简介:目的研究与唾液腺腺样囊性癌(SACC)侵袭转移相关的微小RNA(miRNA),探讨miR-181a对SACC侵袭和迁移的影响。方法选择1对不同侵袭迁移能力的SACC细胞株(SACC-LM/SACC-83),采用miRNA芯片技术分析细胞株中miRNA的表达差异,初步筛选出与SACC侵袭转移相关的miRNA。再通过过表达或沉默细胞株中miR-181a的表达,进行细胞划痕和Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭、迁移能力。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果miRNA芯片结果显示,高侵袭迁移能力的SACC细胞株miR-181a表达明显下降。细胞划痕和Transwell实验结果表明,SACC-LM细胞转染miR-181amimics后体外侵袭迁移能力明显受到抑制(t=-5.235,P〈0.05);SACC-83细胞转染miR-181aLNA后体外侵袭迁移能力有所提高(t=7.713,P〈0.05)。结论不同侵袭迁移能力的SACC细胞株中存在多种miRNA的差异表达。miR-181a的表达降低可能导致SACC细胞侵袭迁移能力的增强。
简介:目的:探讨口腔鳞癌中的核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(SATB2)表达水平的临床意义和对口腔鳞癌生物学行为的影响。方法:收集58例口腔鳞癌标本,检测SATB2的表达情况,分析SATB2表达水平与病理参数之间的关系及与患者总体生存率的关系;用载有SATB2的慢病毒转染HN6细胞,Westernblot及实时定量RT-PCR检测转染效果,并通过划痕愈合、Transwell、Invasion实验检测SATB2对HN6细胞生物学行为的影响。结果:统计学结果表明,高表达的SATB2与患者年龄、性别、病理分级无关,但与TNM分期、颈淋巴结转移及临床分期密切相关,与患者的不良预后密切相关;SATB2成功转染HN6细胞系并得到稳定过表达SATB2的Lv-SATB2-HN6细胞;过表达SATB2的HN6细胞迁移、侵袭能力明显高于HN6细胞。结论:SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达增高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞迁移、侵袭能力。
简介:目的:探讨头颈部横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)的临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断。方法:回顾性分析11例头颈部RMS的临床资料、病理形态和免疫组织化学标记结果。结果:11例患者中男性8例,女性3例。年龄2~51岁,中位年龄25岁。主要表现为头颈部痛性或无痛性肿块,组织学分型:胚胎型8例,腺泡型3例。免疫组织化学结果显示瘤细胞均表达结蛋白、波形蛋白;肌调节蛋白(MyoD1)、生肌蛋白(myogenin)的阳性率分别为45%、55%;2例表达突触素,所有病例均不表达广谱角蛋白、白细胞共同抗原及S-100。术后随访6个月~5年,其中2例死亡,4例复发,2例转移。结论:头颈部横纹肌肉瘤罕见,临床症状不典型,病理诊断需结合组织学形态及免疫表型。
简介:目的:检测miR-34a在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其是否可以通过调节SATB2的表达影响口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。方法:采用实时定量RT-PCR的方法检验口腔鳞癌和正常组织、细胞中miR-34a基因的表达水平;在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,采用CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检验细胞周期,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力的变化,细胞侵袭实验检测miR-34a对细胞侵袭能力的影响;同时提取细胞内总蛋白,采用Westernblot的方法检测与侵袭相关的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9以及SATB2的表达;通过裸鼠荷瘤模型检验miR-34a对SATB2表达及移植瘤生长的影响。结果:miR-34a在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系HN6中呈低表达,而在癌旁组织和人口腔角质形成细胞中呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,细胞的增殖,迁移和侵袭能力明显减弱;在裸鼠皮下荷瘤实验中,转染了miR-34amimic质粒的过表达SATB2的HN6细胞所成的瘤体较对照组明显减小(P<0.05)。结论:miR-34a可以通过抑制SATB2的表达来抑制口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。
简介:目的:克隆培养SD大鼠皮肤真皮多能干细胞,并对其生物学特性进行检测,以期为组织工程再生牙齿探寻一种可靠的成体干细胞.方法:采用贴壁细胞培养法和有限稀释法培养出生1d的SD仔鼠掌趾部皮肤真皮成纤维细胞,分别检测其克隆形成能力、增殖能力和多向分化能力,并对其进行分子标志分析.结果:培养获得的SD大鼠皮肤真皮成纤维细胞,其中7株单克隆来源的细胞具有较强的克隆形成能力、较高的细胞群体倍增能力;同时,这部分细胞高表达细胞表面分子标志物CD44和CD90;成骨诱导后可形成矿化结节,成脂诱导后可见细胞内出现脂滴.结论:利用贴壁细胞培养法和有限稀释法培养皮肤真皮成纤维细胞,可获得具有类似间充质干细胞的生物学特性的真皮多能干细胞.本实验成功培养并获得了单克隆来源的真皮多能干细胞,为后续实验奠定了基础.
简介:来源于早期外胚间充质组织头部的神经嵴细胞迁移衍生出牙髓间充质干细胞,随后这些细胞产生牙髓细胞和成牙本质细胞。神经胶质细胞是另外一个神经嵴细胞衍生迁移而形成的细胞系。神经胶质细胞有广泛的分化发育潜能,研究发现神经胶质细胞可以分化为神经细胞和牙髓间充质干细胞,并且神经胶质细胞的不同分化发育阶段间可以互相转变。通常认为,大多数组织中的间充质干细胞来源于血管周细胞,但有研究发现相当一部分牙髓间充质干细胞来源于外周神经相关的神经胶质。本文通过对神经嵴细胞、牙髓间充质干细胞和神经胶质细胞的分化发育以及神经胶质细胞的衍生细胞的概述,介绍牙髓再生领域一种新的更有前景的牙髓间充质干细胞来源。
简介:目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associatedmacrophages,TAMs)对口腔鳞癌细胞基质金属蛋白酶(matrixmetall-proteinases,MMPs)表达以及其对口腔鳞癌细胞侵袭转移的影响。方法:用佛波脂(phorbol12-myristate13-acetate,PMA)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stimulatingfactor,M-CSF)刺激人单核/巨噬细胞株THP-1促其形成TAMs,收集其上清液作为TAMs条件培养基培养口腔鳞癌细胞,应用实时定量RT-PCR、Westernblot方法检测TAMs条件培养基作用前后口腔鳞癌细胞MMPs表达的差异,应用Transwell侵袭实验检测口腔鳞癌细胞侵袭转移能力的差异。结果:THP-1细胞在PMA和M-CSF作用后贴壁生长,分化成TAMs。口腔癌细胞在TAMs条件培养基作用48h后,MMP-2、MMP-9、MMP-13mRNA的表达水平显著增高,相同条件下蛋白质的表达水平也明显增高。TAMs条件培养基作用24h后的口腔鳞癌细胞侵袭转移能力显著增强。结论:TAMs可以上调口腔鳞癌中MMPs的表达并促进其侵袭转移。
简介:目的:评价对侧逆行内眦动脉瓣用于修复面中部皮肤癌术后中到大型缺损的可行性。方法:12例面中部皮肤癌患者,男9例,女3例,年龄55~76岁。其中,基底细胞癌7例,鳞状细胞癌4例,恶性黑色素瘤1例。手术切除肿瘤后,采用对侧逆行内眦动脉岛状皮瓣修复缺损。缺损大小为3.0cm×3.0cm~5.0cm×7.0cm,皮瓣大小为2.0cm×4.0cm~4.0cm×6.0cm。结果:12例移植皮瓣均成活,随访6~12个月,平均8.5个月。多数皮瓣血供良好,功能正常,色泽、质地良好,术后供区瘢痕隐蔽。结论:对侧逆行内眦动脉瓣修复面中部皮肤癌术后中到大型缺损简单、安全,疗效稳定。
简介:目的:对在上海长海医院就诊的无牙颌患者牙槽黏膜、唇红、面部皮肤的色度值进行采集,研究无牙颌患者牙槽黏膜、唇红、面部皮肤色度学分布及其相关性。方法:用CM-700d分光测色计采集47例无牙颌患者牙槽黏膜、唇红、面部皮肤色度值,用SPSS13.0软件进行统计分析。结果:牙槽黏膜色度值范围L*(42.14-64.18),a*(3.27-14.03),b*(2.4-12.57);唇红色度值范围L*(34.23-58.26),a*(5.24-15.89),b*(2.64-13.18);皮肤色度值范围L*(46.63-65.65),a*(4.53-13.01),b*(6.04-17.57);唇红L值越大则皮肤L值越大,唇红a值越大则牙槽黏膜a值越大,皮肤b值越大则牙槽黏膜b值越大。结论:通过此项研究初步得出无牙颌患者牙槽黏膜、唇红、皮肤色度值范围及其相关性:唇红与皮肤明度L值、牙槽黏膜与唇红a值、皮肤与牙槽黏膜b值呈正相关。
简介:目的观察成年大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构变化.方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为4个实验组和4个对照组,每组5只.实验组大鼠配戴固定的前伸下颌矫治器,对照组不配戴矫治器.分别于下颌前伸3、7、14、28d处死实验组和对照组大鼠.取大鼠左右侧的翼外肌,制作电镜标本,透射电镜下观察成年大鼠翼外肌的超微结构变化.结果在实验组大鼠翼外肌细胞内,下颌前伸3d时,部分肌丝溶解断裂;下颌前伸7d和14d时,肌丝方向紊乱,肌小节宽度不规则;下颌前伸28d时,局部仍可见肌丝方向紊乱和肌小节宽度不规则.下颌前伸3、7、14d时实验组大鼠翼外肌细胞肌膜下及肌丝间线粒体增多,形态改变.下颌前伸28d时,线粒体数量和形态基本正常.下颌前伸14d时,在实验组大鼠翼外肌细胞内,终板内的神经递质较多.结论成年大鼠下颌功能性前伸后翼外肌细胞的结构发生了改变.
简介:目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对舌鳞状细胞癌(TSCC)糖酵解活性和上皮间充质转化(EMT)及迁移与侵袭的影响。方法利用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞1、2、3d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测TGF-β1处理1、2、3d后糖酵解关键酶表达变化;应用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞2、4、6d,在倒置显微镜下定时观察细胞形态;Westernblot检测TGF-β1诱导2、4、6d后EMT上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白Vimentin、Snail和Slug的表达变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;同等培养条件下未经TGF-β1处理的为对照组。SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果在TGF-β1诱导条件下,TSCCSCC9细胞葡萄糖摄取量在2和3d时[(34.1±1.2)、(47.1±2.3)mmol]较对照组显著升高(t2d=17.941,P2d=0.003;t3d=24.430,P3d=0.002),同时SCC9细胞乳酸生成量在2和3d时[(46.4±1.0)、(60.2±2.0)mmol]较对照组明显增加(t2d=50.230,P2d=0.005;t3d=26.883,P3d=0.004);TGF-β1处理后,糖酵解关键酶HK2表达在2和3d时(1.21±0.04、1.30±0.06)均高于对照组,差异有统计学意义(t2d=6.111,P2d=0.026;t3d=6.423,P3d=0.023);糖酵解关键酶PKM2表达在2和3d时(1.048±0.002、1.071±0.010)与对照组相比,差异无统计学意义(t2d=20.693,P2d=0.072;t3d=9.875,P3d=0.081);糖酵解关键酶PFKP在2和3d时(0.820±0.010、0.839±0.036)表达较对照组明显升高(t2d=21.829,P2d=0.020;t3d=9.853,P3d=0.022);糖酵解关键酶GLUT1表达在2和3d时(0.503±0.007、0.589±0.019)均高于对照,差异具有统计学意义(t2d=30.693,P2d=0.015;t3d=21.173,P3d=0.012)。在TGF-β1诱导下,与对照组相比,TSCCSCC9细胞从鹅卵石状变为长梭形,同时EMT上皮标记蛋白E-cadherin表达在2、4和6d时(0.69±0.03、0.67±0.04、0.65±0.04)较对照组降低,差异有统计学意义(t2d=7.187,P2d=0.019;t4d=6.631,P4d=0.022;t6d=6.690,P6d
简介:目的探讨颌外动脉瓣修复口腔颌面部肿瘤术后组织缺损的可靠性,拟为临床工作提供指导。方法回顾2005年6月至2010年6月期间.颌面部肿瘤切除术后应用颌外动脉瓣进行颌面软组织重建的临床病例39例.观察其近远期临床效果。结果本组39例中37例成活.2例出现皮瓣远心端部分坏死.经修整换药后存活.术后随访1-6年.无肿瘤复发或死亡病例,皮瓣功能及外观满意。结论颌外动脉瓣是一种很好的口腔颌面部肿瘤手术后软组织缺损的修复方法.具有血供足、静脉回流通畅、可靠性高、皮瓣存活率高、供区瘢痕隐蔽等优点,不需额外手术切口,皮瓣皮肤颜色、质地与受区匹配;但须术前排除颈部颌下淋巴结转移可能,并作好颌外动脉的血流评估。
简介:外胚叶发育不全综合征是一种临床表现为毛发、指甲、牙齿、汗腺等外胚叶组织发育欠缺的先天性遗传性疾病。患者的口腔常表现为先天性无牙或少牙,且余留牙外形不良,颌骨常发育不良,牙槽嵴低平,对患者口腔功能、美观与心理健康造成严重的损害,同时,该类患者通常就诊年龄小,配合程度差,对其进行口腔修复是一项高难度的、多学科参与的治疗方式,其修复策略主要包括生长发育期的修复及发育完成后的成人期修复,任何不当的方式都可能产生不良影响。本文对外胚叶发育不全综合征患者口腔修复策略的研究进展作一综述,旨在为临床医生制定口腔修复方案提供参考。