简介：目的:研究不同年龄组子宫内膜癌病理分级的差别,以及ER、PR、p53、CD44V6在不同年龄组子宫内膜癌患者病理组织中的表达差异。方法:回顾2010年1月到2015年1月我院收治的初诊子宫内膜癌患者的病例资料142例。所有子宫内膜癌病理组织标本按照患者年龄分为三组:<50岁40例,5060岁58例,>60岁44例。参照FIGO1989年病理分级标准严格分级。免疫组化法检测不同年龄段子宫内膜癌组织中ER、PR、p53以及CD44V6表达的差异。结果:年龄小于50岁患者95.0%为高分化腺癌（G1）,而大于60岁患者59.1%为低分化腺癌。小于50岁患者少数子宫内膜癌组织内高表达ER（2.5%）及p53（5%）,多数高表达PR（42.5%）。与之相反,大于60岁患者多数子宫内膜癌组织内高表达ER（50.0%）及p53（15.9%）,少数高表达PR（15.9%）。CD44V6虽然在三个年龄组间表达存在显著差异（P<0.05）,但这种差异并不随年龄变化而呈现明显增高或降低趋势。结论:大于60岁子宫内膜癌患者肿瘤组织分级升高,分化程度明显降低,子宫内膜癌组织中ER及p53表达显著增加,而PR表达显著减少。

简介：目的：建立逆转录病毒介导入高迁移率族蛋白组A1（HMGA1）基因RNA干扰体外表达体系，并观察洛铂对脑胶质瘤细胞株SHG-44化疗敏感性的影响。方法：制备HMGA1siRNA慢病毒载体，PCR筛选阳性克隆，测序鉴定；转染脑胶质瘤细胞株SHG-44后，RT—PCR检测其对细胞HMGA1基因表达的影响；MTr和克隆集落实验检测洛铂对阳性组和阴性组细胞生长、增殖的影响。结果：PCR和测序证实，成功构建HMGA1siRNA的慢病毒载体；RT—PCR证实阳性组细胞存在HMGA1基因表达下调；分别用不同浓度的洛铂处理两组细胞24h后，MTT法和克隆集落实验显示阳性组细胞生长抑制率较阴性组细胞明显降低。结论：HMGA1siRNA能特异性下调脑胶质瘤细胞SHG-44中HMGA1的表达并抑制了其对洛铂的敏感性。

简介：目的：构建含MDR1基因启动子的荧光素酶报告基因质粒,并检测其在朊蛋白高表达胃癌细胞系中的活性表达。方法：PCR克隆人MDR1基因启动子片段,通过亚克隆将启动子分别插入到pMD18-T载体和荧光素酶报告基因pGL3-Enhancer载体中,建立含MDR1启动子的荧光素酶报告基因质粒pGL-MDR1,并经测序及酶切确定扩增序列;脂质体基因转染法将pGL-MDR1转染入朊蛋白高表达胃癌细胞系SGC7901-PrP,并测定其荧光素酶活性。结果：PCR克隆出MDR1启动子经DNA测序证实序列正确,pGL-MDR1转染入朊蛋白高表达胃癌细胞系的荧光素酶活性,较转染入pcDNA3.1空载体细胞系相比升高3-5倍。结论：成功构建含MDR1启动子的荧光素酶报告基因质粒;上调朊蛋白表达可激活MDR1的转录活性。

简介：目的探讨以铂类、紫杉类为基础化疗方案的非小细胞肺癌患者中核苷酸切除修复交叉互补基因（ERCC—1）、乳腺癌敏感蛋白I型（BRCA—1）、凋亡抑制基因（survivin）表达及其与预后的关系。方法采用免疫组化（IHC）检测74例以铂类、紫杉类为基础化疗的非小细胞肺癌患者组织标本中ERCC-1、BRCA-1及Survivin蛋白的表达，分析其表达与患者预后的关系。结果（1）ERCC-1表达率60．81％，与患者性别、年龄、分期、病理及吸烟史无关，在化疗有效的患者中ERCC-1高表达率45．45％，在化疗无效的患者中高表达率83．33％（P=0．001）。（2）BRCA．1表达率59．46％，与患者性别、年龄、分期无关，与病理（0．016）及吸烟史（0．002）有关，在化疗有效的患者中BRCA—1高表达率47．33％，在化疗无效的患者中高表达率76．67％（P=0．016）。（3）Survivin表达率51．35％，与患者性别、年龄、分期、病理及吸烟史无关，在化疗有效的患者中Survivin高表达率40．91％，在化疗无效的患者中高表达率66．67％（P=0．035）。结论ERCC-1、Survivin低表达，BRCA-1高表达患者能从含铂方案的化疗中获益，提示三者联合检测可以作为非小细胞肺癌患者化疗疗效的预测因素。

简介：目的探讨Dishevelled-1（Dvl1）、CyclinD1和CD44v6蛋白在儿童骨肉瘤组织中的表达及其与骨肉瘤临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测Dvl1、CyclinD1和CD44v6在47例儿童骨肉瘤组织中的表达情况。分析3者表达的关系及其与临床病理特征的关系。结果Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤组织中的高表达率为76.60%（36/47）、72.34%（34/47）和68.09%（32/47）。Dvl1表达与肿瘤直径（P=0.020）和Ennecking分期（P=0.032）有关;CyclinD1和CD44v6的表达也分别与肿瘤直径（P=0.007,P=0.036）和Ennecking分期（P=0.024,P=0.020）有关。Dvl1表达与CyclinD1（r=0.332,P=0.023）和CD44v6表达（r=0.376,P=0.009）呈正相关。结论Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤中呈高表达,其高表达能够促进儿童骨肉瘤的恶性进展。

简介：目的利用逆病毒表达载体快速构建梯度过表达人MTA1稳转单克隆细胞系。方法利用噬菌斑原位杂交筛选人肺噬菌体文库，以阳性克隆为模板，RT-PCR获得人MTA1完整CDS序列。以逆病毒表达载体pMX为基础，经过多次酶切连接，构建逆病毒表达载体pMX—MTA1-flag—IRES—EGFP。将构建好的逆病毒载体系统，转染293-gag／pol细胞，包装出含该表达载体的逆病毒颗粒。以含病毒上清多次感染HCT116细胞，获得稳定转染MTA1的HCT116多克隆细胞系。将该多克隆细胞系按合适比例稀释后接种至10cm大皿，获得大量单克隆细胞系，以GFP为筛选标志，筛选不同荧光强度的单细胞克隆进行扩增并分析MTA1与GFP表达水平的线性关系。结果测序结果显示成功克隆出人MTA1表达序列。免疫荧光、WesternBlot结果证实成功构建出梯度过表达MTA1的稳转细胞系。相关性验证结果显示构建的非融合载体MTA1与GFP的表达呈明显的线性相关，相关系数r=0．932，P〈0．01。结论利用逆病毒表达系统，快速成功构建并筛选出MTA1与GFP非融合梯度过表达稳转单克隆细胞系，为MTA1基因功能研究提供了良好模型。该逆转录病毒平台可用于快速建立其他基因的稳转单克隆细胞系。

简介：目的：研究养阴抗毒胶囊对放射性损伤大鼠肾热休克蛋白70（HSP70）与糖皮质激素受体的表达的影响及作用机制.方法：40只雄性SD大鼠随机分成4组,即正常对照组（A）、放射对照组（B）、放射＋养阴抗毒组（C）和放射＋桂附地黄组（D）,以6GyX射线照射大鼠造成重度造血型放射损伤模型,用蛋白印迹法（WesternBlot）检测肾组织热休克蛋白70与糖皮质激素受体（GR）的表达情况.结果：HSPT0在放射对照组（B）、放射＋养阴抗毒组（C）和放射＋桂附地黄组（D）均有高表达,以B组最为明显,D组其次,C组最弱.而GR在C组表达最明显,其次在D组.结论：养阴抗毒胶囊能显著降低放射损伤大鼠肾组织中HSP70的表达,而桂附地黄丸的此作用相对较弱,养阴抗毒胶囊能明显提高糖皮质激素受体的表达.

简介：目的通过观察接种乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）后新生树鼩体内细胞因子TLR-4和IL-6的变化,初步探讨HBV感染过程中宿主体内的免疫反应。方法将31只树鼩幼崽分为实验组（n=25）和对照组（n=6）。实验组接种人HBV,接种后第8周至第24周定期检测树鼩外周血中乙肝表面抗原（HBsAg）和HBV-DNA,根据检测结果将实验组分为慢性感染组7只（血清HBsAg或HBV-DNA持续阳性时间达到24周）和疑似慢性感染组5只（血清HBsAg或HBV-DNA不连续出现2次或2次以上阳性）,其余13只HbsAg和HBV-DNA均阴性,不纳入研究;对照组不做任何处理。采用双抗体夹心法检测树鼩外周血TLR-4、IL-6蛋白表达水平,RT-PCR法检测树鼩肝组织中TLR-4、IL-6mRNA的表达水平。结果观察期间内,慢性感染组和疑似慢性感染组外周血TLR-4与IL-6蛋白的表达均高于对照组（P〈0.05）;肝组织中IL-6的mRNA表达水平高于对照组（P〈0.05）;慢性感染组TLR-4mRNA表达水平高于对照组（P〈0.05）。结论TLR-4、IL-6在树鼩HBV感染模型中表达升高,可能在HBV感染过程中起重要作用。

简介：目的：研究抑制胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）对表皮生长因子（EGF）和胎牛血清（FBS）诱导Hela细胞增殖及cPLA2活性和蛋白表达的影响。方法：采用cPLA2特异性抑制剂AACOCF3、反义寡核苷酸（SK7111）及其上游酶ERK1/2抑制剂U0126,分别作用于Hela细胞,观察在EGF及FBS作用下Hela细胞增殖以及细胞周期的变化;采用cPLA2活性检测盒及Westernblot检测cPLA2活性及表达。结果：AACOCF3、SK7111及U0126均能明显抑制cPLA2活性,且呈剂量依赖性地抑制EGF和FBS诱导的Hela细胞增殖,尤以SK7111作用最为明显;流式细胞仪检测细胞周期表明,AACOCF3和U0126可将Hela细胞阻滞在S期。结论：cPLA2选择性抑制剂及其反义寡核苷酸可通过抑制cPLA2活性显著抑制EGF和FBS诱导Hela细胞增殖,同时,ERK1/2在此过程中可能具有调节作用。

简介：目的探讨泛素特异性蛋白酶9X（USP9X）在非小细胞肺癌组织中的表达情况及与患者预后的关系.方法方法收集95例非小细胞肺癌组织标本及32例正常肺组织标本,采用免疫组织化学方法检测两种组织中USP9X的表达情况,分析USP9X表达情况与非小细胞肺癌患者临床特征的关系.结果USP9X在非小细胞肺癌组织中的强阳性表达率为44.21%,明显高于正常肺组织的6.25%,差异有统计学意义（P〈0.01）.有淋巴结转移、Ⅲa期非小细胞肺癌患者的USP9X强阳性表达率均明显高于无淋巴结转移、Ⅰ-Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义（P〈0.01）.多因素分析结果显示,TNM分期和USP9X表达情况是非小细胞肺癌患者生存预后的独立影响因素（HR=5.84,P=0.012;HR=2.24,P=0.028）.结论USP9X在非小细胞肺癌组织中的表达水平高于正常肺组织,TNM分期和USP9X表达情况是非小细胞肺癌患者生存预后的独立影响因素,USP9X表达水平越高,患者预后越差.

简介：预测结直肠癌术后复发可能性的方法除了组织病理学分级外，还需要分子标志物予以补充。B7-H3作为一种免疫调节蛋白，数种癌症病程中均可见其过表达，且常与疾病晚期和不良预后相关。本研究旨在考察B7-H3是否可以作为一种潜在的结直肠癌预后标志物。

简介：目的检测结缔组织生长因子（CTGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在卵巢癌组织中的表达水平,探究CTGF和VEGF对卵巢癌腹膜转移和淋巴结转移的影响.方法方法收集42例卵巢癌手术患者的卵巢癌组织标本,采用免疫组化链酶菌抗生素蛋白-过氧化物酶（SP）法对卵巢癌组织标本进行检测,观察卵巢癌组织中CTGF和VEGF的表达水平及微血管密度（MVD）、淋巴管密度（LVD）,并对卵巢癌腹膜转移和淋巴结转移的影响因素进行分析.结果不同腹膜转移情况、淋巴结转移情况和分化程度卵巢癌患者卵巢癌组织中CTGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;不同病理分期、临床分期、腹膜转移情况、淋巴结转移情况、分化程度卵巢癌患者卵巢癌组织中VEGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.CTGF阳性组患者的MVD明显高于CTGF阴性组,VEGF阳性组患者的MVD明显高于VEGF阴性组（P〈0.05）;CTGF阳性组患者的LVD高于CTGF阴性组,VEGF阳性组患者的LVD高于VEGF阴性组,但差异均无统计学意义（P〉0.05）.多无逐步Logis-tic回归分析结果显示：VEGF阳性表达是卵巢癌患者发生腹膜转移的独立危险因素（P〈0.05）;CTGF阳性表达和VEGF阳性表达均是卵巢癌患者发生淋巴结转移的独立危险因素（P〈0.05）.结论CTGF和VEGF可以促进卵巢癌组织中微血管和淋巴管的生成,进而促进卵巢癌发生腹膜转移和淋巴结转移.

简介：目的：探讨良性前列腺增生和前列腺癌的ADC值与前列腺相关标志物PAP、P504S、PSA表达的关系。方法收集经病理证实的65例前列腺疾病患者，其中良性前列腺增生30例，前列腺癌35例。病理检查前3个月内均行前列腺MRI、DWI检查，采用单次激发EPI序列，b值为0s/mm^2和800s/mm^2，并采用免疫组化检测组织标本中PAP、P504S、PSA的表达，分析ADC值与PAP、P504S、PSA表达的关系。结果良性前列腺增生和前列腺癌的ADC值分别为（1.73±0.21）×10^-3mm^2/s和（1.34±0.15）×10^-3mm^2/s，差异具有统计学意义（t=8.545，P=0.000）。PAP和PSA在良性前列腺增生和前列腺癌中均表达，差异无统计学意义（P均＞0.05），P504S在前列腺癌中的表达显著高于良性增生（Z=-7.055，P=0.000），双变量相关分析显示ADC值与P504S的表达呈显著负相（Spearman＇s相关系数r=-0.654，P=0.000）；结论PAP和PSA不能区别前列腺良恶性病变；P504S可以作为前列腺癌标志物；ADC值可以定量评价良性前列腺增生和前列腺癌，且与P504S存在负相关，可以作为前列腺良恶性病变MRI诊断的参考指标。

简介：背景与目的：以“C-蛋氨酸（11C-MET）为示踪剂的正电子发射体层成像（PET）可为脑肿瘤的氨基酸代谢提供重要信息，大型氨基酸转运载体1（LATl）和细胞表面抗原4F2重链（4F2hc）所形成的LATl／4F2hc复合物是包括蛋氨酸在内的大型、中性氨基酸的主要转运载体．本研究旨在探讨人脑胶质瘤中11C-MET摄取量与LATl和4F2hc表达的关系。方法：对30例新诊断的脑胶质瘤患者行11C-METPET检查．计算11C-MET最大标准化摄取值（SUVmax）；采用免疫组化方法检测LATl和4F2hc在相同脑胶质瘤标本中的表达；分析11C-METSUVmax、LATl和4F2hc表达水平与胶质瘤临床病理学特征的关系以及三者之间的关系。结果：HC．METSUVmax、LATl和4F2hc表达均随胶质瘤病理级别的升高而明显增强（P=0．000。P=0．028。P=0．003），在高恶性度胶质瘤中11C．METSUVmax、LATl和4F2hc表达也均明显强于低恶性度胶质瘤（P=0．000．P=0．032．P=O．004）：LAT1和4F2hc表达之间存在明显正相关（P=0．036）；uC．METSUVmax与IATl表达也存在明显正相关（P=0．003），但与4F2hc表达无明显相关性（P=0．366）。结论：11C-MET摄取量以及LATl和4F2hc表达与脑胶质瘤的病理学特征关系密切．LATl高表达可能是脑胶质瘤11C-MET摄取量增高的一个重要因素。

简介：目的：探讨NHE1反义基因磁性纳米微粒对胃癌细胞NHE1蛋白表达及裸鼠成瘤力的影响,探索胃癌基因治疗新方法。方法：构建NHE1反义基因真核表达载体和NHE1反义基因磁性纳米微粒,将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,通过免疫组织细胞化学SP法检测NHE1蛋白表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,观察双层软琼脂集落形成能力及转染前后生长曲线的变化。电镜水平比较观察转染与未转染细胞形态学变化,并观察裸鼠成瘤能力的改变。结果：氧化铁磁性纳米颗粒成功地将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,转染NHE1反义基因的SGC-7901胃癌细胞NHE1蛋白表达降低,细胞生长速度减慢、体外生长增殖能力降低,透射电镜下细胞线粒体数量增多、体积增大,内质网扩张,核偏向一侧,极性增强,裸鼠成瘤能力下降。结论：NHE1反义基因磁性纳米微粒能使SGC-7901胃癌细胞的NHE1蛋白表达明显下调,裸鼠成瘤能力降低,NHE1蛋白在胃癌细胞生长中起重要作用,NHE1基因可能成为基因治疗胃癌的一个理想靶点。

简介：目的探讨鼻咽癌组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）与滤泡型B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）的表达情况及其意义。方法采用免疫组织化学法检测50例鼻咽癌石蜡标本和15例慢性炎症的鼻咽黏膜标本中iNOS和Bcl-2蛋白表达情况。结果慢性炎症的鼻咽黏膜中iNOS无表达,Bcl-2有表达,但局限于上皮的基底细胞层。在鼻咽癌组织中,iNOS阳性表达者细胞浆和胞核内出现棕黄色细颗粒,且胞核染色比胞浆更强;Bcl-2阳性表达者细胞浆或核膜上出现棕黄色细颗粒。鼻咽癌组织iNOS的阳性表达率为74.0%（37/50）,Bcl-2为82.0%（41/50）,与慢性炎症的鼻咽黏膜比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。在鼻咽癌组织中,iNOS与Bcl-2蛋白表达强度呈正相关（r=0.945,P〈0.05）;iNOS的表达与T分期及有无淋巴结转移有关,与年龄和性别无关;Bcl-2的表达与临床病理特征无关。结论iNOS与Bcl-2的表达与鼻咽癌的发生、发展相关,进一步研究两者的关系对探索鼻咽癌新的治疗手段有重要意义。

简介：目的研究Skp2和p27^kip1蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其相关性，探讨二者在DL—BCL发生发展中的作用及其临床意义。方法免疫组化方法检测96例DLBCL石蜡样本中skp2、p27^kip1的蛋白表达，并分析二者的相关性及其与DLBCL临床特征之问的关系。结果DLBCL中skp2阳性表达率为60．4％，显著高于反应性增生淋巴组织中的25．0％（P〈0．05）；而DLBCL中p27^kip1阳性表达率为26．0％，显著低于反应性增生淋巴组织中的65．0％（P〈0．05）。DLBCL中Skp2的阳性表达与AnnArbor分期、结外病灶数、B症状、LDH水平有显著相关性（P〈0．05），与年龄、性别、Ps评分无关（P〉0．05）。其中Ⅲ～Ⅳ期、结外病灶数i〉2组Skp2表达阳性率分别为82．4％和80．0％，显著高于Ⅰ～Ⅱ期、结外病灶数〈2组的48．4％和55．3％（P〈0．05）；有B症状、LDH水平升高组skp2表达阳性率分别为81．6％和69．0％，显著高于无B症状、LDH水平正常组的46．6％和36．0％（P〈0．05）。DLBCL中p27^kip1的阳性表达与AnnArbor分期、B症状、LDH水平有显著相关性（P〈0．05），与年龄、性别、结外病灶数、Ps评分无关（P〉0．05）。其中Ⅲ～Ⅳ期、有B症状、LDH水平升高组p27^kip1的阳性表达率分别为11．8％、10．5％、18．3％，显著低于Ⅰ～Ⅱ期、无B症状、LDH水平正常组的33．9％、36．2％、48．0％（P〈0．05）。DLBCL中skp2与p27^kip1表达无显著相关性（P〉0．05）。结论Skp2和p27^kip1在DLBCL的发生发展过程中起一定的作用，Skp2和p27^kip1可作为判断DLBCL预后有价值的指标，skp2和p27^kip1在DLBCL的发生发展过程中可能发挥着独立的作用。

简介：目的探讨p185、p170、Ki-67和CD44V6表达与原发性乳腺癌分期、淋巴结转移和预后的关系。方法采用免疫组化S-P法对160例原发性乳腺癌组织进行p185、p170、Ki-67和CD44V6的检测。结果随着肿瘤分期的提高,p185、p170、Ki-67和CD44V6的阳性表达均明显增加。p185、Ki-67和CD44V6表达在腋窝淋巴结转移病例明显高于无腋窝淋巴结转移病例(P<0.05或P<0.001),p170表达在转移组亦有增高趋势(X2=2.4)。4种标志物在死亡组病例的表达高于生存组(P<0.05或P<0.001)。结论p185、p170、Ki-67和CD44V6联合检测对于判断乳腺癌预后和指导治疗有实用价值。

简介：目的探讨癌基因c-FLIP和抑癌基因RECK在喉癌组织中的表达与喉癌临床特征的关系，了解喉癌的生物学行为，并从细胞和基因水平探讨喉癌手术安全切缘范围。方法分别采用PV9000免疫组化两步法及RT—PCR方法检测38例喉鳞癌组织及距癌组织边缘2mm、5mm、10mm组织中c-FLIP和RECK蛋白的表达及mRNA转录情况，同时取距离癌组织边缘15mm的正常黏膜作为对照。结果（1）c-FLIP和RECK在喉鳞癌组织中的表达水平与患者临床分期和肿瘤病理学分级分别成正相关和负相关。（2）c—FLIP在伴颈淋巴结转移组中的表达水平明显高于非转移组，而RECK则正好相反。（3）c-FLIP表达情况依癌组织→癌旁2mm→癌旁5mm→癌旁10mm癌旁15mm黏膜顺序递减，而RECK则递增。c-FLIP和RECK在癌组织与癌旁5mm、10mm及正常黏膜组织之间的表达水平有显著性差异（P〈0．05），而与癌旁2mm处组织之间的差异无统计学意义。结论（1）c—FLIP和RECK两因子在喉鳞癌组织中的表达水平与喉鳞癌患者的临床病理参数密切相关。（2）c—FLIP和RECK可能都参与了喉鳞癌的发生、发展，并与喉鳞癌的浸润及转移有密切关系。（3）c—FLIP和RECK在喉鳞癌组织中及癌旁不同距离组织中的表达情况进一步表明喉鳞状细胞癌手术切除的范围应该包括距离肿瘤边缘5mm之内的癌旁黏膜组织。

简介：目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00152通过调节血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)对血管瘤内皮细胞(HemEC)在体外生长、增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测不同组织中LINC00152的表达情况,采用EdU技术检测细胞的增殖情况,采用CCK-8法检测细胞活力,采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,应用生物信息学软件预测LINC00152作用靶点,通过双荧光素报告基因实验验证LINC00152与miRNA-200c-5p和miRNA-195-5p的相互作用,通过qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)检测VEGFR2mRNA和蛋白的表达水平,通过SKLB1002和miRNA-200c-5pagomir及miRNA-195-5pagomir处理后,采用同样的方法检测LINC00152对HemEC增殖、迁移和侵袭的影响。结果qRT-PCR检测结果显示,LINC00152在血管瘤增生期组织和血管瘤退化期组织中的相对表达量均明显高于癌旁正常皮肤组织(P﹤0.01)。与sh-NC组相比,sh-Linc1组和sh-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均降低(P﹤0.05)。与OE-NC组相比,OE-Linc1组和OE-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均明显升高(P﹤0.01)。OE-Linc1组和OELinc2组细胞的侵袭和迁移比例均明显高于OE-NC组(P﹤0.01)。与癌旁正常皮肤组织相比,血管瘤增生期组织中VEGFR2mRNA的表达水平明显升高(P﹤0.01)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组细胞在72h时的光密度值均降低(P﹤0.05)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组HemEC在体外的迁移和侵袭能力均明显降低(P﹤0.01)。结论LINC00152可通过调节VEGFR2促进HemEC的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与LINC00152竞争性结合miRNA,从而提高VEGFR2的表达水平有关。