酮组，10μmol／L普罗帕酮组）对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度（1μmol／L）至超治疗浓度（10μmol／L）呈非浓度依赖性地减少室间离散；左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点（P＜0．05），且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性，这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。

简介：目的探讨胺碘酮联合倍他乐克方案用于室性心律失常治疗的价值。方法回顾2016年1月-2017年5月84例室性心律失常患者并分组。对照组采用倍他乐克进行治疗,观察组采用胺碘酮联合倍他乐克方案。比较两组室性心律失常治疗效果,室性心律失常消失时间、心电图恢复正常时间,干预前后患者心动过速发作频率、最小QT间期、心室率、左心射血分数。结果观察组室性心律失常治疗效果高于对照组,P〈0.05;观察组室性心律失常消失时间、心电图恢复正常时间短于对照组,P〈0.05;干预前两组心动过速发作频率、最小QT间期、心室率、左心射血分数相近,P〉0.05;干预后观察组心动过速发作频率、最小QT间期、心室率、左心射血分数优于对照组,P〈0.05。结论胺碘酮联合倍他乐克方案用于室性心律失常治疗的价值高,可有效改善患者临床症状,缩短病程,有效控制心动过速发作和改善心功能,值得推广。

简介：目的：评价分析心律平和胺碘酮治疗心律失常的临床疗效及对心功能的影响。方法：本次研究对象从2019年10月到2020年9月于我院就诊的心律失常患者中选取52例，采取随机数字表法将所有研究对象分为2组，对照组26例患者采用心律平治疗，观察26例患者进行胺碘酮治疗，探究两组的效果。结果:观察组患者治疗后的LVEF（左心射血分数）：（48.20±4.01）%；LVEDD（左心室舒张末期内径）：（47.32±4.77）mm；LVESD(左心室收缩末期内径)：（39.33±2.57）mm，和对照组相比较，P<0.05，差异具有统计学意义。结论：对于心律失常患者实施胺碘酮治疗能够绝大程度上使患者的心功能得到改善，临床应用价值显著。

简介：目的分析胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗频发室性早搏的疗效。方法选取我院2016年2月~2017年9月收治的频发室性早搏的患者80例参与本次实验研究,将80例患者分为实验组和对照组,对照组患者采取口服酒石酸美托洛尔的治疗,实验组患者在口服酒石酸美托洛尔的基础上联合胺碘酮治疗,分析患者治疗效果。结果实验组患者的治疗有效率明显高于对照组,P<0.05表示统计学有意义。实验组患者治疗后各项生活质量评分明显高于对照组,P<0.05表示统计学有意义。结论为频发室性早搏患者采取胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗,不仅能够改善患者的临床症状,同时还能提高患者预后,改善患者治疗后的生活质量,因此采取胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗的效果较高,治疗临床大力推广应用。

简介：英国学者Storey等的DISPERSE-2研究亚组分析比较AZD6140和氯吡格雷的抗血小板效应，并评价AZD6140在氯吡格雷预治疗患者中的效应。

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：目的：观察喹那普利对缺血性心肌病（ICM）胶原合成的影响，探讨阻止ICM心肌纤维化方法。方法：采用放免方法测定12例正常者及46例ICM患者应用喹那普利治疗6周前后心肌纤维化指标：血清Ⅰ型胶原的前胶原氨基末端肽（PINP）和Ⅲ型胶原的前胶原氨基末端肽（PⅢNP）含量，超声心动图测舒张末期左室内径（LVEDd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），计算左室重量（LVMW）及左室重量指数（LVMI）。结果：①ICM患者血清PINP、PⅢNP含量较正常组显著增高，并随心功能等级增加而升高（P均〈0．01）；②喹那普利治疗后PINP[（41．28±5．33）μg／L：（74．22±12．08）μg／L]、PⅢNP[（3．96±0．99）μg／L：（10±1．13）μg／L]含量较治疗前显著下降，Ⅰ／Ⅲ较治疗前显著降低[（10．98±2．51）：（12．44±1．90），P均〈0．01]；③治疗后LVEF[（0．59±0．06）％：（O．37±0．06）％]、二尖瓣血流舒张早期流速（Ve）和心房收缩期流速（VA）比值VE／VA较治疗前明显升高[（1．05±1．101）：（0．78±0．102），P均〈0.011，LVMI较治疗前明显降低[（97．27±14．41）g／m^2：（113．07±10．21）g／m^2，P〈0．01]，PINP、PⅢNP与LVMI呈正相关（r=0．561，Pd0．01；r=0．316，P〈0．05），与VE／VA呈负相关（r=-0．497，P〈0．01），与LVEF无明显相关性。结论：喹那普利可以抑制PINP、PⅢNP合成．阻止ICM心肌纤维化，从而减轻左室重量，改善心室舒张功能。