简介：摘要目的探讨宫颈癌中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白p27kip1和p57kip2的临床意义。方法50例宫颈癌(宫颈癌组)、20例宫颈上皮内瘤变(CIN组)和15例正常宫颈组织(正常组)中的表达，并结合临床病理资料进行分析。结果在20例CIN组和50例宫颈癌组中p27kip1，p57kip2与CyclinD1三者共表达或两者中任一蛋白的共表达无明显相关性。结论p27kip1和p57kip2表达下降及CyclinD1增加可作为宫颈癌恶性程度的指标，可用于指导临床诊断及治疗。

简介：目的p27Kip1是一种细胞周期素依赖激酶抑制物,它抑制G1期的进程并对其进行调节。方法采用乳化-溶剂挥发法制备含p27kip1的纳米粒子,粒度集中分布在243～343nm,平均粒度为288．9nm,粒径呈窄分布,粒度分布指数为0．192。p27Kip1纳米粒子的载基因率为3％。包封效率为86％。p27Kip1基因纳米粒子的体外释放,开始的5d累积释放曲线接近直线,约1周后释放量开始变慢,释放曲线缓慢上升,可平稳维持释放2周以上。用p27kip1基因纳米粒子转染大鼠动脉平滑肌细胞,分为p27Kip1基因纳米粒子组、空白纳米粒子组、对照组,培养48h后收集细胞,流式细胞仪测定p27kip1纳米粒子对细胞周期调控的结果显示转染前细胞G1／G0期比例为92．4％,转染后48h,对照组及空白纳米粒子组G1／G0期比例为64．5％、68．3％,S期为12．4％、10．3％,表明G0／G1→S的过程非常迅速,细胞增殖活跃。而基因组G1／G0期比例为88．3％,S期为7．2％,说明细胞发生G1期阻滞,细胞增殖受到抑制。建立大鼠自体静脉移植模型,随机分成转基因治疗组、空白纳米粒子组、单纯静脉移植组,应用显微...

简介：目的探讨细胞周期蛋白A（CyclinA）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）和p27kip1蛋白在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测68例食管鳞癌组织和25例癌旁正常组织中CyclinA、PTEN和p27kip1的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果食管鳞癌组织中CyclinA、PTEN和p27kip1阳性表达率分别为60.3%、35.3%和41.2%,与癌旁正常组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）。3种蛋白表达均与肿瘤大小、淋巴结转移和组织学分级有关（P〈0.05）,其中CyclinA与年龄有关。经Kaplan-Meier法生存比较,CyclinA阳性表达者较阴性表达者的总生存期短,而PTEN和p27kip1阴性表达者较其阳性表达者的总生存期长。结论CyclinA、PTEN和p27kip1的表达与食管鳞癌的发生发展、转移和预后的关系密切相关,联合检测有望成为评估食管鳞状细胞癌生物学行为及预后的有效指标。

简介：p27是从G1调整房间的前进到房间周期的S阶段的一个cyclin依赖的kinase禁止者。p27的损失在前列腺癌症与疾病前进并且与不利结果被联系了。在这研究，我们调查了在人的雄激素无关的前列腺癌症PC3细胞线的外长的p27表示是否在细胞生长上有任何效果，并且我们学习了包含的分子的机制。p27表示被plasmid交货在PC3房间恢复。房间增长和apoptosis与p27在PC3房间transfected被估计。我们也在表皮的生长因素受体(EGFR)上调查了p27的效果在PC3房间的/phosphatidylinositol3-kinase(PI3K)/Akt发信号小径。由在PC3房间恢复p27表示，我们观察了在G0/G1的减少的增长和导致的拘捕分阶段执行的那p27。而且，p27-transfectedPC3房间经历了apoptosis，由流动cytometric分析和Bcl-2的西方的弄污分析出现Bax，坏，caspase-3并且poly(自动数据处理核糖)聚合酶表示。而且，导致p27的反瘤行动与表明小径，由西方的弄污证实了EGFR的分析和测密度术的EGFR/PI3K/Akt的抑制相关PI3K(p85)，Akt和p-AktS473表示。我们的结果建议p27的那个外长的表达式通过G1拘捕的正式就职禁止PC3房间的增长，apoptosis，和这与表明小径的EGFR/PI3K/Akt的抑制处理相互关联。

简介：我们将P27KIP1基因转染到人胃癌细胞系SGC7901中,观察P27KIP1基因的过表达对人胃癌细胞增殖的影响,现报道如下.

简介：目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）感染对宫颈腺癌中细胞周期调控因子p27^kip1蛋白表达的影响以及二者在宫颈腺癌发生过程的作用。方法采用原位杂交和免疫组化（二步法）检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌组织的HPV16／18DNA和p27^kip1蛋白表达情况。结果HPV16/18DNA在宫颈腺癌组织中的阳性率为65．1％，显著高于慢性宫颈炎组织8．3％（P〈0．01）。p27^kip1蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率为55．8％，明显低于慢性宫颈炎组织79.2％（P〈0．05）．HPV16／18感染与宫颈腺癌的组织学类型无关，但与p27^kip1表达呈负相关（P〈0．05）。p27^kip1表达与官颈腺癌组织学类型有明显相关性，透明细胞腺癌p27^kip1阳性表达率明显低于其它类型宫颈腺癌（P〈0．05）。结论HPV16／18感染可能引起p27^kip1蛋白表达异常，从而导致宫颈腺癌发生。

简介：目的探讨细胞周期蛋白p21^Waf1/cip1和p27^Kip1在功能性垂体腺瘤中的表达,及其与患者临床特征、预后的关系。方法构建包含6例正常垂体、36例侵袭性腺瘤（侵袭组）和58例非侵袭性腺瘤（非侵袭组）石蜡标本的组织芯片;免疫组化染色检测p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白的表达水平;MALDI-TOF法分析p21^Waf1/cip1和p27^Kip1启动子甲基化水平。分析垂体腺瘤患者p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白表达水平与其临床特征的关系。结果侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为8例（22.2%）,H-Score值为148±28.4;非侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为39例（67.2%）,H-Score值为217.2±43.2;侵袭组高表达p27^Kip1者为10例（27.8%）,H-Score值为122.1±31.1;非侵袭组高表达p27^Kip1者为37例（63.8%）,H-Score值为187.2±36.6。两组的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平的差异均有统计学意义（χ^2=18.01,P=0.000;χ^2=11.52,P=0.001）。p27^Kip1表达水平与血清促乳素水平呈负相关（r=-0.237,P〈0.01）。CpG位点甲基化检测显示,p27^Kip1启动子甲基化水平〉50%的为7/33,其中4个位点的差异有统计学意义（P〈0.01）。结论功能性垂体腺瘤的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平降低与肿瘤的侵袭行为有明显关系;启动子甲基化程度影响p27^Kip1的表达水平。

简介：Theeffectandmechanismofcarmustine(BCNU)combinedwithall-transretinoicacid(ATRA)ontheapoptosisofhumanglioblastomaU251cellswereinvestigatedbymeansof3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphe-nyltetrazoliumbromide(MTT)assay,flowcytometry,reversetranscription-polymerasechainreaction(RT-PCR)andWesternblotanalysis.TheresultsshowthatBCNUorATRAshowstime-anddose-dependentinhibitioneffectsonhumanglioblastomaU251cellsandthecombinationofBCNUwithATRAshowsansynergisticinhibitioneffectonhumanglioblastomaU251cells,andthecombinedBCNUandATRAcansignificantlyinhibittheproliferationofhumanglioblastomaU251cells,andinducetheapoptosisofthem,makingthecellsarrestinthestageofG1phase,thestageofSandG2phasesdecline,therateoftheapoptosisofhumanglioblastomaU251cellsincrease,thecorrespondingmRNAexpressionofcyclinEandcyclin-dependentkinase2(CDK2)downregulatedandthecorrespon-dingmRNAexpressionofp27kip1unregulated.Inaddition,thecombinedBCNUandATRAreducedtheproteinexpressionofnuclearfactorkappaB(NF-κB).Takentogether,theseresultssuggestthatthetreatmentofhumanglioblastomaU251cellswithacombinationapplicationofATRAandBCNUcanexertsynergisticeffect,thecourseofthiskindofcombinationchemotherapymaylikelybeassociatedwithmultiplemolecularmechanismsforapoptosis,furthermore,thecyclinEandp27kip1shouldbeconsideredasnoveltargetsforcontrollingthegrowthofglioblastomacells.

简介：目的通过观察p27^kip1、ki-67的表达探讨子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法应用免疫组化SP法检测36例子宫内膜异位症患者（EMs组）的异位和在位内膜及23例正常子宫内膜中p27^kip1、ki-67的表达情况。结果①异位内膜p27^kip1腺体胞质表达率较正常子宫内膜明显增强（P〈0．05）；异位内膜p27^kip1腺体胞核表达率较正常子宫内膜明显下降（P〈0．05）。②正常子宫内膜与在位内膜腺体ki-67表达增生期显著高于分泌期（P〈0．05）；异位内膜ki-67表达无周期性变化；异位内膜ki-67分泌期增殖指数显著高于在位内膜（P〈0．01）。③EMs组异位内膜p27^kip1与ki-67表达呈负相关（P〈0、05）。结论ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性，异位内膜细胞增殖活跃，而p27^kip1表达下降，负性调节细胞增殖能力下调，p27^kip1和ki-67可能在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。

简介：目的研究Skp2和p27^kip1蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其相关性，探讨二者在DL—BCL发生发展中的作用及其临床意义。方法免疫组化方法检测96例DLBCL石蜡样本中skp2、p27^kip1的蛋白表达，并分析二者的相关性及其与DLBCL临床特征之问的关系。结果DLBCL中skp2阳性表达率为60．4％，显著高于反应性增生淋巴组织中的25．0％（P〈0．05）；而DLBCL中p27^kip1阳性表达率为26．0％，显著低于反应性增生淋巴组织中的65．0％（P〈0．05）。DLBCL中Skp2的阳性表达与AnnArbor分期、结外病灶数、B症状、LDH水平有显著相关性（P〈0．05），与年龄、性别、Ps评分无关（P〉0．05）。其中Ⅲ～Ⅳ期、结外病灶数i〉2组Skp2表达阳性率分别为82．4％和80．0％，显著高于Ⅰ～Ⅱ期、结外病灶数〈2组的48．4％和55．3％（P〈0．05）；有B症状、LDH水平升高组skp2表达阳性率分别为81．6％和69．0％，显著高于无B症状、LDH水平正常组的46．6％和36．0％（P〈0．05）。DLBCL中p27^kip1的阳性表达与AnnArbor分期、B症状、LDH水平有显著相关性（P〈0．05），与年龄、性别、结外病灶数、Ps评分无关（P〉0．05）。其中Ⅲ～Ⅳ期、有B症状、LDH水平升高组p27^kip1的阳性表达率分别为11．8％、10．5％、18．3％，显著低于Ⅰ～Ⅱ期、无B症状、LDH水平正常组的33．9％、36．2％、48．0％（P〈0．05）。DLBCL中skp2与p27^kip1表达无显著相关性（P〉0．05）。结论Skp2和p27^kip1在DLBCL的发生发展过程中起一定的作用，Skp2和p27^kip1可作为判断DLBCL预后有价值的指标，skp2和p27^kip1在DLBCL的发生发展过程中可能发挥着独立的作用。

简介：目的探讨不同病理级别人脑神经胶质瘤组织中p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化及其关系。方法采用实时荧光定量PCR检测p57^kip2/p21^cip1mRNA在68例脑胶质瘤组织和16例非肿瘤脑组织中的表达水平。结果①p57^kip2mRNA在脑胶质瘤中的表达水平显著低于非肿瘤脑组织（P〈0.01）,且其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.495;P〈0.01）。②p21^cip1mRNA在脑胶质瘤中的表达水平与非肿瘤脑组织相比无显著差异（P〉0.05）,但其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.615;P〈0.01）。结论p57^kip2/p21^cip1的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切相关,其表达水平可反映肿瘤的恶性程度。

简介：摘要目的通过分析不同病期血液中淋巴细胞cyclinD1、P16、P27的表达情况，探索这些指标在癌症发生发展变化中的临床意义。方法回顾性分析86例经病理诊断的癌症患者的血液学cyclinD1、P16、P27的表达情况，比较稳定和进展组间cyclinD1、P16、P27表达的差异性（其中52例稳定、34例进展），计量资料以(X〖TX-〗±S)表示，采用两独立样本t检验，计数资料采用卡方检验，p<0．05差异有统计学意义；并采用Logistic回归分析筛选单因素年龄、性别及cyclinD1、P16、P27中能够预测疾病病情的因素。结果年龄和性别因素在稳定组和进展组之间无明显差异性（p>0.05），外周血淋巴细胞cyclinD1、P16的表达进展组均显著高于稳定组（p<0.05）；P27的表达在稳定组和进展组之间无明显差异性（p>0.05）；Logistic回归分析，cyclinD1对病情的预测有统计学意义（p<0.05）。结论cyclinD1、P16的高表达提示癌症患者病情可能进展，其中cyclinD1的增高对病情的预测敏感性高，P27的变化对癌情检测没有明确的临床意义。

简介：

简介：

简介：<正>p27kipl是近年发现的具有抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、诱导分化等作用的抑癌因子。本文就有关膀胱癌中p27kipl蛋白表达及抑癌作用进行综述。1p27kipl基因及其蛋白1994年,Polyak等在转化生长因子β和经细胞接触处理的生长抑制细胞中发现了一种热稳定蛋白,该蛋白能与细胞周期蛋白(cyclin)-细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)复合物(cyclin-CDK)紧密结合,抑制CDK的活性,称为p27kipl。p27基因定位于人12号染色体的p12.0～

简介：目的将在细胞生长，细胞周期和p21wap1/cip1和p27kip1的表情上调查triptolide(TPL)的效果。方法MTT试金被用来在人的多重骨髓瘤RPMI-8226房间在triptolide处理以后决定房间生存能力。房间周期分发上的效果被流动cytometry决定。半量的反向的transcription-PCR被用来检验p21wap1/cip1和p27kip1的mRNA表情。p21wap1/cip1和p27kip1的蛋白质表情被西方的污点决定。改变集中的结果Triptolide以剂量相关、时间相关的时尚导致了房间生存能力抑制并且在RPMI-8226房间引起了G0-G1房间周期前进的阶段拘捕。伴有p21wap1/cip1和p27kip1的表情的起来调整的这些效果。这些结果建议那triptolide的结论经由起来调整的p21wap1/cip1和p27kip1禁止房间增长和房间周期前进，triptolide可以通过这条小径施加它的反癌症活动。

简介：目的研究p27蛋白表达与胃癌发生、发展、组织学类型及浸润转移的关系。方法采用免疫组化S-P法分别检测胃癌及正常胃粘膜中p27蛋白表达。结果p27在胃癌中高表达，为31．3％(20／64)，与正常胃粘膜组织100％(10／10)相比差异有显著性(P<0．05)。p27阳性表达与淋巴结转移、浸润深度及临床分期有关(P<0．05)。结论p27在胃癌的发生、发展中起重要的抑制作用，p27蛋白低表达的胃癌更易发生淋巴结转移及肌层浸润。

简介：摘要目的绝大多数肿瘤细胞都存在着若干细胞周期调控基因的改变，所以细胞周期调控基因和蛋白的改变与肿瘤的发生、发展密切相关。p272kip1基因编码的P27蛋白作为细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂,在细胞周期进程中起重要的负性调节作用,同时作为一个新的肿瘤抑制基因，与肿瘤的发生发展及预后密切相关。

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简介：AbstractBackground:Long non-coding RNA (lncRNA) actin filament-associated protein 1 antisense RNA 1 (AFAP1-AS1) functions as a competing endogenous RNA to regulate target genes expression by sponging microRNAs (miRs) to play cancer-promoting roles in cancer stem cells. However, the regulatory mechanism of AFAP1-AS1 in cervical cancer (CC) stem cells is unknown. The present study aimed to provide a new therapeutic target for the clinical treatment of CC.Methods:Hyaluronic acid receptor cluster of differentiation 44 variant exon 6 (CD44v6)(+) CC cells were isolated by flow cytometry (FCM). Small interfering RNAs of AFAP1-AS1 (siAFAP1-AS1) were transfected into the (CD44v6)(+) cells. The levels of AFAP1-AS1 were measured by quantitative real-time PCR (qRT-PCR). Sphere formation assay, cell cycle analysis, and Western blotting were used to detect the effect of siAFAP1-AS1. RNA pull-down and luciferase reporter assay were used to verify the relationship between miR-27b-3p and AFAP1-AS1 or vascular endothelial growth factor (VEGF)-C.Results:CD44v6(+) CC cells had remarkable stemness and a high level of AFAP1-AS1. However, AFAP1-AS1 knockdown with siAFAP1-AS1 suppressed the cell cycle transition of G(1)/S phase and inhibited self-renewal of CD44v6(+) CC cells, the levels of the stemness markers octamer-binding transcription factor 4 (OCT4), osteopontin (OPN), and cluster of differentiation 133 (CD133), and the epithelial-mesenchymal transition (EMT)-related proteins Twist1, matrix metalloprotease (MMP)-9, and VEGF-C. In the mechanism study, miR-27b-3p/VEGF-C signaling was demonstrated to be a key downstream of AFAP1-AS1 in the CD44v6(+) CC cells.Conclusions:LncRNA AFAP1-AS1 knockdown inhibits the CC cell stemness by upregulating miR-27b-3p to suppress VEGF-C.