摘要目的探讨表氧化二十碳三烯酸(EET)对肾缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法30只10周龄无特定病原体(SPF)级的雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、I/R组、I/R+EET干预组(I/R+EET组)、I/R+Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK242干预组(I/R+TAK242组)及I/R+EET+TAK242干预组,每组6只。于再灌注24 h时观察各组肾脏病理改变,检测血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平。Western印迹分别检测小鼠肾脏NLRP3炎症小体、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、TLR4和髓样分化因子(MyD88)蛋白表达水平。结果HE染色显示,I/R组可见肾小管上皮细胞损伤,肾功能下降[BUN:(10.37±0.53)比(6.70±0.82)mmol/L,t=9.17,P<0.001;Scr:(83.67±3.88)比(32.50±3.51)μmol/L,t=23.96,P<0.001],NLRP3(1.54±0.10比0.71±0.05,t=13.14,P<0.001)、caspase-1(2.35±0.05比0.62±0.02,t=73.77,P<0.001)、IL-1β(3.11±0.11比1.26±0.05,t=35.97,P<0.001)、TLR4(1.58±0.03比0.39±0.01,t=86.00,P<0.001)和MyD88(0.94±0.02比0.26±0.01,t=72.61,P<0.001)表达水平均明显高于正常对照组。I/R+EET组肾功能损害及上述蛋白的表达水平均低于I/R组(均P<0.001),TAK242联合抑制后,各蛋白的表达水平较I/R及I/R+EET组均降低(均P<0.001)。结论EET能够减轻小鼠肾I/R损伤,其机制可能是通过抑制TLR4通路调节NLRP3活化介导的细胞焦亡而产生一定的保护作用。