简介：摘要目的研究RPL34基因对皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）细胞增殖、凋亡的影响。方法收集2016年1月至2017年1月内蒙古医科大学附属医院皮肤性病科14例皮肤鳞癌和16例正常皮肤组织石蜡标本，通过免疫组化分析组织中RPL34的表达。构建RPL34基因干扰慢病毒，感染皮肤鳞癌SCL-1细胞（shRNA组），通过RT-PCR与Western印迹验证目的基因敲减。感染后72 h，通过流式细胞仪检测敲低RPL34基因后SCL-1细胞周期及凋亡情况，MTT法检测细胞增殖活力。两组间比较采用t检验或秩和检验。结果免疫组化显示，皮肤鳞癌组织细胞质RPL34表达评分（2.143±1.956）高于正常对照组织（0.500±0.516，z=3.53，P< 0.05）。RT-PCR显示，shRNA组SCL-1细胞RPL34mRNA相对表达（0.149±0.016）低于对照组（1±0.018，t=36.95，P< 0.05）；Western印迹显示，shRNA组SCL-1细胞RPL34蛋白相对水平明显低于对照组。shRNA组S期细胞比例高于对照组（t=13.76，P< 0.05），G1期细胞比例低于对照组（t=36.62，P< 0.05）；shRNA组细胞凋亡率（9.42%±0.16%）高于对照组（4.58%±0.41%，t=19.02，P< 0.05）。MTT结果显示，继续培养120 h，shRNA组细胞活力（0.815±0.005）低于对照组（1.886±0.005，t=265.91，P< 0.05）。结论RPL34基因在皮肤鳞癌组织中过表达，敲低RPL34基因可干扰SCL-1细胞周期，降低增殖活力，促进凋亡。

简介：摘要目的对1个Alagille综合征家系进行JAG1基因变异和临床表型分析，探讨基因型与表型的关系。方法对先证者进行靶向捕获二代测序，并在家系内进行Sanger测序验证。检出的候选致病基因与已知疾病数据库比对并进行致病性评估。分析表型变化特点及基因型与表型的关系。结果先证者及其姐姐、母亲JAG1基因均存在c.1270dupG(p.Ala424Glyfs*5)杂合变异，该变异可导致蛋白翻译提前终止，生成未成熟的截短蛋白，可能影响其功能。该变异未见相关文献及数据库报道。先证者表型(胆汁淤积、肺动脉狭窄和特殊面容)与姐姐(胆汁淤积伴瘙痒、角膜后胚胎环)、母亲(无临床表现)各不相同，且胆汁淤积、特殊面容随年龄增长不再明显。结论JAG1基因c．1270dupG(p.Ala424Glyfs*5)变异可导致不同表型的Alagille综合征，亦存在表型不完全外显现象。

简介：摘要目的对4个耳聋家系进行遗传性耳聋基因变异的筛查，为家系遗传咨询与产前诊断提供依据。方法应用二代测序技术对家系先证者进行耳聋基因检测，并对可疑基因变异采用Sanger双向测序对先证者及家系成员进行验证，确定可疑致病变异后，对3个家系高危胎儿进行产前诊断。结果家系1先证者检测到TMC1基因c.100C>T(p.R34X)和c.642＋4A>C复合杂合变异，家系2先证者检测到TMC1基因c.582G>A(p.W194X)和c．589G>A(p.G197R)复合杂合变异，家系3先证者检测到TMC1基因c.1396_1398delAAC和c.1571T>C(p.F524S)复合杂合变异，家系4先证者检测到TMC1基因c.2050G>C(p.D684H)纯合变异，4个家系先证者父母均为携带者，其中c.642＋4A>C、c.1571T>C(p.F524S)变异位点既往未见报道；产前诊断结果显示3个家系胎儿均不是患者，出生后随访至2019年9月，听力未见异常。结论TMC1基因变异是4个耳聋家系的可能致病原因，分子生物学的发现增加了对TMC1基因功能的认识并丰富了人类基因变异数据库，为家系遗传咨询和产前诊断提供了依据。

简介：摘要目的通过对一例ABO亚型家系血清学和基因序列分析，研究该家系中α-1，3- N-乙酰半乳糖胺基转移酶基因新变异位点的特征。方法收集先证者及其3名家系成员血液标本，血清学方法进行ABO表型检测，荧光PCR进行ABO血型基因分型。通过对先证者ABO基因全编码区直接测序及第6、7外显子克隆测序方法进行基因序列及单体型分析。结果先证者血型为AxB亚型，ABO血型基因分型为A/B。克隆测序结果显示A新等位基因在ABO*A1.02序列基础上存在第7外显子c.797_798 insT变异。家系调查发现，先证者及其姐姐新变异均遗传自其父亲。c.797_798insT新变异序列已注册基因数据库(MK125137)。结论α-1，3- N-乙酰半乳糖胺基转移酶基因第7外显子c.797_798insT新变异为可遗传变异，可导致A抗原表达减弱。

简介：摘要对1例亲代表型正常但生育Dravet综合征患儿的家系进行遗传学分析，通过对一个家庭中表型相似的两个患儿进行全外显子组测序（WES），对患儿及患儿父母进行Sanger测序验证，对患儿父亲精液和外周血DNA突变位点做靶向测序进一步分析，探讨患儿的发病原因。通过WES检测发现患儿SCN1A基因c.5348C>T（p.Ala1783Val）杂合变异，为致病性变异，患儿父亲外周血及精液检查该位点发生嵌合变异，患儿母亲无该位点变异，进而推测父源SCN1A基因嵌合变异是导致子代Dravet综合征发生的遗传学病因。

简介：摘要目的探讨NCF2基因复合杂合突变导致的儿童慢性肉芽肿病(CGD)突变类型与临床特征、预后之间的关系。方法分析2019年8月天津市儿童医院诊治的1例由NCF2基因复合杂合突变导致新生儿CGD的临床资料，并检索国内外文献，总结NCF2基因突变引起的CGD的临床特征、基因突变类型及预后等特点。结果该患儿NCF2基因上存在复合杂合突变c.196_197insA(p.Arg66Glnfs23X)和c.1180T>G(p.Tyr394Asp)，结合出生25 d发热、咳嗽、胸CT肺部多发团块影、结节影的临床表现、中性粒细胞呼吸爆发试验刺激指数23，确诊CGD。此突变在人类基因突变数据库中未见报道，为新突变。该患儿残留一部分烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性，服用抗真菌药物随访至9月龄未出现反复感染。国内外数据库报道NCF2基因突变的CGD患者共101例。有中性粒细胞呼吸爆发试验刺激指数结果者共33例，3以下22例；3以上11例，其中含错义突变8例。结论c.196_197insA和c.1180T>G是NCF2基因的新突变，可导致CGD。含NCF2基因错义突变的CGD患者可能残留更多NADPH氧化酶活性。

简介：

简介：摘要目的分析囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）基因变异患儿临床特征。方法回顾性分析2013年12月至2020年10月就诊于重庆医科大学附属儿童医院经全外显子测序确定存在CFTR基因变异7例患儿的一般情况、临床表现、基因测序结果、诊断、治疗情况。结果7例患儿（男2例，女5例），年龄5.2（0.5~11.3）岁，主要临床表现为营养不良5例、反复呼吸道感染4例、支气管扩张3例、脂肪泻3例、婴儿期呕吐2例、肝硬化2例、胎粪性肠梗阻1例、代谢性碱中毒及低氯血症1例。经全外显子测序和Sanger 测序验证共发现15个变异位点，其中3个为新发现变异，7个为错义变异。4例患儿确诊为囊性纤维化，3例患儿囊性纤维化诊断依据不足，更倾向于诊断CFTR基因相关性疾病（CFTR-RD）。相较于囊性纤维化患儿，CFTR-RD患儿胰腺功能不全及进行性肺功能损伤表现较轻。6例患儿经对症治疗后，症状均得到控制，1例患儿因肺部感染重、严重水盐代谢紊乱放弃出院。结论CFTR基因变异相关疾病的发病年龄、变异位点及临床表现多样，全外显子测序可协助诊断。部分患儿CFTR基因变异致病性质不明，诊断囊性纤维化依据不足，不可过度诊断或漏诊，需警惕CFTR-RD，从而进行长期规范化管理。

简介：摘要单基因肾结石病虽在临床较为少见，但其逐年增加的发病率及对患者身心健康的影响足以引起重视。目前单基因肾结石病的治疗尚停留于药物及手术层面，本文以原发性高草酸尿症基因治疗的进展为切入点，对单基因肾结石病在病因学层面的治疗进行论述，以期推动更多基因治疗层面的研究和尝试，推动基因治疗方式和药物的研发与探索，推动单基因肾结石病精准化及个体的治疗模式的完善，进而提升该病的诊疗水平。

简介：摘要目的探讨下咽癌组织Twist1、Twist2蛋白的表达与患者临床病理特征的关系。方法回顾性分析2014年5月至2019年9月辽阳市中心医院收治的58例下咽癌患者的临床资料和病理资料，应用免疫组织化学法检测患者癌组织及癌旁组织Twist1、Twist2蛋白表达情况，术后进行随访，记录患者生存情况，分析癌组织Twist1、Twist2蛋白表达与患者临床病理分期和预后之间的关系。结果58例下咽癌患者癌组织Twist1、Twist2蛋白阳性表达率均明显高于癌旁组织(P<0.05)，其中T分期T3+T4期患者、临床分期Ⅲ+Ⅳ期患者的Twist1、Twist2蛋白阳性表达率均明显高于T1+T2期和Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05)，淋巴结转移阳性者的阳性表达率明显高于无淋巴结转移者，病理分级为中低分化者阳性表达率明显高于高分化者(P<0.05)。术后随访52例患者，随访率89.67%，其中28例复发(53.85%)，术后1、3、5年生存率分别为80.77%(42/52)、53.85%(28/52)、21.15%(11/52)。Twist1、Twist2蛋白阳性表达者的3、5年生存率显著低于阴性表达者(P<0.05)。Cox多因素分析显示术后复发、临床分期、Twist1阳性表达、Twist2阳性表达是影响患者生存的独立危险因素(P<0.05)。结论Twist1、Twist2蛋白在下咽癌组织中的表达强度较癌旁正常组织明显增强，其表达水平与患者的T分期、临床分期、病理组织分型和淋巴结转移有关，同时Twist1、Twist2蛋白的高表达是患者预后的独立影响因素，二者可能是下咽癌患者预后的判断潜在指标。

简介：摘要目的探究信号序列受体亚单位1（signal sequence receptor subunit 1，SSR1）在肝细胞癌中的表达及其与预后的关系。方法检索癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库至2021年6月20日的肝细胞癌患者SSR1的表达数据及相关的临床资料，并下载相关公开数据。对信息数据完整的334例肝细胞癌组织的SSR1表达水平进行回顾性分析。采用Wilcoxon signed-rank检验分析肝细胞癌与癌旁组织中SSR1基因的表达差异。以SSR1表达水平的中位值（14.660）为界限将肝细胞癌患者分为SSR1高表达组和低表达组。利用χ2检验分析癌组织中SRR1的表达与患者临床病理特征的关系。采用Cox回归和Log-rank生存检验分析肝细胞癌患者的SSR1基因表达、临床病理特征与总生存率的关系，单变量和多变量Cox回归分析确定影响预后的因素。利用基因集富集分析（gene set enrichment analysis，GSEA）方法预测可能相关的调控通路。结果基于TCGA数据库的生物信息学分析表明，SSR1在肝细胞癌组织表达水平（16.320±7.231）明显高于正常肝组织（7.473±1.410），组间比较差异有统计学意义（t=8.621，P<0.001）。SSR1基因高表达组患者的总生存率较低表达组低（χ2=10.1，P=0.001）。SSR1基因的高表达与性别（χ2=4.392，P=0.036）、Stage分期（χ2=6.264，P=0.012）、T分期（χ2=4.561，P=0.033）、Grade分级（χ2=14.015，P<0.001）有关。多因素Cox回归分析结果显示，SSR1基因表达水平升高，肝细胞癌患者死亡风险升高（HR=1.030，95%CI：1.002~1.060，P=0.036），表明SSR1基因是肝细胞癌患者死亡风险预后预测的独立因子。基因集富集分析表明，SSR1高表达与泛素化、细胞周期、RNA降解、MTOR信号通路、WNT信号通路、MAPK信号通路有关。结论SSR1基因在肝细胞癌组织中显著上调，与患者的性别、Stage分期、T分期和Grade分级等有关，是肝细胞癌独立的预后危险因素。泛素化、细胞周期、RNA降解、MTOR信号通路、WNT信号通路、MAPK信号通路可能是SSR1促进肝细胞癌发生发展的关键通路。

简介：摘要目的探讨下咽癌组织Twist1、Twist2蛋白的表达与患者临床病理特征的关系。方法回顾性分析2014年5月至2019年9月辽阳市中心医院收治的58例下咽癌患者的临床资料和病理资料，应用免疫组织化学法检测患者癌组织及癌旁组织Twist1、Twist2蛋白表达情况，术后进行随访，记录患者生存情况，分析癌组织Twist1、Twist2蛋白表达与患者临床病理分期和预后之间的关系。结果58例下咽癌患者癌组织Twist1、Twist2蛋白阳性表达率均明显高于癌旁组织(P<0.05)，其中T分期T3+T4期患者、临床分期Ⅲ+Ⅳ期患者的Twist1、Twist2蛋白阳性表达率均明显高于T1+T2期和Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05)，淋巴结转移阳性者的阳性表达率明显高于无淋巴结转移者，病理分级为中低分化者阳性表达率明显高于高分化者(P<0.05)。术后随访52例患者，随访率89.67%，其中28例复发(53.85%)，术后1、3、5年生存率分别为80.77%(42/52)、53.85%(28/52)、21.15%(11/52)。Twist1、Twist2蛋白阳性表达者的3、5年生存率显著低于阴性表达者(P<0.05)。Cox多因素分析显示术后复发、临床分期、Twist1阳性表达、Twist2阳性表达是影响患者生存的独立危险因素(P<0.05)。结论Twist1、Twist2蛋白在下咽癌组织中的表达强度较癌旁正常组织明显增强，其表达水平与患者的T分期、临床分期、病理组织分型和淋巴结转移有关，同时Twist1、Twist2蛋白的高表达是患者预后的独立影响因素，二者可能是下咽癌患者预后的判断潜在指标。

简介：摘要目的分析三磷酸鸟苷环化水解酶1(GCH1)在体外调控小鼠小胶质细胞(BV2)中环状RNA的相关表达。方法将BV2培养传代后转染病毒，分为低表达GCH1病毒载体组(Ad-shGCH1，n＝3)与对照病毒载体组(Ad-NC，n＝3)两组样本。孵育48 h观察转染效率并利用TRIzol试剂提取总RNA。使用第二代环状RNA(circRNA)高通量测序分析Ad-shGCH1与Ad-NC两组样本，筛选差异表达的环状circRNA。circRNA测序数据使用R包edge R计算基于负二项分布模型的fisher精确检验来确定差异显著性。应用编码-非编码基因共表达(CNC)网络分析对表达差异显著的circRNAs进行生物信息学分析，最后通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)验证。结果与对照组比较，Ad-shGCH1中mmu_circ_0001322(实验组CPM值：10.40，对照组CPM值：7.63，P<0.05)、mmu_circ_0000454(实验组CPM值：10.84，对照组CPM值：8.20，P<0.05)、mmu_circ_0001383(实验组CPM值：10.76，对照组CPM值：8.53，P<0.05)、mmu_circ_0000898(实验组CPM值：11.22，对照组CPM值：9.32，P<0.05)发生高于对照组，差异有统计学意义，mmu_circ_0000652低于对照组(实验组CPM值：7.94，对照组CPM值：10.83，P<0.05)(倍数变化>1.2倍)，差异有统计学意义。CNC分析表明mmu_circ_0000652可能通过参与特定的网络或生物学过程参与调控丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)而发挥作用。结论GCH1调控的circRNA可能参与体外小胶质细胞的炎症过程。

简介：摘要目的高氧治疗是某些新生儿疾病中不可或缺的治疗措施，长期治疗性高氧可能对肠上皮细胞产生严重的损伤作用，该研究探讨高氧是否通过活性氧(reactive oxygen species，ROS)促进肠上皮细胞凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase 1，ASK1)和P38的表达。方法体外用不同浓度的过氧化氢(hydrogen peroxide，H2O2)(100 μmol/L、200 μmol/L和400 μmol/L)和85%氧气分别处理人结肠癌细胞系Caco-2细胞，免疫荧光检测ASK1表达，Western Blot和Real-time PCR方法检测P38和p-P38表达。结果随着H2O2浓度的增加ASK1的荧光强度逐渐增强，高氧组ASK1荧光强度明显强于对照组和H2O2处理组。随着H2O2浓度(100 μmol/L、200 μmol/L、400 μmol/L)的增加，P38蛋白相对表达量(0.21±0.02、0.28±0.13、0.44±0.07)和p-P38蛋白相对表达量(0.09±0.02、0.19±0.03、0.37±0.07)逐渐升高，200 μmol/L和400 μmol/L H2O2组P38 mRNA(4.03±0.68、3.94±0.71)表达明显高于100 μmol/L H2O2组(3.05±0.47)(P<0.01)。高氧组P38蛋白、p-P38蛋白以及P38 mRNA相对表达量明显高于H2O2组(P<0.01)。与对照组相比，高氧组和H2O2组P38、p-P38蛋白以及P38 mRNA明显升高(P<0.01)。结论高氧和H2O2干预下，肠上皮细胞ASK1、P38和p-P38的表达均增加，表明ROS参与高氧诱导ASK1的活化进而激活下游P38，对肠上皮细胞产生损伤。

简介：摘要目的探讨启动子甲基化调控的抑瘤素M受体(OSMR)在胃癌中的表达及其作用。方法在UCSC Xena数据库中采用Student t检验和皮尔森相关性检验分析OSMR基因及其启动子甲基化在胃癌中的表达及其调控关系。收集武汉大学中南医院2014年2月至2016年6月的80例人胃癌组织，经免疫组织化学实验检测OSMR蛋白表达水平，然后采用卡方检验分析OSMR蛋白表达量与患者临床资料的关系。结果UCSC Xena数据库分析表明OSMR mRNA在胃癌组织中(14.752±7.593)高于癌旁组织(8.098±3.457，t＝-8.938，P<0.01)，而OSMR启动子甲基化在胃癌组织中(0.195±0.104)低于癌旁组织(0.463±0.187，t＝9.372，P<0.01)。相关分析结果表明OSMR启动子甲基化与其基因表达呈负相关(R＝-0.562，t＝-14.517，P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析结果表明OSMR蛋白表达水平与患者总体生存时间负相关[风险比(HR)＝1.535，95%可信区间(CI)：1.214～1.873，P<0.01]。χ2检验结果表明OSMR蛋白高表达与肿瘤分化(χ2＝9.389，P<0.01)、TNM分期(χ2＝8.166，P<0.01)和淋巴结转移(χ2＝4.233，P<0.05)明显相关。结论启动子甲基化调控的OSMR在胃癌中高表达，且其表达量与患者的预后呈负相关。

简介：摘要目的观察维甲酸诱导2基因(RAI2)表达对胰腺癌生长的作用。方法设计并合成成慢病毒RAI2过表达质粒和阴性对照慢病毒，并在胰腺癌细胞系SW1990中进行慢病毒感染实验建立RAI2过表达细胞株，然后利用荧光定量PCR检测RAI2 mRNA水平的表达验证过表达效率。利用裸鼠皮下移植瘤模型检测RAI2过表达组和阴性对照组细胞的生长，采用Student t检验进行统计学分析。结果慢病毒感染1周后，RAI2过表达组SW1990细胞RAI2 mRNA的过表达率为(87.5±4.9)%，差异有统计学意义(t＝-10.281，P<0.01)。裸鼠皮下移植瘤实验表明，与阴性对照组比较，RAI2过表达组肿瘤体积[(112.46±39.24) mm3比(544.85±94.43) mm3，t＝6.585，P<0.05]和重量[(90.83±46.53) mg比(428.60±112.60) mg，t＝7.325，P<0.05]均低于阴性对照组。结论RAI2基因表达上调抑制胰腺癌的生长。

简介：摘要目的探讨富含脯氨酸小蛋白2A(SPRR2A)在肺鳞癌中的表达及其可能的作用机制。方法实验性研究。采用生物信息学方法，在GTEx数据库和TCGA数据库中检索分析SPRR2A在多种肿瘤组织和肺鳞癌中的表达，用ROC曲线分析SPRR2A诊断肺鳞癌的价值。收集2018年1月至2020年12月间于成都医学院第一附属医院外科手术的肺鳞癌标本及癌旁正常组织标本，通过RT-qPCR和Western blot技术进行实验验证，并进一步在4种肺鳞癌细胞株中再次验证。收集TCGA数据库中486例肺鳞癌患者基因表达谱数据及临床资料，根据SPRR2A表达水平的中位值，分为高、低表达组，采用GSEA4.1.0软件对差异基因富集的信号通路进行分析。采用Kaplan-Meier法分析SPRR2A高表达组和SPRR2A低表达组肺鳞癌患者的无疾病进展生存期和总生存期的差异。选用肺鳞癌SK-MES-1，构建SPRR2A表达载体shRNA SPRR2A质粒，应用Transwell方法验证干扰SPRR2A基因表达后，SK-MES-1细胞迁移和侵袭能力是否受到影响。结果与癌旁正常组织比较，SPRR2A基因mRNA在肺鳞癌组织中的表达水平明显升高，且有较高的诊断价值(AUC＝0.899%)；临床标本及肺鳞癌细胞株验证结果与生物信息分析结果一致。肺鳞癌组织SPRR2A mRNA和SPRR2A蛋白均高于癌旁正常组织，分别为(128.45±12.44)和(36.88±2.77)比(10.11±1.32)和(1.46±0.04)，差异有统计学意义(P<0.05)。TCGA数据库中，SPRR2A高表达组和SPRR2A低表达组患者差异基因共有528个，包括348个下调的基因和180个上调的基因，这些基因主要富集于细胞黏附分子和囊泡运输的相互作用两个信号通路。预后分析显示，肺鳞癌患者SPRR2A mRNA高表达组的总生存时间和无疾病进展生存时间明显短于低表达组。Transwell实验结果显示，敲减了SPRR2A基因的肺鳞癌SK-MES-1的细胞迁移和侵袭能力均受到显著抑制(P<0.05)。结论肺鳞癌组织中SPRR2A基因的表达水平明显上调，高表达SPRR2A与肺鳞癌患者的预后不良有关，靶向敲减SK-MES-1细胞中的SPRR2A后能抑制其迁移和侵袭。

简介：摘要目的分析人呼吸道合胞病毒(human respiratory syncytial virus，HRSV)感染HEp-2细胞后差异性表达的基因，为发现HRSV防治的潜在靶点提供线索。方法在公共基因表达数据库(gene expression omnibus，GEO)中收集HRSV感染的HEp-2细胞表达谱数据。运用R语言分析在HRSV感染4、8、12和15 h均表现出差异表达的基因，对其进行GO分析、KEGG通路分析、蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络构建等。以HRSV感染HEp-2细胞4 h后，随机选择PPI中参与蛋白互作相对较高的基因在转录水平进行qRT-PCR验证。结果筛选出101个差异表达基因，其中表达上调的有92个，表达下调的有9个。功能富集分析发现HRSV感染引起HEp-2细胞中免疫应答及其信号转导等多条信号通路产生明显变化。选择的6个差异表达基因qRT-PCR验证结果与转录组数据趋势一致。结论HRSV感染HEp-2细胞引起的基因差异表达及信号通路变化，对HRSV致病分子机制及防治策略研究具有一定意义。

简介：无

简介：摘要目的构建携带过表达miR181a的慢病毒载体，转染骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells，BMSC)，使基因修饰后的BMSC持续高水平表达miR181a。方法将miR181a质粒与三种助转质粒PRSV，PRRE，VSVG共同转染进293T细胞中，构建含有增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein，eGFP)的过表达miR181a的慢病毒表达载体。72 h后收获过表达miR181a的病毒液，转染BMSC。用嘌呤霉素筛选，得到能够长期稳定过表达miR181a的BMSC，即miR181a-BMSC。结果成功构建出携带miR181a的慢病毒载体，转染率超过95%。嘌呤霉素筛选BMSC，得到能够长期稳定过表达miR181a的BMSC，与BMSC组相比，miR181a-BMSC组中，miR181a的表达量明显增多，差异具有统计学意义(3.80比25.92，t＝19.401，P<0.05)。提取BMSC和miR181a-BMSC的外泌体，纯化后miR181a-BMSC的外泌体内miR181a表达量明显增高，差异具有统计学意义(1.41比0.87，t＝6.003，P<0.05)。结论成功构建出慢病毒介导的过表达miR181a基因修饰的骨髓间充质干细胞。