简介:目的:对超瓷材/复合纤维(Targis/Vectris)材料应用于儿童及青少年恒牙牙体缺损修复的疗效进行评价.方法:对78例88件Targis/Vectris修复体进行综合性复查.复查时参照Ryge标准及改良USPHS标准对修复体的边缘密合性、边缘着色、表面质地、颜色、牙髓反应进行质量评价,并对修复体对对颌牙釉质的磨耗情况及基牙的根尖周状况进行质量评价,同时对84件修复体采用龈出血指数和菌斑指数评价治疗前后的牙周状况.结果:经过3年的临床观察,除修复体的颜色及质地有不同程度的下降,但仍在临床可接受的范围内,其余观察项目均表现为优良,84件修复体与其对照牙相比,牙龈指数无显著性差异(χ2=2.462,P>0.05);菌斑指数较低(χ2=22.837,P<0.05).结论:Targis/Vectris修复体是适合儿童及青少年患者的固定修复材料,值得在临床推广使用.
简介:本文展示的是一例双侧下颌后牙区局部牙齿缺失.伴重度下颌骨水平吸收和中度垂直吸收的病例.采取了一种新的牙槽嵴劈开术后快速正畸的技术。牙槽嵴劈开术是使用超声骨刀在第一磨牙和第二前磨牙区扩宽牙槽嵴,为牙齿移动开辟通路。术后立即开始固定正畸,将第一前磨牙远中移动、第二磨牙近中移动至术区。在刃状牙槽嵴顶进行牙齿移动通常较为困难.通过手术则可以促进并加快牙齿的移动。不仅如此.将邻近缺牙隙的牙齿移动到术区,一方面原有的骨缺损区可以被移入牙齿伴随的牙槽骨充填弥补.同时新开辟的第一前磨牙近中的间隙区也有足够的新生骨量进行种植体的植入,种植体植入后,患者很快进行了永久性修复。
简介:目的探讨自制的扩孔介孔硅纳米粒子(LPMSNs)的材料性能,及其对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和成骨向分化的影响。方法溶胶凝胶法合成介孔硅纳米颗粒(MSNs),使用扩孔剂1,3,5-三甲苯(TMB)对初始合成的小孔径高温扩孔。透射电镜(TEM)、N2吸附解吸附、孔径分布、孔容及比表面积分析、傅里叶红外光谱(FTIR)、热重分析(TGA)检测其形貌结构和理化性能。体外分离培养BMSCs,并对其增殖能力和多向分化潜能进行鉴定,取第3代细胞用于实验。配置不同浓度LPMSNs培养液,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测LPMSNs的细胞毒性。分为对照组、LPMSNs组(10μg/mL),培养21d后,茜素红染色法检测各组细胞矿化结节。培养7、14d后,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、Runx相关转录因子(Runx2)、骨钙素(OCN)表达。培养14d后,蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测成骨相关蛋白水平表达。使用SPSS20.0对数据进行单因素方差分析(One-WayANOVA)和t检验比较,以P〈0.05认为差异有统计学意义。结果TEM显示LPMSNs粒径约为200nm,其N2吸附解吸附曲线为Ⅳ型等温线,有吸附的迟滞环;LPMSNs的孔径分布图显示其孔径分布峰值为7.39nm,BET比表面积图计算出来的BET比表面积为(340.5±2.8)m^2/g,BJH孔容为1.8cm^3/g。在LPMSNs的FTIR的数据中,可观察到位于460cm^-1的Si-O-Si横向摇摆振动峰(TO1);位于800cm-1的Si-O-Si对称伸缩振动峰(TO2);位于1070cm-1的Si-O-Si非对称伸缩振动峰(TO3),位于940~960cm^-1的Si-OH键振动峰,位于3000~3700cm^-1的-OH振动峰。TGA显示LPMSNs在28~1000℃之间整个失重所占百分比约为1.61%。CCK-8法结果显示低浓度(〈20μg/mL)的LPMSNs对细胞活力无明显影响。茜素红染色法显示与对照组相比,LPMSNs组的细胞矿化结节形成数量较多,体积较大。实时荧�
简介:目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在绝经后骨质疏松的环境中对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)成骨分化的影响。方法:建立绝经后骨质疏松小鼠模型(OVX组,卵巢摘除),通过Micro-CT、实时定量RT-PCR、茜素红和碱性磷酸酶(ALP)染色等技术比较假手术组小鼠(Sham组)和OVX小鼠BMMSCs的成骨能力,Elisa方法检测OVX小鼠体内TNF-α的表达水平。在成骨诱导的过程中,用10ng/mLTNF-α刺激正常C57小鼠来源的BMMSCs,检测Runt相关转录因子2(Runx2)和Osterix等成骨基因的表达水平。去势后的C57小鼠通过尾静脉注射TNF-α中和抗体及空白对照,Micro-CT检测小鼠的骨量及情况。结果:成功建立小鼠OVX模型,OVX组骨密度明显低于Sham组,OVX组BMMSCs的成骨能力明显低于Sham组,OVX小鼠体内TNF-α水平升高;在体外TNF-α能够明显抑制BMMSCs成骨分化能力;注射TNF-α中和抗体后,能够下调小鼠体内TNF-α表达水平,增强小鼠股骨密度。结论:在小鼠雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下,TNF-α能够抑制BMMSC成骨分化能力,体内注射TNF-α中和抗体能够促进OVX小鼠骨形成,TNF-α抑制骨髓间充质干细胞成骨分化功能可能是绝经后骨质疏松形成的机理之一。
简介:目的:研究衰老骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)的氧化应激水平,以及氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)对其成骨分化的影响,探索ROS升高的分子机制。方法:通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)染色及实时定量RT-PCR比较年轻及衰老BMSCs成骨分化能力,利用荧光显微镜及流式细胞术检测BMSCs中ROS水平,并检测超氧化物歧化酶2(superoxidedismutase2,SOD2)及过氧化氢酶(catalase,CAT)在不同BMSCs中的表达水平。结果:发现衰老BMSCs的成骨分化能力较年轻BMSCs显著下降,衰老BMSCs内ROS水平升高是导致其成骨分化下降的重要因素;SOD2及CAT介导的抗氧化机制异常导致ROS上升。结论:抗氧化酶表达下降引起衰老BMSCs内ROS水平升高,抑制其成骨分化。
简介:目的:探究2型糖尿病对大鼠长骨生长的结构指标与骨髓间充质干细胞增殖、分化的影响。方法:采用高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型,取建模成功的2型糖尿病GK大鼠与对照组Wistar大鼠各8只,显微CT扫描检测胫骨形态计量分析;常规培养股骨骨髓间充质干细胞,应用流式细胞仪和CCK-8试验检测细胞增殖与凋亡活性;成骨分化诱导后应用碱性磷酸酶染色试验和qRT-PCR检测成骨分化活性,应用qRT-PCR检测促炎因子和凋亡因子的表达。结果:高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型均成功。与对照组比较,糖尿病组大鼠胫骨长度减少、结构模型参数增加(P<0.05),骨小梁矿物质密度、骨小梁厚度、骨小梁间距及骨体积分数无明显差异(P>0.05)。糖尿病组骨髓间充质干细胞增殖活性和成骨分化能力降低,凋亡活性增高,促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α与凋亡因子caspase-3、caspase-8mRNA表达增高(P<0.05)。结论:2型糖尿病短期内对大鼠长骨结构的生长无骨质疏松样改变;2型糖尿病抑制大鼠骨髓间充质干细胞的增殖活性及成骨分化能力,促进凋亡活性,抑制骨形成代谢活动。
简介:目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactorα,TNF-α)对牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)和颌骨骨髓间充质干细胞(jawbonemarrowmesenchymalstemcells,JBMMSCs)两种干细胞自噬水平的影响。方法:通过胰酶消化法体外分离培养PDLSCs/JBMMSCs,流式细胞仪及实时定量RT-PCR筛选短时间内不导致细胞凋亡的TNF-α的最大浓度,然后与PDLSCs/JBMMSCs共培养,Westernblot检测不同时间点两种细胞自噬和凋亡的表达水平。结果:成功地筛选出TNF-α的最佳浓度为50ng/mL。采用该浓度作用于PDLSCs/JBMMSCs,短期作用(24h)可以激活细胞的自噬水平,凋亡水平下降;如果TNF-α持续作用,细胞的自噬水平反而下降,凋亡增加。结论:在一定的条件下,TNF-α可以激活PDLSCs/JBMMSCs的自噬水平,免于细胞发生凋亡。
简介:目的通过免疫组化法检测正常和实验性根尖周炎进展过程中根尖周组织整合素β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用.方法取磨牙牙髓暴露不同时间(0、7、14、21、28d)的大鼠上颌骨行整合素β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合素β1表达部位与表达程度.结果整合素β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7~21d,根尖周结缔组织中整合素β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28d,根尖周结缔组织中整合素β1表达较弱.牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合素β1在牙髓暴露0~14d呈强阳性表达,21d后表达减弱.结论整合素β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收.