简介:目的:研究氯沙坦对原发性高血压病人的降压效果及其安全性。方法:将55例高血压病人随机分为氯沙坦(50mg,1次/日)组,培多普利(4mg,1次/日)组,结果:服药后2,4,6,8,12周,(1)二组病人的立,卧位收缩压和舒张压分别较基值明显降低,均有显著差异(P<0.05)。(2)舒张压正常率:氯沙坦组92%,培多普利组87.5%,(3)不良反应;氯沙坦组仅1例轻度头晕,培多普利组9例咳嗽(30%),被迫中断治疗6例(20%),结论:氯沙坦和培多普利均能有效地降压作用。然而,氯沙坦的耐受性远优于培多普利,将成为原发性高血压病治疗的一线理想药物。
简介:目的分析心脏外科手术治疗后并发急性。肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)的可能原因,并初步探讨其预后。方法对2002年1月至2010年1月期间在广东省人民医院行心脏外科手术后并发AKI的276例患者的临床资料进行回顾性分析,设为观察组;同时,配对抽取同期行心脏外科手术治疗,术后未并发AKI的患者300例设为对照组。对两组间差异有统计学意义的研究指标再进行Logistic回归多因素分析。结果单因素,多因素联合分析结果显示.患者术后并发AKI的原因与患者术前肾功能状况差(OR=0.01,95%CI:0.000~0.474)、术前心功能分级差(OR=1.67,95%CI:0.195~14.389)、术后出血量多(OR=0.98,95%CI:0.981~0.996)、术后机械通气时间长(OR=0.68,95%CI:0.556~0.832)、术后合并肺部并发症(OR=0.00,95%CI:0.000~0.178)以及术前合并有糖尿病(OR=0.00。95%CI:0.000~0.067)相关。结论AKI是心脏外科术后一个灾难性的并发症,防重于治;对围手术期评估为高危的患者更应重视AKI的预防。
简介:目的:探讨尿微量蛋白水平检测对老年高血压肾损害的早期诊断价值.方法:收集95例老年原发性高血压(EH)患者晨尿、空腹静脉血,采用酶联免疫法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,MA)及血、尿β2微球蛋白(β2-MG),并测定血尿素氮(BUN)、肌酸(Cr),肾联检阳性为尿MA,血、尿β2-MG中任何一项指标高于正常值.结果:单项指标阳性率:β2-MG71.57%,尿β2-MG68.42%,尿MA53.68%,多项指标联检阳性率85.26%均高于尿常规(14.73%)和BUN、Cr阳性率(29.47%),差异非常显著(P<0.001).EH2、3级极高危患者血、尿微量蛋白肾联检总阳性率100%.结论:血、尿微量蛋白在老年性高血压病肾功能受损时较肾功能指标BUN、Cr改变出现早,是诊断肾功能早期损害的敏感指标.
简介:目的:通过冠状动脉造影的同时行非选择性颈、肾、骼动脉造影,从而研究冠状动脉与颈、肾及髂动脉粥样硬化病变的相关性.方法:共纳入103例在冠状动脉造影后即刻行颈、肾及髂动脉非选择性造影的病人,分析颈、肾及髂动脉粥样病变的检出率、危险因素及与冠状动脉粥样病变的相关性.结果:颈、肾、及髂动脉粥样病变的总检出率分别为14.6%(15/103)、21.4%(22/103)、20.4%(21/103);冠心病患者中颈、肾及髂动脉粥样病变的发病率明显高于非冠心病组(P<0.05);随着冠脉病变程度的增加,颈、肾及髂动脉粥样病变的发生率随之增加(P<0.05).结论:颈、肾及髂动脉粥样病变与冠心病密切相关,对于有脑血管病症状、顽固性高血压、下肢缺血性病变的冠心病患者,应在冠脉造影后行颈、肾及髂动脉造影,除外周围血管病变.
简介:目的评价经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)治疗肾血管性高压血的近期疗效及影响疗效的因素。方法22例不同病因(大动脉炎9例,纤维肌发育不良7例,动脉粥样硬化6例)的肾动脉狭窄患者接受了PFRA术。术后造影观察即时技术成功指标并复查血压,血清肌酐水平判断PTRA的临床疗效。结果即时造影的技术成功率达95%(21/22)。术后100%的病人高血压得到改善,8例(36%)血压降至正常,14例(64%)血压状况得到改善。9例病人肾功能得到改善。无严重并发症发生。结论以上资料提示PTRA术近期疗效良好,是一种安全有效的治疗方法。
简介:目的观察重组人脑利钠肽治疗老年慢性心力衰竭(心衰)患者急性加重期的疗效.方法收集2012年4月~2015年10月就诊于四川省宜宾市第二人民医院心内科老年慢性心衰急性加重期患者70例,随机分为实验组和对照组,每组35例.实验组采用重组人脑利钠肽治疗,对照组使用硝普钠治疗,比较两组治疗效果,记录不良反应以及治疗前后左室舒张末期内径(LVEDD)、射血分数(EF)、心输出量(CO)、脑钠肽(BNP)水平变化.结果实验组有效率88.6%,对照组有效率65.7%,实验组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);实验组不良反应率为14.3%,对照组不良反应率为42.9%,实验组用药后不良反应情况优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗前,两组LVEDD、EF、CO、血浆BNP水平差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后实验组LVEDD、EF、CO、血浆BNP水平改善情况优于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05).结论重组人脑利钠肽治疗老年慢性心衰患者急性加重期具有良好的效果,治疗后副作用小,且LVEDD、EF、CO、血浆BNP水平均有良好改善,值得临床推广使用.
简介:目的:观察高血压病患者冠状动脉血流储备(coronaryflowreserve,CFR)的变化及福辛普利治疗对高血压病患者CFR的影响.方法:选择28例高血压病患者(高血压病组)及28例健康人(对照组),检测福辛普利治疗前的血压,空腹及餐后2小时的血糖(FBG及P2hBG)、血脂、血清内皮素(ET-1)水平以及CFR的状况,并与对照组进行比较,并将治疗前、后的各项指标进行比较.结果:高血压病患者福辛普利治疗前、后血糖与血脂水平与对照组比较没有显著性差异(P>0.05);高血压病患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及ET-1水平均较对照组高(P<0.05),福辛普利治疗6月后患者的SBP、DBP、ET-1水平较治疗前明显下降(P<0.05);高血压病患者CFR低于对照组(P<0.05),福辛普利治疗6月后CFR较治疗前明显上升(P<0.05).结论:福辛普利治疗能有效降低高血压病患者的血压,改善患者的内皮功能从而改善患者的CFR.
简介:目的探讨糖尿病高血压大鼠(DSHR)的肾内小动脉(IRSAS)的重构及替米沙坦对IRSAs重构的影响。方法40只12周白发性高血压大鼠(SHR)随机分成4组,SHR对照组、DSHR组、高剂量治疗组、低剂量治疗组,每组10只。同时20只12周龄、性别配对的京都威斯特(WKY)大鼠随机分2组,一组为正常对照组(WKY组),一组制成DWKY组,各组均为10只。低剂量治疗组、高剂量治疗组为SHR雄性大鼠STZ建模后,分别给予替米沙坦灌胃。其余仅给予蒸馏水灌胃。DSHR组及DWKY组仅注射链脲佐菌素(STZ)建模。8周后终止实验。取左侧肾脏经苏木素-伊红(HE)、苦味酸-天狼猩红(Sirius-red)、弹力纤维和胶原纤维双重染色(P/VB法),IRSAs按血管外径大小分20-49μm组、50~99μm组、100-200μm组,计算机辅助成像系统计算各组IRSAs血管壁面积(WA)、血管壁厚(WT)、血管腔径(ID)及壁腔比(WT/ID)。各组切片以α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、鼠抗人巨噬细胞单克隆抗体(ED1)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)抗体免疫组化染色,ED1阳性细胞计数,COLⅢ光密度IOD比较。原位末端标记(TUNEL)检测IRSAs血管壁细胞凋亡、增殖细胞核抗原PCNA免疫组化评估IRSAs血管壁细胞增殖,分别计算凋亡指数(AI)和增殖指数(PI)。结果①与WKY组比较,DWKY组血管WT增加,ID明显减小,差异有统计学意义(P均〈0.05)。外径50—99μm组与100—200μm组的IRSAs重构相似,但50—99μm组WT/ID增加更为显著。与DWKY组和SHR组比较,DSHRWT、WA、WT/ID均升高,差异有统计学意义(P均〈0.05)。替米沙坦干预8周,高剂量治疗组和低剂量治疗组WT、WT/ID及WA均较DSHR组明显改善,差异有统计学意义(P均〈0.05)。②SHR组和DWKY组血管PCNA阳性率比WKY组增高;与DSHR组比较,高剂量治疗组和低剂量治疗组PI均显著降低,但二者阳性差�
简介:目的回顾性分析2007年6月-2015年3月在我院就诊的96例A型主动脉夹层术后急性肾损伤并行肾脏替代治疗患者的临床资料,进而探讨影响其预后的危险因素。方法按照临床结局将纳入的患者分为生存组(56例)和死亡组(40例),比较两组患者术前、术中和术后资料,并行多元素Logistic回归分析评估影响该人群预后的独立危险因素。结果通过比较两组患者的资料,发现死亡组术前心功能Ⅳ级、神经系统障碍、肝功能不全、术后低血压、消化道出血发生率和APACHEⅡ评分均较高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。多因素Logistic回归分析表明术前心功能Ⅳ级、术后肝功能不全、术后低血压和APACHEⅡ评分是患者死亡的独立危险因素(P〈0.05)。结论A型主动脉夹层术后急性肾损伤并行肾脏替代治疗患者的预后与术后肝功能不全、术后低血压、APACHEⅡ评分和术前心功能Ⅳ级有关,因此,应重视患者围手术期的危险因素并加以干预,以改善患者的预后情况。
简介:目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物,应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后,神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17.52±3.16);经氟桂利嗪预处理后,可以明显抑制钙离子的△FI(9.55±2.10),差异具有显著性意义(P<0.01),氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下,神经元内钙离子明显升高,氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高,除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外,可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。
简介:目的:观察喹那普利对缺血性心肌病(ICM)胶原合成的影响,探讨阻止ICM心肌纤维化方法。方法:采用放免方法测定12例正常者及46例ICM患者应用喹那普利治疗6周前后心肌纤维化指标:血清Ⅰ型胶原的前胶原氨基末端肽(PINP)和Ⅲ型胶原的前胶原氨基末端肽(PⅢNP)含量,超声心动图测舒张末期左室内径(LVEDd),室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),计算左室重量(LVMW)及左室重量指数(LVMI)。结果:①ICM患者血清PINP、PⅢNP含量较正常组显著增高,并随心功能等级增加而升高(P均〈0.01);②喹那普利治疗后PINP[(41.28±5.33)μg/L:(74.22±12.08)μg/L]、PⅢNP[(3.96±0.99)μg/L:(10±1.13)μg/L]含量较治疗前显著下降,Ⅰ/Ⅲ较治疗前显著降低[(10.98±2.51):(12.44±1.90),P均〈0.01];③治疗后LVEF[(0.59±0.06)%:(O.37±0.06)%]、二尖瓣血流舒张早期流速(Ve)和心房收缩期流速(VA)比值VE/VA较治疗前明显升高[(1.05±1.101):(0.78±0.102),P均〈0.011,LVMI较治疗前明显降低[(97.27±14.41)g/m^2:(113.07±10.21)g/m^2,P〈0.01],PINP、PⅢNP与LVMI呈正相关(r=0.561,Pd0.01;r=0.316,P〈0.05),与VE/VA呈负相关(r=-0.497,P〈0.01),与LVEF无明显相关性。结论:喹那普利可以抑制PINP、PⅢNP合成.阻止ICM心肌纤维化,从而减轻左室重量,改善心室舒张功能。
简介:目的:探讨厄贝沙坦对慢性心力衰竭(CHF)患者血清脑利钠肽(BNP)水平及心功能的影响。方法:选择CHF患者(NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级)76例。随机分为两组:常规治疗对照组(36例),给予常规的利尿、强心、扩血管治疗;试验组(40例),在常规治疗基础上,加用厄贝沙坦,75~150mg,每日1次口服,连用12周。对比分析治疗前后两组患者血清BNP水平、NYHA分级、心率、心胸比例、超声心动图等指标的变化。结果:试验组较常规治疗对照组心胸比例、左室舒张末期内径(LVEDd)显著下降[(0.58±0.05):(0.62±0.09),(56.1±9.4)mm:(60.0±8.7)mm,P均〈0.05]。左室射血分数(LVEF)显著升高[(0.50±0.09):(0.42±0.12),P〈0.05],血清BNP水平显著降低[(676.8±226.3)mg/L:(878.6±119.8)mg/L,P〈0.051。且血清BNP的降低程度与LVEF呈负相关(r=-0.920,P〈0.01)。结论:厄贝沙坦结合常规抗心衰治疗能够有效抑制慢性心力衰竭患者神经内分泌的过度激活,逆转心室重构,改善心功能,疗效优于单纯常规药物治疗。而BNP水平与心功能密切相关。可作为治疗CHF的监测指标之一。