简介：摘要目的探讨细胞外组蛋白参与脂多糖（LPS）诱导的肺泡巨噬细胞损伤的作用及机制。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞株（MH-S）并传代，取融合生长至80%时的细胞进行实验，用1 mg/L的LPS刺激细胞3 h后以50 mg/L的外源性组蛋白分别刺激细胞3、6、12、24 h（LPS +组蛋白3、6、12、24 h组），并设磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（PBS组）、LPS单独刺激组（LPS组）、外源性组蛋白单独刺激组（组蛋白组）及肝素预处理组蛋白组（肝素+ LPS +组蛋白组）。各组细胞经相应处理后，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液中乳酸脱氢酶（LDH）及炎性因子表达，用FluxORTMⅡ绿色钾离子通道检测试剂盒检测细胞内K+浓度，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定钾离子通道蛋白（TWIK2）、炎症小体（NLRP3）及凋亡相关斑点样蛋白（ASC）的表达。结果与PBS组比较，单用LPS刺激可使LDH及白细胞介素（IL-1β、IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子水平显著升高。与LPS组比较，加用外源性组蛋白处理后LDH及炎性因子水平显著升高，当组蛋白刺激时间为3 h时达到峰值〔LDH（U/L）：123.10±1.83比85.32±1.66，IL-1β（mg/L）：40.75±2.60比18.78±1.37，IL-18（mg/L）：49.94±2.45比30.19±1.82，TNF-α（mg/L）：36.51±1.56比20.84±1.61，均P<0.01〕。Western Blot结果显示，与LPS组比较，NLRP3、ASC及TWIK2蛋白在LPS +组蛋白组表达均明显上调（NLRP3/GAPDH：0.80±0.02比0.57±0.02，ASC/GAPDH：0.57±0.02比0.38±0.01，TWIK2/GAPDH：0.65±0.01比0.41±0.01，均P<0.01），而肝素预处理后上述蛋白表达均明显下调（NLRP3/GAPDH：0.28±0.02比0.80±0.02，ASC/GAPDH：0.25±0.02比0.57±0.02，TWIK2/GAPDH：0.35±0.01比0.65±0.01，均P<0.01），表明组蛋白可通过TWIK2活化NLRP3参与炎症反应。此外，LPS +组蛋白组细胞内K+浓度较LPS组明显下降（荧光强度：35.48±2.53比83.92±3.11，P<0.01）；与LPS +组蛋白比较，给予肝素预处理后K+浓度明显上升（荧光强度：72.10±1.78比35.48±2.53，P<0.01），表明细胞外组蛋白可通过TWIK2致K+大量外流从而介导NLRP3活化参与肺泡巨噬细胞炎症损伤。结论细胞外组蛋白可致肺泡巨噬细胞炎症损伤，其作用机制可能与细胞外组蛋白激活TWIK2通道促进K+外流从而活化NLRP3有关。

简介：摘要目的探讨输尿管脱细胞基质(UDM)涂层对脂肪干细胞分化的影响。方法2018年1月至2019年10月利用灌注法制备犬UDM，为UDM组，以正常犬输尿管为正常输尿管组。采用HE染色、DAPI染色和DNA定量检测评估UDM组和正常输尿管组中细胞成分的残留情况；Masson三色染色和胶原定量检测评估UDM组和正常输尿管组中胶原的保留情况；阿尔新蓝染色和糖胺聚糖定量检测评估UDM组和正常输尿管组中糖胺聚糖的分布及含量。分离培养犬脂肪间充质干细胞(cADMSCs)并用流式细胞仪鉴定。用胃蛋白酶消化法制备UDM涂层作为实验组，Ⅰ型鼠尾胶原涂层作为对照组，将cADMSCs种植在不同涂层上，免疫荧光染色和蛋白质印迹法检测cADMSCs的分化情况。结果HE和DAPI染色结果显示UDM组未见明显的细胞核残留；DNA定量检测结果显示UDM组中DNA含量[(38.87 ± 3.40) ng/mg]明显低于正常输尿管组[(1 694.63 ± 169.83) ng/mg，P<0.05]。Masson三色染色和胶原定量检测结果显示UDM组中胶原含量[(265.89 ± 16.40) μg/mg]与正常输尿管组[(288.73 ± 16.32) μg/mg]的差异无统计学意义(P>0.05)。阿尔新蓝染色结果显示UDM组中有糖胺聚糖分布；糖胺聚糖定量检测结果显示UDM组中糖胺聚糖含量[(1.57±0.19) μg/mg]低于正常输尿管组[(3.43±0.12) μg/mg] (P<0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示，实验组培养3、7、10 d的α-SMA的表达量(2.51 ± 0.27、3.68 ± 0.33、4.91 ± 0.45)均高于相应对照组(0.97 ± 0.09、1.02 ± 0.10、1.00 ± 0.11)，差异均有统计学意义(P < 0.05)；随着培养时间增加，实验组α-SMA的表达量逐渐增加，差异均有统计学意义(P<0.05)，而对照组随着培养时间增加，α-SMA的表达量差异均无统计学意义(P > 0.05)。免疫荧光染色检测结果示实验组和对照组α-SMA的表达趋势与蛋白质印迹法检测结果一致。结论制备的UDM去除了细胞成分，且很好地保留了胶原结构和生物活性成分；UDM涂层可促进cADMSCs向平滑肌细胞分化。

简介：摘要成骨细胞是主要发挥骨形成功能的细胞，在骨重建中发挥重要作用。细胞骨架广泛存在于真核细胞中，不仅在维持细胞形态及细胞内部结构有序性中至关重要，还可参与机械信号转导，调控细胞分化、增殖、凋亡、迁移和相关基因的表达。研究成骨细胞细胞骨架的功能，可为口腔领域中如引导骨再生技术、正畸牙移动、牵张成骨及术后骨愈合等方面提供新的思路。本文就成骨细胞细胞骨架的相关研究进展进行综述。

简介：摘要肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症是肺间质性疾病的少见类型之一，它以肺内朗格汉斯细胞增生为主要特点，常常被漏诊或误诊，临床-影像-组织病理综合分析以及病理医师准确的认识朗格汉斯细胞对疾病的早期诊断和治疗具有重要意义。该文对近期确诊的1例31岁男性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症患者进行报道，探讨其临床病理特征，以提高对该疾病的认识。

简介：摘要目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对体外培养的大鼠毛囊角质细胞增殖的影响。方法2019年6月至2020年1月，采用免疫荧光检测大鼠毛囊角质细胞(购自中国赛百慷生物有限公司)标志物角蛋白14(K14)的表达量。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测0、5、10、25、50 μg/L浓度SDF-1作用大鼠毛囊角质细胞24 h后，10、25 μg/L浓度SDF-1作用大鼠毛囊角质细胞48 h后，及10、25 μg/L浓度SDF-1加入50 nmol/L趋化因子受体-4(CXCR4)拮抗剂普乐沙福(AMD3100)作用大鼠毛囊角质细胞24 h后毛囊角质细胞增殖；5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)标记法分别检测对照组(0 μg/L SDF-1)，25 μg/L SDF-1组，25 μg/L SDF-1＋50 nmol/L AMD3100组作用大鼠毛囊角质细胞24 h后毛囊角质细胞增殖。组间比较采用t检验。结果细胞免疫荧光显示95%以上细胞K14染色呈阳性。CCK-8检测结果显示与0 μg/L浓度SDF-1(103.04±0.99)比较5 μg/L浓度SDF-1对细胞增殖活性无明显影响(100.67±4.59，t＝0.905，P>0.05)，差异无统计学意义，10、25、50 μg/L浓度SDF-1促进毛囊角质细胞增殖(111.44±4.95、124.59±2.08、125.11±0.48，t10＝3.221，P10<0.05；t25＝8.624，P25<0.01；t50＝8.464，P50<0.01)，差异有统计学意义。与浓度为25 μg/L比较，SDF-1浓度为10 μg/L促增殖作用减弱(t＝5.043，P<0.01)，差异有统计学意义，浓度为50 μg/L促增殖作用无明显变化(t＝0.199，P>0.05)，差异无统计学意义。10、25 μg/L浓度的SDF-1作用48 h(98.26±5.24、112.39±2.30)与作用24 h(111.44±4.95、124.59±2.08)比较其促增殖作用减弱(t10＝3.167，P10<0.05；t25＝6.816，P25<0.01)，差异有统计学意义。10、25 μg/L浓度SDF-1加入50 nmol/L AMD3100作用毛囊角质细胞24 h后，毛囊角质细胞增殖明显受到抑制(84.20±1.06、98.51±0.92，t10＝9.325，P10<0.01；t25＝19.900，P25<0.01)，差异有统计学意义。EdU检测结果进一步验证SDF-1具有促进毛囊角质细胞增殖作用(SDF-1组：38.59±0.33，对照组：22.45±2.59，t＝10.700，P<0.01)，AMD3100可抑制SDF-1促增殖作用(22.12±1.96，t＝10.700，P<0.01)，差异有统计学意义。结论SDF-1在10～50 μg/L浓度范围内对体外培养的大鼠毛囊角质细胞有促进增殖作用，且该增殖作用能被AMD3100抑制。

简介：摘要肾小球系膜细胞作为肾脏内最为活跃的细胞，参与并维持肾脏的多种功能。因多种肾脏疾病的发生发展都与系膜细胞息息相关，这也使其成为近年研究的热点。以下将从系膜细胞在肾小球毛细血管形成中的作用，系膜细胞与系膜基质的关系，系膜细胞与肾小球基底膜的相互作用等方面描述系膜细胞的相关功能，同时还会介绍部分系膜细胞相关的信号通路，进一步阐述系膜细胞在肾小球中的重要作用。

简介：摘要干细胞来源的外泌体及微囊泡等纳米级细胞外囊泡，通过携带生物活性物质在细胞间进行信息传递，发挥促进组织再生等作用，在再生治疗中有良好的前景。大量研究显示，干细胞细胞外囊泡能促进骨再生，其机制包括抑制缺血缺氧引起的骨细胞坏死，促进干细胞增殖、迁移和成骨分化，促进血管生成等；进一步研究证实，微RNA等成分可能在其中发挥调节作用。本文就干细胞外泌体及微囊泡等细胞外囊泡的分泌、组成、功能及其在骨再生治疗中的机制及应用研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC，用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中，用于以下实验。(1)取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组，分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(2)取细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A＋胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组，分别加入相应试剂，各试剂体积均为10 μL，IL-17A质量浓度为100 ng/mL，核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L，均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(3)取细胞，同实验(1)分组处理，采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平，每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝13.46、6.72，P<0.01)。(2)培养6 h，DMSO对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋STAT3抑制剂组、IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较，IL-17A＋DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝9.24、12.60，P<0.01)。与IL-17A＋DMSO组比较，IL-17A＋核因子κB抑制剂组与IL-17A＋STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t＝11.34、6.91，P<0.01)，IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组和IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t＝12.44、13.03、15.21，P<0.01)。(3)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。

简介：摘要探索毛细血管内细胞增多（E）病变尤其是弥漫性E病变在IgA肾病临床进展及治疗中的意义。选随访时间超过12个月的IgA肾病合并E病变者365例，其中IgA肾病合并弥漫性E病变者31例；通过倾向性匹配方法，按1∶1比例选基线数据与研究人群相匹配的IgA肾病未合并E病变者769例。以基线估算肾小球滤过率（eGFR）下降30%、终末期肾病为混合研究终点。分析患者的肾脏生存情况。结果显示，（1）中位随访41个月， Kaplan-Meier分析显示，合并E病变IgA肾病者（130例）肾脏生存率1年为96.0%，3年为83.6%，5年为67.7%；未合并E病变IgA肾病者（131例）肾脏生存率1年为96.9%，3年为83.6%，5年为68.7%；两者比较差异无统计学意义（P=0.265）。其中接受免疫抑制剂治疗者发生终点事件的HR=1.038，95%CI 0.749~1.440；未接受免疫抑制治疗者发生终点事件的HR=1.113，95%CI 0.770~1.609；差异无统计学意义（P=0.781）。（2）中位随访52.5个月， Kaplan-Meier分析显示，合并弥漫性E病变IgA肾病者（7例）肾脏生存率1年为100.0%，3年为96.2%，5年为74.5%；未合并E病变IgA肾病者（11例）肾脏生存率1年为96.2%，3年为82.3%，5年为63.7%；两者比较差异无统计学意义（P=0.158）。其中接受免疫抑制剂治疗者发生终点事件的HR=0.625，95%CI 0.213~1.839；未接受免疫抑制治疗者发生终点事件的HR=0.447，95%CI 0.028~7.191；差异无统计学意义（P=0.825）。在现有的治疗模式下，尚无明确证据表明合并E病变，包括弥漫性E病变的IgA肾病具有进一步加强免疫抑制治疗以改变预后的提示意义。

简介：摘要目的检测微小RNA(miRNA，miR) let-7a在基底细胞样乳腺癌(BLBC)细胞株中的表达，探讨miR let-7a在BLBC细胞增殖、迁移及侵袭中的作用及其机制。方法BLBC细胞株MDA-MB-468、MDA-MB-231及非BLBC细胞株MCF-7购自中国科学院上海细胞生物学研究所，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR let-7a在以上细胞中的表达；使用Lipofectamin™ 2000脂质体转染miR let-7a至BLBC，Real-time PCR证实转染成功后，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测对细胞生存率的影响，通过划痕实验及Transwell实验检测对细胞迁移和侵袭能力的影响；通过蛋白质印迹法(Western blot)检测STAT3蛋白的表达。应用SPSS 16.0统计软件分析，数据以均值±标准差(Mean±SD)表示。两组比较采用t检验，多组比较采用ANOVA。结果miR let-7a在BLBC细胞株MDA-MB-468、MDA-MB-231中的表达明显低于非BLBC细胞MCF-7(0.13±0.02比1.01±0.23，t＝9.690, P<0.01；0.31±0.08比1.01±0.23，t＝7.270, P<0.01)，差异有统计学意义；与对照组比较，过表达miR let-7a后，MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞生存率较前下降(80.80±5.60比96.80±3.54，t＝4.200, P<0.01和76.42±5.62比96.00±2.83，t＝5.760，P<0.01)，差异有统计学意义，过表达miR let-7a后，与对照组相比，MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞的迁移(24.17±2.93比41.33±2.80，t＝10.110，P<0.01和18.50±3.27比34.17±3.19，t＝6.770, P<0.01)与侵袭能力(55.17±11.64比78.50±5.91，t＝3.460，P<0.01和48.33±6.10比68.50±3.09，t＝3.440，P<0.01)下降，差异均有统计学意义；过表达miR let-7a后，MDA-MB-468与MDA-MB-231细胞中STAT3蛋白的表达量明显降低(0.53±0.08比1.00±0.12，t＝8.390，P<0.01和0.38±0.06比1.00±0.13，t＝8.600，P<0.01)，差异有统计学意义。结论miR let-7a在基底细胞样乳腺癌中呈低表达；上调miR let-7a的表达，可以引起基底细胞样乳腺癌的增殖和侵袭转移力下降，其机制可能是通过抑制STAT3分子相关通路实现的。

简介：摘要目的总结ANCA相关性血管炎（AAV）患者大动脉受累的临床特点。方法回顾性分析北京协和医院2013年1月至2018年12月住院的677例AAV患者大动脉受累的临床表现、系统受累、实验室检查、影像学特点、治疗及预后。采用Shapiro-Wilk进行正态性检验。结果①有大动脉或一级分支受累的AAV患者9例，占同期住院的AAV患者的1.3%，男女比例为2∶1，中位年龄47岁。② 9例患者中肉芽肿性多血管炎（GPA）4例，显微镜下多血管炎（MPA）4例，嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）1例。③大动脉受累平均每例3处，主要集中在7处部位：升主动脉、主动脉弓3例，头臂干（含颈动脉、锁骨下动脉）4例，腹主动脉2例，腹腔干1例，肾动脉2例，累及肱桡动脉1例，髂动脉及下肢动脉2例，累及冠状动脉左主干、前降支、回旋支及右冠状动脉1例。④大动脉病变形式：3例有动脉瘤、动脉扩张和/或夹层，6例有动脉狭窄或闭塞，3例有动脉周围炎。⑤全身疾病活动情况：发现大动脉受累时，原发病多处于活动期，血管炎活动评分平均（19±11）分，五因子评分平均（1±1）分。AAV脏器受累包括肺受累6例，肾脏受累6例，耳鼻喉受累4例，眼部受累1例，神经系统受累3例，消化道受累1例。⑥治疗和预后：全部患者接受激素、免疫抑制剂治疗，1例行升主动脉及主动脉弓置换术。结论AAV以小血管炎为主，也可有大动脉受累，多见于活动期患者，受累部位以升主动脉、主动脉弓、头臂干等为主，可表现为动脉瘤、动脉夹层、动脉狭窄、动脉周围炎等，需积极治疗原发病，必要时在原发病稳定前提下手术处理受累大动脉。

简介：摘要目的观察负载肿瘤干细胞膜微粒抗原的半相合异基因树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK）治疗T淋巴母细胞淋巴瘤（T-LBL）的疗效。方法回顾性分析攀枝花学院附属医院收治的1例应用负载膜微粒抗原的半相合异基因DC-CIK治疗的T-LBL患儿的临床资料，并复习相关文献。结果该患儿经颈部淋巴结活组织检查确诊为T-LBL，入院时血常规无异常，影像学示浅表及深部淋巴结肿大，骨髓淋巴母细胞0.230，脑脊液未见异常，诊断为T-LBL Ⅳ期。予改良BFM-90方案化疗及规范鞘内注射治疗，骨髓完全缓解后给予4个疗程共12次输注负载肿瘤干细胞膜微粒的半相合异基因DC-CIK。细胞治疗11个月后复查骨髓淋巴母细胞为0.095。至截稿前随访患儿仍正常学习、生活。结论T-LBL是一种高侵袭性的淋巴瘤，预后差。规范化疗联合负载肿瘤干细胞膜微粒的异基因DC-CIK可作为T-LBL治疗的一种新选择。

简介：摘要目的探讨放疗前后中性粒细胞与淋巴细胞的比值（NLR）的变化在预测非小细胞肺癌（NSCLC）患者发生放射性肺炎（RP）中的价值。方法选取2014年1月至2019年4月在本院确诊的局部晚期NSCLC患者80例，按照美国肿瘤放射治疗协作组和欧洲肿瘤治疗研究协作组（RTOG/EORTC）诊断分级标准，分为并发≥2级RP患者组和<2级RP患者组，动态观察两组患者其放疗前及治疗开始后1、2和3个月NLR和乳酸脱氢酶（LDH）、转化生长因子-β1（TGF-β1）水平的改变，并分析NLR与RP的相关性。对80例并发RP的NSCLC患者根据放疗后3个月NLR水平做ROC分析，评估NLR水平预测患者并发≥2级RP的价值。同时采用多因素Cox回归模型分析年龄、性别、KPS评分、分期和放射总剂量等临床特征与≥2级RP发生之间的关系。结果全组放疗的NSCLC患者中，有18例（22.5%）患者并发≥2级RP，有62例（77.5%）患者并发<2级RP。≥2级RP的发生与放射总剂量有关（P<0.05），而与性别、年龄、吸烟、病理、KPS评分及分期均无关（均P>0.05）。≥2级RP患者在接受放疗前NLR水平分别为2.01±0.21。放疗后1个月、2个月和3个月NLR分别为3.34±0.45、3.86±0.42和4.89±0.56，随时间延长逐渐升高（均P<0.05）。<2级RP患者在接受放疗前后的NLR水平差异无统计学意义（均P>0.05）。放疗后3个月≥2级RP患者的NLR水平明显高于<2级RP患者（4.89±0.56比2.38±0.54，P<0.05）。两组患者的LDH和TGF-β1水平在放疗前后无变化（均P>0.05）。ROC分析显示NLR诊断≥2级RP临界值2.861，其诊断≥2级RP的敏感度为90.2%，特异度为82.5%。COX多因素回归分析显示放射总剂量增加、NLR增高与≥2级RP的发生具有相关性。NLR≥2.861（OR=13.55，95%CI：3.233~38.220，P=0.001）和放射总剂量≥60 Gy（OR=3.872，95%CI：1.211~15.632，P=0.014）可作为接受放疗的肺癌患者发生≥2级RP的独立危险因素。结论放疗后NLR水平增高与肺癌患者发生≥2级RP明显相关，可作为接受放疗的肺癌患者发生≥2级RP的预测因素。

简介：无

简介：摘要患者女，53岁，因“咳嗽、气促3个月余”入院。既往有建筑工地工作史，体检可闻及肺部湿啰音，存在低氧血症，实验室检查发现低密度脂蛋白和癌胚抗原升高，胸部CT示双肺弥漫磨玻璃影，呈“铺路石征”，肺穿刺组织病理学检查发现肺泡腔内大量粉染颗粒状物，PAS染色阳性、D-PAS染色阳性；由于合并预激综合征无法进行全肺灌洗，采用GM-CSF吸入联合降脂药口服治疗1年，气促消失，低氧血症改善，低密度脂蛋白和癌胚抗原仍升高，CT示磨玻璃影吸收，铺路石征消失，未发现明显不良反应。提示APAP患者可能存在血脂代谢异常，使用GM-CSF吸入联合降脂药口服治疗可能获得良好效果。

简介：摘要目的研究挤压伤致股骨干骨折引起的挤压综合征(CS)对大鼠心肌细胞损伤的作用机制。方法将32只SD雄性大鼠随机分为对照组、CS后再灌注0 h组(CS-0组)，CS后再灌注12 h组(CS-12组)、CS后再灌注24 h组(CS-24组)，每组8只。CS组采用自制挤压器制作大鼠CS模型，利用4%多聚甲醛灌注0、12、24 h。采用苏木伊红染色法观察各组大鼠心肌组织形态，TUNEL法检测凋亡心肌细胞情况，并采用试剂盒检测心肌匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳糖脱氢酶(LDH)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及活性，并通过Western blot检测心肌细胞中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bax、Bcl-2、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果与对照组相比，CS模型组大鼠心肌组织均有不同程度形态损伤，表现为心肌纤维断裂、排序紊乱、间质水肿和炎症细胞浸润；与对照组相比，CS-0组、CS-12组、CS-24组心肌细胞凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)，Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)；与对照组相比，CS-0组、CS-12组、CS-24组心肌匀浆中MDA、LDH、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及P65蛋白磷酸化均显著升高(P<0.05)，SOD活性显著降低(P<0.05)。结论CS后再灌注可能通过激活NF-κB途径抑制氧化应激并诱导炎症反应从而损伤大鼠心肌细胞。

简介：摘要目的探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398联合光动力疗法(PDT)对人胆管癌细胞QBC939凋亡的影响及其作用机制。方法将QBC939进行体外培养，人胆管癌QBC939细胞来源于上海中科院细胞库，采用随机化分组法进行分组，培养72 h后进行细胞计数盒-8(CCK-8)实验。实验分为4组，即单纯NS-398组、单纯PDT组、联合实验组和空白对照组，分别将0、25、50、100、200 μmol/L浓度的NS-398和0、2、4、6、8、10 mg/L浓度的血卟啉衍生物(HPD)在0、5、10、15 J/cm2的光照强度作用下，分别依次联合作用于QBC939细胞；运用CCK-8法检测各组的细胞生长抑制率(R)；采用流式细胞法检测QBC939细胞的凋亡率(A)；应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测QBC939细胞中COX-2和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的基因表达情况；采用免疫细胞化学链霉亲和素-过氧化物酶结合物(SP)法测定QBC939细胞质中COX-2和VEGF-C的蛋白表达情况；应用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定QBC939细胞上清中COX-2和VEGF-C的蛋白分泌情况，组间比较进行单因素方差分析。结果NS-398和PDT两种措施在体外均能单独抑制QBC939细胞生长，当NS-398浓度为50 μmol/L，HPD浓度为8 mg/L、光照强度为5 J/cm2联合作用后，R可达95%，联合实验组与单纯NS-398组、单纯PDT组和空白对照组比较差异均有统计学意义，继续上调两者的强度，R变化不明显；流式细胞实验中联合实验组A为(55.19±1.14)%，与空白对照组(5.57±1.21)%、单纯NS-398组(19.55±1.06)%和单纯PDT组(18.62±1.18)%比较差异均有统计学意义(F＝6 153.000，P<0.05)；荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)结果可见COX-2在联合实验组(0.21±0.02)中表达量明显低于空白对照组(1.00±0.00)、单纯NS-398组(0.32±0.03)和单纯PDT组(0.35±0.02)，差异均有统计学意义(F＝8 446.182，P<0.05)，VEGF-C在联合实验组(0.23±0.01)中表达量明显低于空白对照组(1.00±0.00)、单纯NS-398组(0.36±0.02)和单纯PDT组(0.38±0.03)，差异均有统计学意义(F＝8 571.895，P<0.05)；SP免疫细胞化学结果表明COX-2在联合实验组[(4.96±0.42)%中]表达量明显低于空白对照组[(55.12±0.87)%]、单纯NS-398组[(21.26±0.49)%]和单纯PDT组[(25.83±0.45)%]，差异均有统计学意义(F＝28 134.564，P<0.05)，VEGF-C在联合实验组[(20.65±1.02)%]中表达量明显低于空白对照组[(67.51±1.48)%]、单纯NS-398组[(30.54±1.31)%]和单纯PDT组[(32.12±1.25)%]，差异均有统计学意义(F＝3 739.623，P<0.05)；ELISA可见COX-2在联合实验组[(26.58±0.27) μg/L]中表达量明显低于空白对照组[(35.14±0.22) μg/L]、单纯NS-398组[(30.29±0.31) μg/L]和单纯PDT组[(31.67±0.13) μg/L]，差异均有统计学意义(F＝2 972.978，P<0.05)，VEGF-C在联合实验组[(1.36±0.02) μg/L]中表达量明显低于空白对照组[(1.69±0.03) μg/L]、单纯NS-398组[(1.45±0.03) μg/L]和单纯PDT组[(1.47±0.04) μg/L]，差异均有统计学意义(F＝420.490，P<0.05)。结论NS-398和PDT两种措施联合可显著抑制QBC939细胞生长，促进细胞早期凋亡，其对QBC939细胞生长的抑制作用可能是通过抑制COX-2和VEGF-C的表达，进而促进细胞早期凋亡实现的。

简介：摘要目的探讨双切口囊外白内障摘除术（ECCE）治疗低角膜内皮细胞数的硬核白内障的疗效及安全性。方法病例对照研究。收集2009年6月至2018年12月于山东省眼科医院就诊的角膜内皮细胞数低的硬核白内障患者46例（47只眼），其中男性22例，女性24例，年龄（63.8±6.3）岁。入选标准：患者术前角膜内皮细胞计数<1 000个/mm2且白内障核硬度≥Ⅳ级。根据ECCE手术方法分为两组：单切口组（24只眼），双切口组（23只眼）。双切口组手术方法为：采取先行上方巩膜预切口，从颞侧或鼻侧2.6 mm透明角膜隧道切口完成常规撕囊，水分离，切开上方巩膜切口，娩出晶体核，巩膜切口缝合，从角膜切口灌吸残余皮质，折叠式人工晶状体植入，吸除黏弹剂。观察术中前房维持情况，术后角膜水肿情况。术后随访6个月，对比两组角膜内皮计数及视力、散光情况。采用χ2检验对计数资料、t检验对计量数据进行比较。结果两组患者年龄、术前视力、核硬度分级等差异均无统计学意义（P>0.05）。双切口与单切口组患者术前角膜内皮细胞计数分别为（827±164）和（802±121）个/mm2，差异无统计学意义（t=1.12，P=0.28）。术后6个月双切口组与单切口组患者角膜内皮细胞计数分别为（793±147）和（706±101）个/mm2，差异有统计学意义（t=4.37，P<0.01）；角膜内皮细胞丢失率分别为4.16%±3.12%和11.69%±2.96%，差异亦有统计学意义（t=9.52，P<0.01）；角膜内皮六边形细胞比例分别为9.67%±6.11%和28.33%±8.39%，差异有统计学意义（t=5.52，P<0.05）。随访6个月，双切口组所有患者均未出现角膜内皮功能失代偿，单切口组3只眼出现角膜大泡、角膜内皮功能失代偿。两组患者术后散光度数和术源性散光度数差异均无统计学意义（t=-0.71，0.15；P>0.05）。结论采用巩膜大切口娩出硬核联合角膜隧道切口完成其余手术步骤的双切口ECCE，对低角膜内皮细胞数硬核白内障是安全、有效的手术治疗方式。（中华眼科杂志，2020，56：126-130）

简介：

简介：摘要目的观察不同年龄段老年性白内障患者超声乳化术前后角膜内皮细胞的变化。方法将不同年龄段老年性白内障患者120例120眼分为三组，Ⅰ组年龄60～<70岁，40例40眼，Ⅱ组年龄70～<80岁，40例40眼，Ⅲ组年龄≥80岁，40例40眼，行超声乳化联合人工晶体植入术，术前及术后1、3、6个月测量角膜中央区内皮细胞密度，进行统计学分析比较。结果三组超声乳化术时间及术中累积释放能量比较差异无统计学意义(P>0.05)；三组术后各随访期角膜内皮细胞密度均小于术前，差异有统计学意义(P<0.05)，各组随访期同时点角膜内皮细胞密度比较差异无统计学意义(P>0.05)；三组随访期各时点角膜内皮细胞丢失率比较差异无统计学意义(P>0.05)；三组患者手术均顺利，未出现后囊膜破裂、玻璃体溢出等并发症。术后部分患者有不同程度的角膜水肿，均在一周内恢复透明。结论不同年龄段老年性白内障患者行白内障超声乳化手术，对角膜内皮细胞的影响无明显差异。