简介：摘要目的探讨表氧化二十碳三烯酸（EET）对肾缺血/再灌注（I/R）损伤的作用及其机制。方法30只10周龄无特定病原体（SPF）级的雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、I/R组、I/R+EET干预组（I/R+EET组）、I/R+Toll样受体4（TLR4）抑制剂TAK242干预组（I/R+TAK242组）及I/R+EET+TAK242干预组，每组6只。于再灌注24 h时观察各组肾脏病理改变，检测血清肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）水平。Western印迹分别检测小鼠肾脏NLRP3炎症小体、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）、白细胞介素1β（IL-1β）、TLR4和髓样分化因子（MyD88）蛋白表达水平。结果HE染色显示，I/R组可见肾小管上皮细胞损伤，肾功能下降[BUN：（10.37±0.53）比（6.70±0.82）mmol/L，t=9.17，P<0.001；Scr：（83.67±3.88）比（32.50±3.51）μmol/L，t=23.96，P<0.001]，NLRP3（1.54±0.10比0.71±0.05，t=13.14，P<0.001）、caspase-1（2.35±0.05比0.62±0.02，t=73.77，P<0.001）、IL-1β（3.11±0.11比1.26±0.05，t=35.97，P<0.001）、TLR4（1.58±0.03比0.39±0.01，t=86.00，P<0.001）和MyD88（0.94±0.02比0.26±0.01，t=72.61，P<0.001）表达水平均明显高于正常对照组。I/R+EET组肾功能损害及上述蛋白的表达水平均低于I/R组（均P<0.001），TAK242联合抑制后，各蛋白的表达水平较I/R及I/R+EET组均降低（均P<0.001）。结论EET能够减轻小鼠肾I/R损伤，其机制可能是通过抑制TLR4通路调节NLRP3活化介导的细胞焦亡而产生一定的保护作用。

简介：摘要目的探讨盐酸曲美他嗪对体外高糖诱导人脐静脉血管内皮细

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简介：摘要1例69岁的女性患者表现为进行性听力下降并丧失、发热、头痛、吐词不清、吞咽困难、饮水呛咳，咀嚼、抬颈及肢体无力，核周型抗中性粒细胞胞质抗体（靶抗原髓过氧化物酶）、抗乙酰胆碱受体抗体、新斯的明试验及重复低频电刺激衰减试验均阳性，电生理提示周围神经受损，诊断抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎并重症肌无力。经糖皮质激素、吗替麦考酚酯、溴吡斯的明及静脉注射免疫球蛋白冲击治疗后患者吐词不清、吞咽困难、饮水呛咳、咀嚼及抬颈无力好转出院。

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简介：摘要嗜酸性粒细胞增多综合征（HES）是一种骨髓增生性疾病，其特征是持续性嗜酸性粒细胞增多并伴有多器官损害。本例患者男，50岁，因四肢麻木、无力2月余就诊。血液内嗜酸性粒细胞明显增多，同时合并Loeffler心内膜炎、脑梗死及周围神经损害。既往：不洁饮食史。粪便镜检发现猪带绦虫卵。明确诊断为猪带绦虫感染、继发性HES，给予驱虫等治疗后复查血常规恢复正常，症状好转。目前因寄生虫感染致HES继发多系统受累的病例相对罕见。

简介：摘要分析郑州大学附属肿瘤医院采用Bcl-2抑制剂维奈托克联合酪氨酸激酶抑制剂（TKI）及含地塞米松小剂量化疗方案治疗5例复发/难治（R/R）费城染色体阳性急性B淋巴细胞白血病（Ph+B-ALL）的临床资料，并评估疗效及安全性。5例患者中2例伴T315I突变采用帕纳替尼，3例采用氟马替尼。结果显示，4例微小残留病（MRD）阳性患者，3例短期内达完全分子学缓解（CMR），1例无效；1例形态学复发患者1个月达完全缓解（CR），总有效率为80%。不良反应包括皮肤色素沉着、胃肠道反应、乏力和Ⅰ~Ⅱ度骨髓抑制。

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简介：摘要目的探讨非特指型弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中程序性死亡蛋白1（PD-1）、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3（TIM-3）、淋巴细胞激活基因3（LAG-3）及B和T淋巴细胞衰减器（BTLA）的表达水平及对预后的影响。方法对郑州大学人民医院初诊的30例非特指型DLBCL患者的石蜡标本行免疫组织化学染色，分析上述分子单个阳性及共表达对无进展生存（PFS）期和总生存（OS）期的影响。结果PD-1、TIM-3、LAG-3、BTLA单个阳性组与单个阴性组的预后差异均无统计学意义。PD-1、TIM-3共表达组及TIM-3、BTLA共表达组的中位PFS期分别是26和24个月，分别低于其非共表达组的54个月（P=0.021）和47个月（P=0.037）；PD-1、TIM-3、LAG-3共表达组中位PFS期和OS期分别为17和25个月,显著低于非共表达组的41个月（P=0.024）和60个月（P=0.015）；PD-1、TIM-3、LAG-3、BTLA共表达组中位PFS期和OS期分别是18和26个月，显著低于非共表达组的40个月（P=0.038）和57个月（P=0.041）。结论非特指型DLBCL患者中PD-1、TIM-3共表达以及TIM-3、BTLA共表达者具有较短的PFS期，PD-1、TIM-3、LAG-3共表达者及PD-1、TIM-3、LAG-3、BTLA共表达者具有较短的PFS期和OS期。

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简介：摘要目的探讨蛋白质二硫键异构酶（PDI）在糖尿病缺血性心脏病中的作用机制。方法利用H9c2大鼠心肌细胞建立高糖（HG，33 mmol/L葡萄糖）及缺氧/复氧损伤模型（H/G，提前30 min往密闭缺氧盒中灌注95%的氮气及5%的CO2混合气体）和高糖+缺氧/复氧组（HG+H/R）组模型的过表达PDI腺病毒及下降PDI siRNA转染心肌细胞，检测各实验组大鼠乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）及高分子量脂联素（HMW-APN）的浓度，心肌细胞PDI、脂联素（APN）、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved Caspase-3）及糖调节蛋白78（Grp78）的表达。结果在HG、H/R以及HG+H/R组细胞模型中PDI的表达与正常组（葡萄糖浓度5.5 mmol/L）相比均明显减少，LDH活性［（179.7±10.4）、（218.4±18.4）、（328.2±5.3）比（91.0±11.0） U/L］、MDA浓度［（7.0±0.4）、（10.0±1.0）、（11.7±1.0）比（4.2±1.8） μmol/L］及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高，同时，APN及HMW-APN的蛋白表达显著减少［（2.01±0.21）、（1.64±0.27）、（1.20±0.14）比（2.62±0.12） μg/L，均P<0.05］。过表达PDI病毒干预后，H9c2细胞在高糖、缺氧/复氧条件下，APN及HMW-APN［（2.86±0.03） μg/L比（3.03±0.10） μg/L、（2.06±0.05） μg/L比（2.31±0.06） μg/L、（1.83±0.07） μg/L比（1.96±0.11） μg/L、（1.20±0.06） μg/L比（1.39±0.09） μg/L］的蛋白表达增加，细胞凋亡和氧化应激情况得到明显改善（均P<0.05）。利用特异性siRNA下降PDI的蛋白后，H9c2细胞在高糖及缺氧/复氧损伤条件下，APN及HMW-APN［（0.75±0.09） μg/L比（0.59±0.09） μg/L、（0.62±0.04） μg/L比（0.53±0.05） μg/L、（0.55±0.14） μg/L比（0.51±0.12）μg/L、（0.48±0.12） μg/L比（0.35±0.08） μg/L］的蛋白表达减少，LDH活性、MDA浓度及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高，细胞凋亡及氧化应激损伤增加（均P<0.05）。结论PDI可能通过调控APN及HMW-APN的蛋白表达，发挥对糖尿病缺血再灌注心肌细胞功能的影响。

简介：

简介：摘要目的分析全反式维甲酸（ATRA）、三氧化二砷（ATO）联合蒽环类药物三药诱导方案与ATRA+ATO双诱导方案对成人非高危急性早幼粒细胞白血病（APL）的疗效。方法回顾性分析2009年1月至2019年12月在河南省人民医院首次确诊并治疗的成人非高危APL患者的临床资料。患者根据治疗方案分为三药组及双药组，收集两组的一般资料、诱导期间的血常规、凝血功能变化、输血情况等，并分析两组的完全缓解率、早期死亡率及预后。结果共纳入164例患者，其中男86例、女78例；年龄的M（Q1，Q3）为41（18，70）岁；其中三药组75例、双药组89例。三药组在治疗的第7天和第14天白细胞（WBC）计数分别为（9.49±6.10）×109/L、（5.43±3.97）×109/L，双药组为（15.17±17.06）×109/L、（13.37±12.59）×109/L，差异均有统计学意义（均P<0.05）；且三药组WBC峰值低于双药组［13.8（6.3，89.7）×109/L比19.2（3.8，112.8）×109/L，P=0.019］。诱导治疗第7天，三药组患者血小板（PLT）计数低于双药组［27（11，147）×109/L比45（8，183）×109/L，P=0.014］；但第14、21、28天两组PLT差异无统计学意义，诱导治疗期间两组患者输注PLT的量差异也无统计学意义（均P>0.05）。治疗前后，两组仅有极少患者凝血酶原时间（PT）延长≥3 s和（或）活化部分凝血活酶时间（APTT）延长≥10 s，且差异均无统计学意义（均P>0.05）。三药组患者诱导分化综合征的发生率低于双药组（2.7%比12.4%，P=0.022）；早期死亡率虽低于双药组（1.3%比5.6%），但差异无统计学意义（P>0.05）；两组早期完全缓解率、遗传学缓解率、分子学缓解率、复发率、总生存率及无病生存率差异均无统计学意义。结论对于成人非高危APL患者，三药诱导方案可降低WBC计数和峰值，减少诱导分化综合征的发生率。

简介：

简介：摘要目的探讨分析未成年人髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体相关急性播散性脑脊髓炎（ADEM）的临床特点、治疗效果及预后，为临床诊治提供参考依据。方法收集2014年1月1日至2019年2月1日在广州市妇女儿童医疗中心诊断为MOG抗体相关的ADEM患儿的临床资料，通过细胞间接免疫荧光法对患者血清MOG-IgG检测，同时收集并分析抗体阳性患者临床资料。结果起病年龄为（5.2±3.3）岁，男女比例为16∶14。50%患儿起病前有前驱感染或疫苗接种史，最常见的临床表现为脑病及抽搐，其次为运动障碍，部分病例可合并其他自身抗体阳性，头颅MRI表现为双侧皮质或皮质下广泛、不对称、边界不清晰的大片状病灶，脊髓以长节段脊髓炎多见，急性期激素联合静脉丙种球蛋白治疗效果较好，大部分预后较好，约有20%复发。结论未成年人MOG抗体相关的ADEM起病年龄在5岁左右，脑病和抽搐为最常见的临床表现，大部分患者激素联合IVIG治疗反应好，部分患儿可能复发。

简介：摘要目的分析重型再生障碍性贫血（SAA）患者C-X-C趋化因子受体5（CXCR5）+CD8+ T细胞比例和血浆C-X-C基序趋化因子13（CXCL13）的表达水平，及其与血液学指标的相关性。方法回顾性分析2018年1月至2021年9月天津医科大学总医院35例SAA患者的临床资料，根据患者是否接受过药物治疗，将患者分为2组：（1）初治SAA组：18例，患者未接受过药物治疗；其中男9例，女9例，年龄51（18~76）岁；（2）缓解期SAA组：17例，指经抗胸腺细胞球蛋白（ATG）联合环孢素A（CsA）免疫抑制治疗后，脱离成分血输注的患者；其中男7例，女10例，年龄46（16~70）岁。另外选取20名健康对照者，其中男8名，女12名，年龄45（15~72）岁。收集SAA患者外周血及骨髓标本，同时收集健康对照者外周血标本。采用流式细胞术检测外周血及骨髓标本中CXCR5+CD8+ T细胞比例，采用酶联免疫吸附试验检测血浆中CXCL13表达水平。CXCR5+CD8+ T细胞比例与CXCL13表达水平的相关性以及二者与血液学指标的相关性采用Spearman相关性分析。结果初治SAA组骨髓CXCR5+CD8+ T细胞比例为（4.9±2.9）%，高于缓解期SAA组的（2.7±1.5）%（t=2.34，P=0.027）。初治SAA组、缓解期SAA组和健康对照组外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例分别为（8.4±4.2）%、（3.8±2.3）%、（2.6±2.0）%，初治SAA组外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例高于缓解期SAA组和健康对照组（均P<0.05）。初治SAA组血浆CXCL13表达水平为（97.2±46.8）ng/L，高于缓解期SAA组的（54.9±20.9）ng/L和健康对照组的（47.6±17.3）ng/L（均P<0.05）。SAA患者外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关（r=0.545，P<0.001）。SAA患者外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例与白细胞、血小板、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对值、网织红细胞百分比、网织红细胞绝对值、骨髓粒系百分比、骨髓红系百分比、骨髓巨核细胞数量均呈负相关（r=-0.556、-0.392、-0.617、-0.615、-0.395、-0.543、-0.432、-0.484、-0.523，均P<0.05），与外周血淋巴细胞百分比和骨髓淋系百分比均呈正相关（r=0.593、0.556，均P<0.05）。SAA患者外周血中CXCL13表达水平与白细胞、中性粒细胞绝对值、网织红细胞百分比、网织红细胞绝对值、骨髓红系百分比呈负相关（r=-0.447、-0.446、-0.498、-0.407、-0.456，均P<0.05），与骨髓淋系百分比呈正相关（r=0.384，P<0.05）。结论SAA患者CXCR5⁺CD8⁺ T细胞比例及血浆CXCL13表达水平增高。外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关，二者均与多项血液学指标具有相关性，可能在SAA免疫发病机制中具有重要作用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）C9ORF139靶向微小RNA（miR）-24-3P/TAOK1调控急性髓系白血病（AML）细胞增殖的作用和机制。方法AML细胞株（人急性早幼粒白血病细胞株HL-60以及人单核白血病细胞株THP-1）购自中国科学院，分为4组：A组为阴性对照（siNC）组，B组为干扰C9ORF139（siC9ORF139）组，C组为siC9ORF139+miR-24-3P抑制剂组，D组为miR-24-3P+TAOK1过表达（oe-TAOK1）组。采用实时荧光定量逆转录（qRT）-PCR检测4组AML细胞株HL-60、THP-1中的表达水平。细胞计数试剂盒-8（CCK8）法检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞的凋亡情况，Transwell实验检测4组细胞的迁移、侵袭能力，Western印迹法检测p-丝氨酸/苏氨酸激酶（p-raf）、p-丝裂原活化蛋白激酶（p-MEK）、p-细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）表达。构建荧光素酶报告基因质粒，验证C9ORF139、miR-24-3P、TAOK1的结合能力。裸鼠皮下肿瘤细胞接种分为HL-60（A组）和HL-60（B组）。结果敲减细胞中C9ORF139基因并培养120 h后，在HL-60及THP-1细胞中，B组细胞增殖能力（0.62±0.02、0.82±0.02）、迁移能力（0.22±0.03、0.05±0.01）、侵袭能力（0.20±0.02、0.13±0.03）均低于A组（1.30±0.02、1.83±0.07；0.99±0.02、0.99±0.02；1.00±0.01、1.00±0.01）（均P<0.05）。共转染miR-24-3抑制剂后，细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组（均P<0.05）。共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒后，细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组（均P<0.05）。当干扰细胞中C9ORF139基因后，与A组凋亡水平（0.31±0.27、2.49±0.33）相比，B组（28.56±8.07、17.74±1.91）均较高（均P<0.05）；当共转染miR-24-3P抑制剂后，C组细胞凋亡水平（2.34±0.09、3.06±0.06）均低于B组（均P<0.05）；在共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒组中，D组细胞凋亡水平（2.16±1.29、4.80±0.37）均低于B组（均P<0.05）。在HL-60、THP-1细胞中，当C9ORF139未突变时，miR-24-3P组荧光素酶活性均低于miR-NC组（均P<0.05）。当C9ORF139序列中与miR-24-3P结合位点突变后，miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义（P>0.05）。当TAOK1未突变时，miR-24-3P组荧光素酶活性低于miR-NC组（P<0.05）；当TAOK1序列中与miR-24-3P结合位点突变后，miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义（P>0.05）。当干扰HL-60细胞中C9ORF139基因并培养72 h后，B组Raf、MEK及ERK分子磷酸化表达水平均低于A组（均P<0.05）。第14天，A组肿瘤体积高于B组［（284.49±57.61）比（125.70±18.64）mm3，P=0.017］。HL-60 A组肿瘤重量高于B组［（847.80±159.36）比（408.40±113.16）mg，P=0.001］。结论lncRNA C9ORF139通过调控miR-24-3P上调TAOK1促进AML细胞的增殖、侵袭、迁移，C9ORF139表达具有促进AML裸鼠皮下肿瘤生长的作用。

简介：摘要本文报道了1例合并有颅内静脉血栓形成的髓过氧化物酶抗中性粒细胞胞质抗体（MPO-ANCA）阳性肥厚性硬脑膜炎的病例，其主要表现为慢性头痛伴颅神经的损伤。其MPO-ANCA阳性，颅内磁共振静脉血管成像（MRV）及头颅磁敏感加权成像（SWI）提示颅内静脉窦血栓形成，头颅磁共振（MRI）增强示小脑幕及海绵窦强化。给予激素联合免疫抑制剂治疗后症状明显改善，最终被诊断为MPO-ANCA相关的肥厚性硬脑膜炎。

简介：摘要弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是非霍奇金淋巴瘤（NHL）中最常见的类型，具有高度异质性，发生在肾脏的DLBCL较罕见。本篇报道1例以孕期顽固性溶血性贫血为首诊表现的DLBCL。此患者因典型的临床表现和实验室检查结果，入院初步诊断为溶血性贫血，治疗效果欠佳，病情进展快，呈现恶化趋势，后经影像学检查发现左肾占位，但由于患者重度贫血伴重症肺部感染、贫血性心衰等情况，在患者病情相对稳定时CT引导下穿刺活检明确为DLBCL。

简介：