简介:目的探讨神经微环境对腺样囊性癌(ACC)细胞侵袭、生存能力及基因表达的影响。方法通过免疫组织化学、ACC嗜神经侵袭体外模型、结合基因芯片技术,对临床病理标本及肿瘤细胞进行研究。结果32例ACC中有25例(78.1%)发生了嗜神经侵袭,其中实性型与筛孔型的嗜神经发生率较管状型高(P=0.03);神经组织与肿瘤细胞相互作用可以提高肿瘤细胞的生存能力、减少凋亡;通过基因芯片技术,在ACC-M与神经相互作用过程中筛选出369个表达上调的基因和920个表达下调的基因,其中许多基因已经证实参与调节细胞生长、凋亡、运动以及黏附等重要的生物过程。结论本研究初步揭示了神经组织与ACC细胞相互作用为肿瘤细胞提供了生存优势条件,为进一步对ACC嗜神经侵袭机制的研究提供了部分参考。
简介:目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2(TGF-β1/ERK1/2/MMP-2)通路在腺样囊性癌(ACC)侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1(TGF-β1)以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。
简介:侵袭性牙周炎是一类在青年人中常见的牙周炎,发病早、进展快、牙周组织破坏严重,牙齿发生病理性移位,严重影响美观、口腔健康和功能.这类患者在牙周治疗基础上应及时进行正畸治疗,恢复正常的生理性牙位及咬合接触关系,消除咬合创伤.恰当的正畸治疗,不仅能改善美观,恢复牙齿正常功能,而且有利于控制侵袭性牙周炎的病情,促进已破坏的牙周组织发生良好改建,提高临床疗效的稳定性和远期预后效果.正畸医生对侵袭性牙周炎要充分认识,应与牙周专科医生密切合作,在牙周有效治疗的前提下进行正畸,遵循个性化合理设计、细丝轻力、严格控制菌斑、定期牙周维护、全程谨慎监控的原则.
简介:目的探讨低氧条件下,活性氧(ROS)与硫氧还蛋白1(Trx-1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯(DCFH-DA)法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的(1.52±0.08)、(1.81±0.11)倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调(P_(CAL33)=0.002,P_(HSC6)=0.0001)。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至(2.78±0.26)、(7.29±0.83)倍,差异有统计学意义(t=13.4,P=0.0001)。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力(P=0.001);特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸(NAC)逆转(F=137.66,P=0.0001)。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。
简介:目的探讨白细胞介素1β(IL-1β)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象,用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力.Transwell实验检测细胞侵袭能力,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响;IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力(P<0.05);IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平(P<0.05);SCC-9细胞经600ng/ml的IL-1β刺激后,VEGF的mRNA表达出现上调(P<0.05)。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力,并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。
简介:过去对脉管疾病的描述往往将血管瘤和脉管畸形相混淆,从而导致不恰当的治疗及医学文献记录的矛盾。Mulliken和Glowacki系统描述了血管瘤和脉管畸形的差别,认为血管瘤是真正的肿瘤,在组织学上表现为细胞增殖。在治疗方面文献报道也存在不同,有人认为血管瘤可以完全自行消退,而部分文献却主张对病变进行干预。最近.对血管瘤自然病程研究增多,并对血管瘤是观察还是干预的选择进行了讨论,设计了安全有效的治疗方案。该文分2部分,第1部分结合新近文献,综述血管瘤的诊断及其自然病程,并与旧的文献作了比较。第2部分介绍了血管瘤是治疗还是观察的原则,推荐治疗方法,并着重论述了外科技术。
简介:目的:研究探讨阻断黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)表达对涎腺腺样囊性癌肺转移亚系细胞(salivaryadenoidcysticcarcinoma-Lungmetastasis,SACC—LM)侵袭行为的影响及相关机制。方法:应用酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein处理体外培养的SACC-LM细胞,应用transwell小室观察Genistein对SACC—LM细胞侵袭的影响,并应用RT-PCR法检测FAK和细胞外信号调节激酶(extracellularsignal—regulatedkinase,ERK)mRNA的表达。所得实验数据采用SPSS10.0统计软件t检验进行分组分析。结果:Genistein使SACC-LM细胞侵袭能力减弱;检测到随着Genistein抑制剂浓度的增高和作用时间的延长,FAK和ERKmRNA的表达水平均降低。结论:阻断FAK表达导致SACC-LM细胞侵袭能力减弱,原因可能是FAK和ERK表达水平的改变。