简介:摘要黏膜施万细胞错构瘤(mucosal Schwann cell hamartoma)是一种罕见的发生于消化道的良性神经源性病变。本文报道1例54岁男性,发生在乙状结肠的黏膜施万细胞错构瘤病例,同时归纳其组织形态学和免疫组织化学表达的特点,以提高国内医师对该病的认识。
简介:摘要目的探讨结直肠黏膜施万细胞错构瘤(mucosal Schwann cell hamartoma)的临床及病理学特征、免疫表型、诊断和鉴别诊断。方法检索福建省肿瘤医院近3年消化道内镜活检可疑病例,重新观察组织形态学并行免疫组织化学检测,确定满足黏膜施万细胞错构瘤诊断标准病例并收集患者内镜特征及临床资料。结果在检索出的150例可疑病例中,3例内镜活检病例符合黏膜施万细胞错构瘤诊断。其中男性2例,女性1例,中位年龄52岁。临床表现为腹部不适或由体检发现,均不伴随NF1等综合征。内镜检查均表现为肠道单发广基半球形隆起,直径2~6 mm。镜下观察病变位于固有层,无包膜,境界不清,由增生的梭形细胞围绕隐窝散在分布,细胞边界不清,胞质丰富嗜酸性,细胞核呈细长或波形,染色质细腻,偶可见小而不明显的核仁,未见明显核异型及核分裂象。梭形细胞免疫组织化学S-100蛋白呈弥漫强阳性。结论黏膜施万细胞错构瘤是一种罕见的消化道神经源性良性病变,临床症状及内镜下无特异性表现,不伴随遗传性癌症综合征,结合形态及免疫组织化学准确诊断黏膜施万细胞错构瘤可避免患者接受不必要的治疗及遗传性疾病筛查。
简介:摘要目的探讨高糖诱发施万细胞损伤时自噬与核因子E2相关受体2(Nrf2)信号通路的关系。方法将原代细胞株RSC96体外培养制成单细胞原液,分别接种于96孔板(1×104个/ml,200 μl/孔)或6孔板(1×106个/ml,2 ml/孔),培养48 h。采用随机数字表法分为3组(n=25):对照组(C组)、高糖组(H组)和高糖+自噬激动剂雷帕霉素组(H+RAP组)。C组在正常培养基中培养;H组培养基中加入50 mmol/L葡萄糖;H+RAP组培养基中加入50 mmol/L葡萄糖和5 μmol/L雷帕霉素。孵育48 h时,倒置显微镜下观察细胞生长情况,采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,Western blot法检测Nrf2、P62和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的表达水平。结果与C组比较,H组和H+RAP组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和MDA含量升高,Nrf2、P62和LC3Ⅱ表达上调(P<0.05);与H组比较,H+RAP组细胞活力和SOD活性升高,细胞凋亡率和MDA含量降低,Nrf2和LC3Ⅱ表达上调,P62表达下调(P<0.05)。结论自噬水平增强可激活Nrf2信号通路,是高糖诱发施万细胞损伤的内源性保护机制。
简介:摘要目的探讨骨骼肌细胞Syncytin-1过表达对脊髓前角运动神经元-骨骼肌细胞-施万细胞共培养模型炎性因子、钠离子依赖性中性氨基酸转运体1(ASCT1)和神经保护因子的影响。方法(1)体外原代培养脊髓前角运动神经元、骨骼肌细胞、施万细胞,免疫荧光染色分别检测细胞胆碱乙酰转移酶(ChAT)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙结合蛋白B(S100B)的表达进行鉴定。(2)将Syncytin-1重组质粒及空载质粒分别转染骨骼肌细胞后24 h,与另外2种细胞混合,分别建立3种细胞的共培养模型(Syncytin-1重组质粒转染组:Syncytin-1重组质粒转染的骨骼肌细胞、脊髓前角运动神经元、施万细胞混合;空载质粒转染组:空载质粒转染的骨骼肌细胞、脊髓前角运动神经元、施万细胞混合)。于倒置显微镜下观察共培养细胞形态及连接的变化。共培养48 h后应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测2组共培养细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)的浓度,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting分别检测2组共培养细胞Syncytin-1、ASCT1、TNF-α、iNOS、VEGF mRNA和蛋白的表达。结果(1)免疫荧光染色检测显示:脊髓前角运动神经元中ChAT阳性表达细胞、骨骼肌细胞中α-SMA阳性表达细胞、施万细胞中S100B阳性表达细胞均占95%以上,且定位在细胞质内。(2)Syncytin-1重组质粒转染组及空载质粒转染组共培养细胞的数量及形态未见明显差异。与空载质粒转染组比较,Syncytin-1重组质粒转染组共培养细胞上清液TNF-α、iNOS及VEGF的浓度均增高,细胞TNF-α、iNOS、Syncytin-1、VEGF mRNA和蛋白的表达均增高,ASCT1 mRNA和蛋白的表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论骨骼肌细胞Syncytin-1过表达可以引起共培养细胞炎性因子释放、ASCT1表达降低、神经保护因子VEGF表达增高。
简介:施万春是中国当代著名作曲家。从20世纪60、70年代红遍大江南北的电影《青松岭》的音乐至2011年荣获第八届“中国音乐金钟奖”合唱作品组唯一金奖的无伴奏合唱《回音壁》,施万春在管弦乐、声乐、影视音乐等多个领域,特别是在影视音乐创作中具有突出的成就。创作出的音乐可以听,谱子可以研究,风格可以模仿,但听不见、触不着的是作曲家在创作音乐时的思考及音乐背后丰厚的积淀。本文分“毕生的事业不懈的追求”“丰厚的积淀坚实的功底”“真挚的情感娴熟的技术”“崇高的境界深刻的内涵”四个部分,从对音乐的挚爱、坚实的技术功底、创作时将技术融化在音乐中、作品的深度和思想内涵四个方面揭示了施万春的音乐之所以能够打动人心、经得起时间考验的魅力所在。2016年6月是施万春教授的八十华诞,谨以此文敬祝施先生健康长寿,艺术生命常青。
简介:摘要目的探讨施他宁对AP时胰腺腺泡细胞线粒体损伤的影响及其可能机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、AP组、AP+施他宁治疗组(施他宁组)。AP组采用腹腔注射左旋精氨酸的方法制备AP模型,施他宁组在制模后2 h腹腔注射0.4 mg/kg施他宁,对照组腹腔注射等体积生理盐水。常规行胰腺组织病理学检查;ELISA法检测血清IL-6、IL-10、TNF-α水平,生物化学法检测血清淀粉酶、脂肪酶水平以及胰腺组织反映氧化应激反应的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;Mitotracker红色荧光标记法检测胰腺腺泡细胞内线粒体数量,蛋白质印迹法检测反映线粒体数量的ND-3蛋白表达量;免疫组织化学染色检测反映线粒体功能的线粒体融合蛋白(Mfn-2)和线粒体转录因子A(TFAM)表达量。结果与AP组比较,施他宁组小鼠胰腺病理评分显著降低[(2.07±0.50)分比(3.93±0.64)分],血清淀粉酶及脂肪酶水平显著下降[(1 493±172)U/L比(1 832±86)U/L,(225.4±83.2)U/L比671.0±164.5)U/L]分;血清IL-6、TNF-α水平显著下降,而IL-10水平显著升高[(99.09±39.65)ng/L比(358.60±139.22)ng/L,(22.75±11.24)ng/L比(40.83±1.62)ng/L,(15.12±5.03)ng/L比(9.92±8.73)ng/L];Mitotracker荧光染色密度及ND-3、Mfn-2、TFAM蛋白表达量均显著增加(71.67±17.62比40.00±10.15,0.45±0.16比0.11±0.05,78%比54%,86%比47%),MDA、SOD、GSH水平显著升高[(5.00±1.73)nmol/mg蛋白比(7.33±2.08)nmol/mg蛋白,(17.33±3.21)U/mg蛋白比(8.67±2.07)U/mg蛋白,(131.33±20.55)U/mg蛋白比(77.33±29.69)U/mg蛋白],差异均具有统计学意义(P值均<0.05)。结论施他宁可能通过保护受损的胰腺腺泡细胞内线粒体数目及其功能,降低机体氧化应激水平,进而缓解AP小鼠胰腺组织的损伤及炎症反应程度。