简介：缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床应用中显示了一定的神经保护作用。该文综述了诱导型一氧化氮合酶在中枢神经系统中的表达及与缺氧缺血脑损伤的相关性,展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为缺氧缺血脑损伤治疗策略的前景。

简介：一氧化氮(NO)作为细胞间及细胞内的信息物质，在机体的生理、病理过程中有重要的作用。一氧化氮合酶(NOS)是NO生成过程中必需的酶，在生物体内有广泛分布，随着NO的研究日益深入，测定生物体NO及NOS的方法显得尤为重要。本文介绍了常用的研究NOS、测定硝酸盐／亚硝酸盐及直接测定NO的几种方法。

简介：无

简介：一氧化氮（NO）是高等动物细胞中的一种结构简单却非常重要的信号分子，目前对NO的研究涉及生理学、生物化学、分子遗传学、分子生物学、病理毒理学等多个学科，发现它在心脏、肺脏、肾脏、神经组织、胰腺、胃肠道发挥着非常重要的生理作用，但在膀胱组织中的研究还处于起步阶段。

简介：近来研究表明,一氧化氮(NO)在心血管系统中起重要的病理生理作用,有关NO在急性心肌梗死中作用的研究也倍受关注[1].本文通过对42例心肌梗死患者血清NO及NOS含量进行测定,探讨急性心肌梗死血清NO及NOS的变化和意义.

简介：目的观察严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达对胸腺细胞凋亡的影响，探讨一氧化氮（NO）与胸腺病理损害的关系。方法将56只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（8只）、烧伤组（24只）、烧伤＋硫酸甲基异硫脲（SMT）组（24只）。后两组大鼠背部造成30％TBSAⅢ度烧伤，伤后分别立即静脉注射等渗盐水、等渗盐水＋SMT（7．5mg／kg）；对照组不予烧伤及SMT处理。两烧伤组分别于伤后6、24、72h检测胸腺重量、胸腺细胞凋亡情况（原位缺口末端标记法）、胸腺iNOS表达情况（免疫组织化学染色法），采用体视学方法测定阳性细胞密度，每时相点8只；同时测定对照组相应指标。结果烧伤组大鼠伤后24、72h胸腺重量分别为（153±14）、（91±22）mg，明显轻于对照组[（243±12）mg，P〈0．01]；烧伤＋SMT组此时明显高于烧伤组（P〈0．01）。对照组大鼠胸腺皮、髓质可见散在少量凋亡阳性细胞、iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后6h胸腺皮质有凋亡阳性细胞及少量iNOS阳性细胞；伤后24h时凋亡阳性细胞分布于被膜下皮质、皮髓交界处及髓质，iNOS阳性细胞广泛出现在小叶间隔内血管旁；伤后72h时凋亡阳性细胞使胸腺皮质广泛呈现棕褐色；伤后6～72h烧伤组iNOS阳性细胞呈进行性增加（P〈0．05）。烧伤＋SMT组大鼠伤后各时相点阳性细胞较少且分布不均，凋亡灶少见，未见iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后24、72h凋亡阳性细胞密度分别为（2．428±0．728）×10^-5／μm^3、（5．586±1．233）×10^-5／μm^3，高于对照组和烧伤＋SMT组（P〈0．01）。结论严重烧伤大鼠伤后早期胸腺细胞凋亡率增加，iNOS在胸腺表达增强并促进了胸腺细胞凋亡；SMT则能部分改善这一现象。

简介：PQ组肺组织NO浓度和iNOS活性显著增高(P＜0.01）,D组和LDG组肺组织NO浓度和iNOS活性较PQ组明显降低(P＜0.01,同时测定肺组织NO含量和iNOS活性

简介：以蚕豆叶片下表皮为材料，借助表皮条分析、免疫细胞化学染色、细胞核染色和激光扫描共聚焦显微镜技术，对一氧化氮（nitricoxide，NO）在光暗调控的蚕豆气孔运动中的作用进行探索。实验证明，NO专一性清除剂2，4-羧基苯-4，4，5，5-四甲基咪唑-l-氧-3-氧化物（cPrIO）和一氧化氮合酶（Nos）抑制剂NG-氮-L-精氨酸-甲酯（L-NAME）能够逆转黑暗诱导气孔关闭的效应，并能阻断黑暗诱导的蚕豆保卫细胞NO水平的提高。但二者对光下气孔孔径几乎没有影响。结果表明，光暗调控的蚕豆气孔运动与保卫细胞胞质内的NO水平有关，在保卫细胞细胞核中存在诱导型一氧化氮合酶（inducible-nitric喇desynthase，iNOS），而光暗条件下iNOS活性不同，进而引起NO水平变化并最终影响气孔开关。

简介：摘要目的检测iNOS在乳腺癌癌组织的表达，研究iNOS与乳腺癌临床病理特征的关系，探讨iNOS在乳腺癌的发生发展过程中的作用。方法取2007年2月至2007年11月在湖南省肿瘤医院诊治的60例乳腺癌改良根治术或根治术及23例乳腺癌旁正常乳腺组织石腊包埋标本，应用免疫组织化学SP法检测iNOS在乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织中的表达。结果iNOS在乳腺癌、癌旁正常乳腺中均有表达，阳性表达率分别为68.3％、26.1％，乳腺癌显著高于癌旁正常乳腺组织（P<0.05）。iNOS在乳腺癌中表达水平与年龄、月经状况、组织分化程度、HER2表达状况及5年总生存有关。结论iNOS的表达可作为评判乳腺癌恶性程度的重要指标和评乳腺癌预后的因素。

简介：目的：观察糖尿病对大鼠牙周炎牙周组织形态结构的影响及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在牙龈组织中的分布。方法：建立大鼠糖尿病牙周炎模型，制作组织切片，进行HE及免疫组织化学染色，观察牙周组织形态结构的破坏情况及iNOS在牙龈组织中的分布。结果：糖尿病牙周炎组的结缔组织附着丧失量及牙槽骨高度丧失量均明显高于牙周炎组、糖尿病组及正常组。差异有显著性（P〈0．05）。糖尿病牙周炎组和糖尿病组的免疫组化染色均为阳性或强阳性。结论：糖尿病加重了牙周炎牙周组织的破坏程度。

简介：内皮细胞功能障碍是造成许多心脑血管疾病的共同病理基础。NO利用率降低和活性氧（ROS）过量生成是导致内皮功能紊乱的一个重要因素。内皮型一氧化氮合酶脱偶联（eNOSuncoupling）是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,其中ROS水平升高又是造成eNOS脱偶联的主要原因。随着对ROS病理生理作用认识的不断深入,发现ROS的生物学作用具有两面性,一方面ROS与蛋白质、脂质、核酸等生物大分子反应,引发一些病理过程,另一方面ROS通过不同的信号途径对一些生理过程进行调控。该现象主要是由ROS分布的区域化造成。通过抑制ROS合成特异性关键酶减少特定区域内的具体的ROS减少氧化应激、逆转eNOS脱偶联、进而改善血管内皮功能,为防治心脑血管疾病提开辟新的途径。

简介：摘要一氧化氮是一种半衰期较短的自由基，不仅参与调节机体的许多生理过程，而且与机体众多病理过程密切相关。一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）是一氧化氮生成的关键酶，其有3种亚型分别为神经元型NOS（neuronal NOS，nNOS）、内皮型NOS（endothelium NOS，eNOS）和诱导型NOS（inducible NOS，iNOS）。研究发现nNOS和eNOS在正常的牙髓组织、牙周组织及唾液腺中均有表达，产生的一氧化氮参与其生理功能；而iNOS及产生的一氧化氮参与牙髓炎、牙周炎、唾液腺疾病和口腔癌等的发生发展。本文围绕一氧化氮及不同亚型NOS在口腔中的生理及病理作用进行综述。

简介：摘要一氧化氮作为生物体内的"明星分子"，其产生依赖于一氧化氮合酶的作用，两者共同参与调节人体多种病理生理过程，对于维持鼻腔鼻窦的正常生理功能有重大意义。一氧化氮及一氧化氮合酶的检测已成为探索鼻腔鼻窦疾病发病机制新的方向。本文对上述两种分子的产生、作用、检测方法及两者参与鼻腔鼻窦病理生理过程（尤其是真菌性鼻窦炎）的研究进展做一综述。

简介：摘要目的观察患者血清诱导型一氧化碳合酶（iNOS）与一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP）的关系，探讨其在DEACMP中的作用机制。方法本研究为前瞻性研究，收集2019年6月至2021年6月本院急诊重症监护室收治的符合一氧化碳中毒诊断标准的患者作为研究对象，根据是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组和非DEACMP组。通过双抗体夹心法（ELISA）检测所有患者入院后当天、第7天、第14天血清一氧化氮（NO）、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化碳合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）水平，通过广义估计方程分析NO、nNOS、iNOS及eNOS在DEACMP及非DEACMP患者间的差异。结果本研究最终纳入78例一氧化碳中毒患者，其中男性49(62.82%)例，女性29(37.18%)例，年龄（53.96±14.95）岁，DEACMP患者20例(25.64%)，死亡1例(1.28%)。单因素分析结果显示，DEACMP患者一氧化碳暴露时间平均增加3h（95%CI: 1.00, 5.00），GCS评分低5分（95%CI: 1.00, 6.00），重度一氧化碳中毒的患者比例高于非DEACMP的患者（90.00% vs. 32.76%）。经广义估计方程分析，在入院后第7天及第14天，无论是否调整一氧化碳暴露时间、GCS评分、昏迷时间或一氧化碳中毒严重程度，DEACMP患者血清iNOS均高于非DEACMP的患者，差异具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。血清nNOS水平除在调整一氧化碳暴露时间的广义估计方程中DEACMP组患者低于非DEACMP组患者（P<0.05），NO、nNOS及eNOS水平在DEACMP组患者与非DEACMP组患者间差异并无统计学意义（P>0.05）。结论iNOS水平在DEACMP患者中的表达增高，其持续表达可能参与了DEACMP的发病过程。

简介：目的:观察一氧化氮合酶(NOS)在正常肝组织、肝硬化和原发性肝癌中表达的不同情况,分析其与微血管密度(MVD)之间的关系,探讨在原发性肝癌血管生成和肝癌细胞转移中的作用.方法:应用原位杂交技术,检测80例原发性肝癌、40例肝硬化、20例正常肝组织中NOS的表达定位情况,并用免疫组化技术检测微MVD.结果:肝癌、肝硬化中内皮细胞NOSmRNA的表达显著高于正常肝组织(P<0.01);肝癌细胞中NOSmRNA阳性率明显高于肝硬化中肝细胞,而后者又明显高于正常肝脏中肝细胞(P<0.01),此外,肝癌组织内皮细胞上NOSmRNA表达阳性者MVD显著高于阴性者(P<0.01).结论:①肝癌细胞cNOS的表达参与肝癌的发生过程;②肝癌血管内皮细胞NOS的表达在肝癌的血管生成中起重要作用.

简介：近年来,国内外对人体各器官组织内的一氧化氮(NO)做了大量的研究,在内耳方面,对NO的研究主要集中在生理及病理等情况下的分布与功能等.由于NO不稳定,对NO的研究主要是通过研究一氧化氮合酶(NOS)及其抑制剂等反映.现将近年来有关NOS及其抑制剂在内耳损伤方面的研究现状综述如下.

简介：本研究观察了参芪复方对自发性2型糖尿病动物模型GK大鼠胰岛β细胞凋亡的影响并初步探讨了其可能机制,本研究证实参芪复方能显著抑制GK大鼠胰岛β细胞凋亡,参芪复方对各组大鼠胰岛β细胞凋亡指数的影响见表1

简介：目的探讨Ezrin蛋白、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在黏液表皮样癌（MEC）中的表达以及在肿瘤侵袭转移过程中的作用。方法应用免疫组化SP法检测36例高分化MEC、24例低分化MEC，以及正常唾液腺组织中Ezrin蛋白、iNOS蛋白的表达，结合临床资料进行Ezrin蛋白、iNOS蛋白表达与MEC转移的相关性分析。结果Ezrin蛋白、iNOS在正常唾液腺组织、高分化MEC及低分化MEC中的表达均依次增强，差异均有统计学意义（P〈0．05），而Ezrin蛋白和iNOS两者之间的表达也有相关性（P〈0．01）；Ezrin蛋白与iNOS的表达分别与MEC肿瘤的转移有相关性（P〈0．05）。结论Ezrin蛋白和iNOS之间存在密切关系．均与MEC的转移高度相关。

简介：目的探讨鼻咽癌组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）与滤泡型B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）的表达情况及其意义。方法采用免疫组织化学法检测50例鼻咽癌石蜡标本和15例慢性炎症的鼻咽黏膜标本中iNOS和Bcl-2蛋白表达情况。结果慢性炎症的鼻咽黏膜中iNOS无表达,Bcl-2有表达,但局限于上皮的基底细胞层。在鼻咽癌组织中,iNOS阳性表达者细胞浆和胞核内出现棕黄色细颗粒,且胞核染色比胞浆更强;Bcl-2阳性表达者细胞浆或核膜上出现棕黄色细颗粒。鼻咽癌组织iNOS的阳性表达率为74.0%（37/50）,Bcl-2为82.0%（41/50）,与慢性炎症的鼻咽黏膜比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。在鼻咽癌组织中,iNOS与Bcl-2蛋白表达强度呈正相关（r=0.945,P〈0.05）;iNOS的表达与T分期及有无淋巴结转移有关,与年龄和性别无关;Bcl-2的表达与临床病理特征无关。结论iNOS与Bcl-2的表达与鼻咽癌的发生、发展相关,进一步研究两者的关系对探索鼻咽癌新的治疗手段有重要意义。

简介：目的观察豚鼠耳蜗局部心钠素（atralnatruretcpeptde，ANP）和一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase，NOS）免疫组化反应产物的分布，为研究ANP和NOS在豚鼠耳蜗局部血流、淋巴以及神经调节中的相互作用提供形态学依据。方法采用免疫组织化学双标法检测ANP和NOS在正常豚鼠耳蜗的分布特征。结果在耳蜗各转螺旋动脉和血管纹．螺旋缘、螺旋韧带和Corti器显示双阳性染色，螺旋神经节细胞及囊斑神经上皮细胞膜及轴突NOS阳性染色，胞质ANP阳性染色；盖膜、前庭膜阴性染色。结论ANP和NOS在内耳血流调节，内、外淋巴平衡调节以及神经信号传递等方面可能具有重要作用，二者之间可能存在密切的相互作用机制，其分布特点与功能密切相关。